肿瘤与肾脏病PPT课件

----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法： 10~25 ug/kg iv gtt，每月1~2次，起效较快，1~2天
----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天， im或iv gtt，起效快
----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、编磷辑版p酸pt 盐制剂、消炎痛；
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
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高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
刺激
肾血管收缩
质
高
肾血管
肾血流量减少
性
肾
钙 抑制 钠转运
血管ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ压素
肾浓缩功 能减退
炎 和
血 远端肾小管排酸、产氨减少 肾小管酸中毒 肾
纤
症 肾钙质沉着
维
1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研 究，101个10年中表现为NS的病人，11%伴有肿 瘤，比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。
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背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害， 轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合征，重则 急、慢性肾功能不全。
肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
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肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤可以经过血液、淋巴或直接蔓延而浸润肾组织，导致肾小 球、小管、间质、血管、输尿管及肾周组织受损，以恶性淋巴 瘤、白血病多见。
Richmond报道肾实质的侵犯率：淋巴肉瘤49%、网状细胞 肉瘤46%、霍奇金病13%；白血病肾侵犯率：52%。
化
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高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出
降钙药物的应用
----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁 用噻嗪类利尿剂，可致血钙升高
----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d，起效慢：约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲 状旁腺 ）增高引起者无作用。
2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等
3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
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机制探究
肿瘤如何损伤肾脏？
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机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾 脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾 脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏 损害
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背景介绍
依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
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背景介绍
引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等
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肿瘤治疗对肾脏的损害
放射性肾炎 肿瘤溶解综合征 化疗药物的肾脏损害
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放射性肾炎
后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤
肾区照射 放射性肾炎
潜伏期：6月-12月 逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降
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放射性肾炎
肾脏受到电离辐射后会出现组织坏死、萎缩和硬化， 为非炎症性缓慢进行性肾脏疾病。以高血压及肾脏纤 维化为特点。
肿瘤溶解所致肾脏损伤
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肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
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肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次 黄嘌呤、黄嘌呤，最终生成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾 小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
肿瘤与肾脏病
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目 录CONTENTS
1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
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背景介绍
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背景介绍
1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5 名有淋巴瘤肾脏浸润；
1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾 病的关系-------霍奇金病伴肾病综合征 。
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见 于淋巴瘤、白血病患者。
淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
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肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
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高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
其程度与放疗剂量有关：如果对于肿瘤患者在5周内 接受放疗超过23 Gy，就有可能出现放射性肾炎。
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放射性肾炎
治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用 或联合均能改善肾脏病变。
预防：控制照射总剂量，应<23 Gy； 肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。
当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而 引发肾损害，比如前列腺、膀胱的肿瘤。
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肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病
1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体 产生，抗原抗体复合物沉积在肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积 在基底膜参与原位复合物的形成。
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高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
急性淋巴细胞白血病：5倍 粒细胞性白血病、淋巴瘤：2倍
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低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足 持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密 物沉积、足突融合
3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
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肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫
体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体， 抗原抗体复合物在肾小球沉积而致病。
主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自 身抗原等 ，见于肺、胃肠道、乳腺等实体瘤。