休克的临床用药课件
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过敏性休克的抢救PPT课件
发病率
发病率因地区、人群和过敏原种类而异，难以准确统计。但总体来说，过敏性 休克在临床中并不罕见，应引起足够重视。
02
过敏性休克的症状与诊断
症状
皮肤黏膜症状
皮肤瘙痒、荨麻疹、血管性水肿 等。
呼吸系统症状
呼吸困难、喉头水肿、胸闷等。
循环系统症状
面色苍白、脉搏细速、血压下降 等。
神经系统症状
头晕、意识模糊、抽搐等。
立即就医
一旦出现过敏性休克的症 状，立即就医，并告知医
生可能的过敏原。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必 要时进行人工呼吸或使用
呼吸机。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心 率、呼吸等生命体征，以 便及时发现并处理异常情
况。
健康教育
了解过敏反应
教育患者及其家属了解过敏性休克的症状 、预防和急救措施。
诊断标准
接触过敏原后出现上述症状。 低血压或休克表现。 喉头水肿或支气管痉挛。 具备其他过敏反应的症状和体征。
鉴别诊断
药物过敏反应
药物过敏反应也可能引起类似的症状，但通常在用药后出现，与接触过敏原的时 间关系不大。
其他原因引起的休克
过敏性休克需要与各种原因引起的休克相鉴别，如感染性休克、神经源性休克等 。
03
过敏性休克的抢救流程
立即脱离过敏原
01
立即停止接触过敏原，如停止使 用引起过敏的药物、食物或动物 等。
02
将患者转移到安全的地方，避免 再次接触过敏原。
保持呼吸道通畅
让患者平躺，头部后仰，保持呼吸道 通畅。
如果患者出现喉头水肿或气道痉挛， 应及时进行气管插管或使用呼吸机辅 助呼吸。
建立静脉通道
预防措施研究
发病率因地区、人群和过敏原种类而异，难以准确统计。但总体来说，过敏性 休克在临床中并不罕见，应引起足够重视。
02
过敏性休克的症状与诊断
症状
皮肤黏膜症状
皮肤瘙痒、荨麻疹、血管性水肿 等。
呼吸系统症状
呼吸困难、喉头水肿、胸闷等。
循环系统症状
面色苍白、脉搏细速、血压下降 等。
神经系统症状
头晕、意识模糊、抽搐等。
立即就医
一旦出现过敏性休克的症 状，立即就医，并告知医
生可能的过敏原。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必 要时进行人工呼吸或使用
呼吸机。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心 率、呼吸等生命体征，以 便及时发现并处理异常情
况。
健康教育
了解过敏反应
教育患者及其家属了解过敏性休克的症状 、预防和急救措施。
诊断标准
接触过敏原后出现上述症状。 低血压或休克表现。 喉头水肿或支气管痉挛。 具备其他过敏反应的症状和体征。
鉴别诊断
药物过敏反应
药物过敏反应也可能引起类似的症状，但通常在用药后出现，与接触过敏原的时 间关系不大。
其他原因引起的休克
过敏性休克需要与各种原因引起的休克相鉴别，如感染性休克、神经源性休克等 。
03
过敏性休克的抢救流程
立即脱离过敏原
01
立即停止接触过敏原，如停止使 用引起过敏的药物、食物或动物 等。
02
将患者转移到安全的地方，避免 再次接触过敏原。
保持呼吸道通畅
让患者平躺，头部后仰，保持呼吸道 通畅。
如果患者出现喉头水肿或气道痉挛， 应及时进行气管插管或使用呼吸机辅 助呼吸。
建立静脉通道
预防措施研究
休克临床用药PPT课件
考虑遗传因素
某些药物在特定基因型的患者中可能产生不同的效果。应 关注患者的遗传背景，为个体化治疗提供依据。
加强临床用药监管
建立用药监管制度
制定和完善临床用药监管制度，确保用药的规范化和标准化。 加强医护人员的培训和教育，提高对用药安全的认识。
定期评估用药情况
定期对临床用药情况进行评估，分析存在的问题和风险，提出 改进措施。鼓励医护人员积极参与用药安全改进工作。
加强与药师的合作
与药师密切合作，共同参与临床用药的决策和管理。药师在药物 选择、剂量调整、配伍禁忌等方面提供专业意见，确保用药的安
全性和有效性。
06
案例分享与经验总结
典型案例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
年龄、性别、病因、病情严重 程度等。
治疗方案
用药种类、剂量、给药方式、 治疗时间等。
治疗效果
休克时，细胞内线粒体功能障碍，能 量代谢障碍，导致细胞水肿和死亡。 同时，细胞内酸中毒和钙离子过载也 会加重细胞损伤。
休克时微循环障碍
休克时，微循环障碍是导致组织器官 灌注不足的主要原因。微循环障碍导 致组织缺氧和酸中毒，影响细胞代谢 和功能。
休克分类
低血容量性休克
由于血容量减少引起的 休克，常见于失血、失
及时调整治疗方案
若发现存在配伍禁忌，应及时调整治疗方案，更换药物或调整给药顺 序，确保治疗的有效性和安全性。
关注患者个体差异
考虑年龄因素
不同年龄段的患者对药物的吸收、分布、代谢和排泄存在 差异。应充分考虑患者的年龄因素，选择适合的药物和剂 量。
注意肝肾功能
肝肾功能不全的患者对药物的代谢和排泄能力下降，可能 导致药物蓄积和不良反应。在治疗过程中应密切监测肝肾 功能，及时调整药物剂量。
某些药物在特定基因型的患者中可能产生不同的效果。应 关注患者的遗传背景，为个体化治疗提供依据。
加强临床用药监管
建立用药监管制度
制定和完善临床用药监管制度，确保用药的规范化和标准化。 加强医护人员的培训和教育，提高对用药安全的认识。
定期评估用药情况
定期对临床用药情况进行评估，分析存在的问题和风险，提出 改进措施。鼓励医护人员积极参与用药安全改进工作。
加强与药师的合作
与药师密切合作，共同参与临床用药的决策和管理。药师在药物 选择、剂量调整、配伍禁忌等方面提供专业意见，确保用药的安
全性和有效性。
06
案例分享与经验总结
典型案例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
年龄、性别、病因、病情严重 程度等。
治疗方案
用药种类、剂量、给药方式、 治疗时间等。
治疗效果
休克时，细胞内线粒体功能障碍，能 量代谢障碍，导致细胞水肿和死亡。 同时，细胞内酸中毒和钙离子过载也 会加重细胞损伤。
休克时微循环障碍
休克时，微循环障碍是导致组织器官 灌注不足的主要原因。微循环障碍导 致组织缺氧和酸中毒，影响细胞代谢 和功能。
休克分类
低血容量性休克
由于血容量减少引起的 休克，常见于失血、失
及时调整治疗方案
若发现存在配伍禁忌，应及时调整治疗方案，更换药物或调整给药顺 序，确保治疗的有效性和安全性。
关注患者个体差异
考虑年龄因素
不同年龄段的患者对药物的吸收、分布、代谢和排泄存在 差异。应充分考虑患者的年龄因素，选择适合的药物和剂 量。
注意肝肾功能
肝肾功能不全的患者对药物的代谢和排泄能力下降，可能 导致药物蓄积和不良反应。在治疗过程中应密切监测肝肾 功能，及时调整药物剂量。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克演示ppt课件
病因
常见于药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）或昆虫叮咬等引起的过 敏反应。
03
应对措施
立即停止接触过敏原，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，应用抗过敏药
物和血管活性药物等，同时密切观察病情变化并及时处理。
06
ห้องสมุดไป่ตู้
总结回顾与展望未来进展方 向
本次课程重点内容回顾
休克定义和分类
详细解释了休克的定义，包括其病理生理机制、临床表现 及分类，如低血容量性、心源性、感染性等。
个体化治疗策略的探索
针对不同类型和不同严重程度的休克，研究者们正在探索更加个体化的治疗策略，如精准 用药、免疫调节等。
新型治疗技术的研发
随着医疗技术的不断进步，一些新型的治疗技术如体外生命支持技术、细胞治疗等正在被 研发并应用于休克治疗。
未来发展趋势预测和展望
精准医疗在休克治疗中的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来休克治疗将更加注重个体化、精准化，通过基因检测、代谢组学等手段实现精准 诊断和治疗。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
常见于革兰氏阴性菌感染，如肠 杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不
动杆菌属等。
应对措施
包括抗感染治疗、补充血容量、 纠正酸中毒、应用血管活性药物 和糖皮质激素等，同时加强护理
和营养支持。
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而造成有效循环血量减少、器 官灌注不足和急性全身性过敏反应。
$number {01} 汇报人：XXX
2024-01-19
休克
目录
常见于药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）或昆虫叮咬等引起的过 敏反应。
03
应对措施
立即停止接触过敏原，保持呼吸道通畅，建立静脉通道，应用抗过敏药
物和血管活性药物等，同时密切观察病情变化并及时处理。
06
ห้องสมุดไป่ตู้
总结回顾与展望未来进展方 向
本次课程重点内容回顾
休克定义和分类
详细解释了休克的定义，包括其病理生理机制、临床表现 及分类，如低血容量性、心源性、感染性等。
个体化治疗策略的探索
针对不同类型和不同严重程度的休克，研究者们正在探索更加个体化的治疗策略，如精准 用药、免疫调节等。
新型治疗技术的研发
随着医疗技术的不断进步，一些新型的治疗技术如体外生命支持技术、细胞治疗等正在被 研发并应用于休克治疗。
未来发展趋势预测和展望
精准医疗在休克治疗中的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来休克治疗将更加注重个体化、精准化，通过基因检测、代谢组学等手段实现精准 诊断和治疗。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
常见于革兰氏阴性菌感染，如肠 杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不
动杆菌属等。
应对措施
包括抗感染治疗、补充血容量、 纠正酸中毒、应用血管活性药物 和糖皮质激素等，同时加强护理
和营养支持。
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而造成有效循环血量减少、器 官灌注不足和急性全身性过敏反应。
$number {01} 汇报人：XXX
2024-01-19
休克
目录
过敏性休克-PPT课件
β1 受体
β2
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血 管收缩
作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细 胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜 血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除 支气管粘膜水肿。
注意事项
持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴
过敏性休克抢救二线药物
激 素（选其中一种） 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200~300mg 加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120-
240mg加入0.9%N.S
250ml静点
抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注 或者非那根25mg肌 注 2.雷尼替丁150mg加入 0.9%N.S 250ml静点
发生时间
• 50%发生在用药后5分钟内， • 80－90％发生在用药后30分钟内 • 10－20%为迟发反应
两大临床特点
• 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 • 与过敏相关的症状-----
临床表现
1. 皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血
管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 2. 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要
闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
过敏性休克
2014.2
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）
外界某些抗原性物质进入已致敏的机体 后，通过免疫机制在短时间内发生的一种 强烈的多脏器累及症群
过敏性休克的表现与程度，依机体反 应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。 通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理， 常可危及生命。
《休克护理》PPT课件
记录护理措施
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
过敏性休克抢救ppt课件
鼓励家属参与患者的护理和康 复过程，增强其信心和责任感
06
总结与展望
本次课程重点内容回顾
过敏性休克的临床表现 和诊断依据
过敏性休克的急救措施 ，包括去除过敏原、保 持呼吸道通畅、给予抗 过敏药物等
过敏性休克的预防和治 疗策略，如避免接触过 敏原、免疫治疗等
过敏性休克的定义、病 因和发病机制
过敏性休克抢救领域最新进展
并发症预防与处理
并发症预防
积极预防并发症的发生，如肺部感染、深静脉血栓形成等。
并发症处理
一旦发生并发症，应及时采取相应的处理措施，如抗感染治疗、溶栓治疗等。同时，应密切关注患者 的病情变化，及时调整治疗方案。
05
患者教育与心理支持
提高患者对过敏性休克认识水平
详细解释过敏性休克 的定义、原因和触发 因素
04
非药物治疗措施
氧气吸入和呼吸支持技术应用
保持呼吸道通畅
立即清除口腔、鼻腔分泌物和异物，保持患者呼吸 道通畅。
氧气吸入
给予高流量氧气吸入，以缓解缺氧症状。
呼吸支持技术
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭的患者，应及时采用 呼吸支持技术，如气管插管、机械通气等。
心电监护和心律失常处理策略
心电监护
持续心电监护，及时发现和处理心律失常。
抗组胺药物选用及注意事项
抗组胺药物选用
01
02
H1受体拮抗剂：如苯海拉明、异丙嗪等
H2受体拮抗剂：如雷尼替丁、法莫替丁 等
03
04
注意事项
尽早使用，与肾上腺素联合应用效果更好
05
06
注意观察患者是否有过敏反应，及时调整 用药
糖皮质激素在抢救中作用及使用方法
作用
2024版过敏性休克PPT课件
敏性休克的风险。
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
注意环境变化 在花粉、尘螨等过敏原易发季节，应关注环境变化，减少 户外活动或采取防护措施。
高危人群筛查和干预方案
01
高危人群定义
包括有严重过敏反应史、多种过敏史、过敏性疾病家族史等人群。
02
筛查方法
通过问卷调查、皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方式进行筛查。
03
干预措施
对高危人群进行个性化健康教育，提供紧急救治预案，建议随身携带抗
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等触过敏原
蜂类叮咬
如蜜蜂、黄蜂等叮咬后，注入的 毒液可能导致过敏性休克。
免疫复合物沉积与补体激活
免疫复合物形成
过敏原与特异性IgE结合，形成免疫复合物。
补体系统激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列具有生物活性的补体片段。
炎症反应加剧
补体片段可吸引并激活更多炎症细胞，释放更多炎症介质。
血管内皮损伤与微血栓形成
精神因素
精神压力过大、情绪波动等可能 导致免疫系统紊乱，从而诱发过
敏性休克。
03
病理生理变化过程剖析
Chapter
急性炎症反应阶段
肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒
01
释放大量生物活性介质，如组胺、白三烯等。
血管扩张与通透性增加
02
导致血浆外渗，组织水肿。
趋化因子释放
03
吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞向炎症部位聚集。
注意环境变化 在花粉、尘螨等过敏原易发季节，应关注环境变化，减少 户外活动或采取防护措施。
高危人群筛查和干预方案
01
高危人群定义
包括有严重过敏反应史、多种过敏史、过敏性疾病家族史等人群。
02
筛查方法
通过问卷调查、皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等方式进行筛查。
03
干预措施
对高危人群进行个性化健康教育，提供紧急救治预案，建议随身携带抗
麻醉药物
如普鲁卡因、利多卡因等， 在手术或治疗过程中使用， 可能引起过敏性休克。
食物过敏反应
海鲜类食物
如虾、蟹、贝类等，含有较高的异种 蛋白，易引发过敏反应。
蛋类食物
如鸡蛋、鸭蛋等，含有蛋白质，可能 引发过敏。
坚果类食物
如花生、核桃、杏仁等触过敏原
蜂类叮咬
如蜜蜂、黄蜂等叮咬后，注入的 毒液可能导致过敏性休克。
免疫复合物沉积与补体激活
免疫复合物形成
过敏原与特异性IgE结合，形成免疫复合物。
补体系统激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列具有生物活性的补体片段。
炎症反应加剧
补体片段可吸引并激活更多炎症细胞，释放更多炎症介质。
血管内皮损伤与微血栓形成
急诊常见休克病人的麻醉管理ppt课件
110/56mm2 Hg，血气示：K+：2.8mmol/L 给予1普通麻醉诱导药物后，BP下降致60/24mmHg，HR升
至200-2130bpm。
此处添加内容
此时患者发生了哪种休克？应如何处理？
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
六. 休克患者的麻醉
5. 麻醉期间的呼吸管理
➢解除呼吸道梗阻
有自主呼吸的病人，清洁口咽，吸出血块或呕吐物，结扎口腔内 活动性出血点，头部后仰和托起下颌骨的手法，放置口咽或鼻咽
➢通气气管道内1等插管2 饱脑胃外腹深胀昏等迷3病病人人须、尽休早克插、管心跳此骤处停添、加全内身衰容竭、上消化道大出血、
➢气管切开
➢保持呼吸道2 通畅，吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气 ➢注意保1 温，高温时尽量降温
➢及早建立静脉通路，用药维持血压
➢尽量保持病3 人安静，避免人此为处的添搬加动内容
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
四. 休克患者围术期的监测
特殊监测
➢动脉血乳酸盐：
无氧代谢——高乳酸血症
监测乳1 酸2变化有助于评估休克程度和复苏趋势
正常值为0.6-1.7mmol/L，危重病人允许到2mmol/L
乳酸盐值3越高，预后越差，此若处超添过加1内0m容mol/L，几乎无生存可能
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
能加重休克病人的代谢紊乱
儿童过敏性休克ppt课件
过敏性休克急诊处理
√立即去除病因停止进入并移除可疑的过敏原或致敏药物√保持呼吸道通气，吸氧沙丁胺醇或雾化吸入肾上腺素扩张支气管如果出现威胁生命的气道阻塞，立即球囊面罩加压供氧，气管插管或气管切开
过敏性休克急诊处理
√立即予肾上腺素，小儿0.01mg/kg(1:1000肾上腺素） (1ml=1mg) ，最大剂量0.5mg/次，皮下或肌肉注射，必要时10-20分钟重复给药如低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物－收缩血管平滑肌 → 增加回心血量、增加外周血管阻力－扩张冠状动脉 →增加心肌供血－兴奋心肌 → 增加心肌收缩力 、增加心输出量－扩张支气管平滑肌 → 减轻支气管痉挛
√过敏性休克定义
是外界某些抗原性物质进了已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多个脏器累及症群。
√过敏性休克的表现和程度依照机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大不同，通常突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及生命
课程内容
01. 过敏性休克病因及发病机制
02. 临床表现
03. 过敏性休克急救处理与预防
刺激免疫系统产生相应的IgE抗体（其中IgE的产量因体质不同而有较大差异
特异性IgE有较强的亲细胞特制，能与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合
各种炎性细胞释放组胺、血小板激活因子等生物活性物质
当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的ι型变态反应
组织器官水肿、渗出
• 本病大多突然发生• 约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状• 仅10%患者症状起于半小时以后• 极少数患者在连续用药的过程中出现
过敏性休克病因
01
02
03
Hale Waihona Puke 04药物 （青霉素、头孢类抗菌素、链霉素、破伤风抗毒素、普鲁卡因、细胞色素C、碘化物造影剂等
√立即去除病因停止进入并移除可疑的过敏原或致敏药物√保持呼吸道通气，吸氧沙丁胺醇或雾化吸入肾上腺素扩张支气管如果出现威胁生命的气道阻塞，立即球囊面罩加压供氧，气管插管或气管切开
过敏性休克急诊处理
√立即予肾上腺素，小儿0.01mg/kg(1:1000肾上腺素） (1ml=1mg) ，最大剂量0.5mg/次，皮下或肌肉注射，必要时10-20分钟重复给药如低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物－收缩血管平滑肌 → 增加回心血量、增加外周血管阻力－扩张冠状动脉 →增加心肌供血－兴奋心肌 → 增加心肌收缩力 、增加心输出量－扩张支气管平滑肌 → 减轻支气管痉挛
√过敏性休克定义
是外界某些抗原性物质进了已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多个脏器累及症群。
√过敏性休克的表现和程度依照机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大不同，通常突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及生命
课程内容
01. 过敏性休克病因及发病机制
02. 临床表现
03. 过敏性休克急救处理与预防
刺激免疫系统产生相应的IgE抗体（其中IgE的产量因体质不同而有较大差异
特异性IgE有较强的亲细胞特制，能与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合
各种炎性细胞释放组胺、血小板激活因子等生物活性物质
当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的ι型变态反应
组织器官水肿、渗出
• 本病大多突然发生• 约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状• 仅10%患者症状起于半小时以后• 极少数患者在连续用药的过程中出现
过敏性休克病因
01
02
03
Hale Waihona Puke 04药物 （青霉素、头孢类抗菌素、链霉素、破伤风抗毒素、普鲁卡因、细胞色素C、碘化物造影剂等
过敏性休克PPT课件
过敏性休克临床表现特点
特点是危险性大、
一过般呈敏闪性电休样发克生， 5%患者属于Ⅰ给型药后变5态分钟反内应出，现症状，
既可10发%发出生生现于于率皮半内约小试为时验以5过%后程，中，
也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中
临床三个重要标志
1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。
过敏性休克的治疗
（（1）2肾）上肾腺上素1：因（阻右腺10断链40旋皮）0组3肾霉糖、质织上钙素胺酐激腺补一制释与素药注素充般放剂每物体射，血：次治治用内收剂0疗容地疗.0缩于的2（量塞~：血链钙0中.管、米0霉2离、分5改松m恢素子l/子k善复g每过，络或有微次敏合效低循5循：后-分环环1，0子量mg。）， 苯海（以氢拉肌最保51大后化明嗜注0）阻每温%量立给可、碱或葡有亦止每次氨使使并五、必即4的阿异可性静次萄抑：细2茶要钙用能、吸拉阻酌停~0松丙细注应皮时.糖制1（胞碱5明离钙降4心情氧维m止用（下可嗪胞，作m每l等有酸磷稳选3，脱子制低于脏、持提或静g4释或）6药、用1的/每3气次较、）钙酸定份k颗肌脉浓剂毛3骤监液0高物g放去清抗5扑0分组，管2肉或~明溶二肥生粒~静喉度可细色停甲护（0肥1血除组0注心尔~钟织6稀插脉显分液酯大肾理，梗下起血甘0时、4大射内4管过胺分滴敏钟份上可胺释管0酸1酶细盐减，注阻降到管酸0，生m细注可活腺敏药钟~5重受g后或射具中活胞水轻%。严而解通重二，立素命2胞性原：。输复0体静或 气有毒复性膜、）过重产毒透钠静m即体内物。入使l使结脉1管和时静的，。敏0者生作性脉进征c用：质%A，用抗注切肥，脉作反，。麻用。注葡行，M。。。射开大滴用应P射萄心浓。。细注，。糖肺度胞，溶复，、液苏： 常喷如雾未吸缓入解用，可5%可半碳缓小酸解时氢支后钠气再溶管使液痉用5m挛半l/k，量g，改。善呼吸。 稀释3倍后静注， 有利于休克的恢复。
最新心内科常用急救药的临床应用PPT课件
各类急救药的应用
• 6利多卡因
• [药理作用]主要作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na+内流，促进k+外 流；降低4相降极坡度，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程， 相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导速度； 提高室颤阈。适用于心肌梗死、洋地黄中毒、锑剂中毒、外科手术等 所致的室性早搏、室性心动过速和心室颤动。
氯）而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛等； 偶有皮疹、瘙痒、视力模糊；有时可产生体位性低血压、 听力障碍、白细胞减少及血小板减少等。
各类急救药的应用
• 八、抗心律失常药
• 1阿托品 • [药理与应用]为M胆碱受体阻滞剂。除一般的抗M胆碱作用，如解除胃
肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼压、视力调节麻痹、心率 加快等外，大剂量时能作用于血管平滑肌，使血管扩张，解除血管痉挛， 改善微循环。用于1、缓解各种内脏绞痛。2、迷走神经过度兴奋所致的 窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。3、抗感染中毒性休克。4、解 救有机磷酸酯类中毒 • [用法]肌注或静注 • [注意]1.不良反应口干、心率加速、瞳孔扩大，有时出现视物模糊，语言 不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；严重中毒时 可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量约为 80～130mg，儿童为10mg。2.高热、心动过速、腹泻和老年人慎用。3 青光眼幽门梗阻及前列腺肥大者禁用。
• 2地高辛 毒K （同西地兰） • 西地兰用于 为重、急性心衰，地高辛用于轻、中度心衰，毒K起效快，
半衰期短，更适用于小儿 心衰 。
各类急救药的应用
• 3米力农（磷酸二酯酶抑制剂）
• [药理作用]系非洋地黄、非儿茶酚胺类强心药，通过选择 性地抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶III、增加细胞内环磷酸 腺苷（cAMP），改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌 收缩力，对血管平滑肌有直接的松驰作用，可降低心脏前、 后负荷。适用于充血性心力衰竭短期静脉用药。
过敏性休克的处理ppt课件
11、升压：多巴胺/阿拉明(1:1 ):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt
（二）其它处理 1、心电监护，每10—15分钟测神志、T、P、R、BP、
记录出入水量，病情转归实时记录 2、保持气道通畅， 1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。 2）呼吸抑制： （1）口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸 （2）尼克刹米0.375或洛贝林3mg im （3）喉头水肿：气管切开 （4）呼吸机辅助呼吸
•
• 4、支气管：能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥
强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物 质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低 毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
• 5、代谢：能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧
量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受 体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、 β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。 此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取 的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪 分解，使血液中游离脂肪酸升高。
过敏性休克
• 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic
shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏 的机体后，通过免疫机制在短时间内发生 的一种强烈的多脏器累及症群。
• 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、
抗原进入量及途径等而有很大差别。通常 都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常 可危及生命。
其不利的一面是提高心肌代谢使心肌氧耗量增加加上心肌兴奋性提高如剂量大或静脉心肌氧耗量增加加上心肌兴奋性提高如剂量大或静脉注射快可引起心律失常出现期前收缩甚至引起心室注射快可引起心律失常出现期前收缩甚至引起心室151522血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度括约肌因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高
专题19 休克的临床用药
休克的临床用药休克有着复杂的病理生理过程，临床针对不同病因使用不同类型的药物，以期恢复有效循环血量，降低死亡率。
本专题主要介绍当前临床常用的休克治疗药物，包括心血管活性药物（血管扩张药、收缩血管药、强心药）、激素等。
第1节概述休克是机体在受到各种有害因子侵袭时，有效循环血量减少，组织器官的血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，包括多种酶和血管活性物质的释放。
休克的主要特征是微循环功能障碍，并可能导致器官功能衰竭等严重后果。
临床突出表现为血压下降、心率、呼吸加快、脉搏细弱、神志淡漠、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、尿量减少等。
常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管的病变等。
按病因将其分类为：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。
休克的发病机制，至今未完全阐明，按微循环功能变化可将休克分为三期：微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。
休克的治疗必须采取综合疗法，改善全身组织的血液灌注，恢复患者的正常代谢和脏器功能，对于不同类型的休克，在不同的阶段要针对其病理生理变化给予特殊的处理；注意观察患者，特别是患者的中枢神经系统、心、肺和肾功能；在积极治疗休克的同时，寻找引起休克的病因，针对病因进行治疗。
第2节心血管活性药物一、血管扩张药由于休克时机体交感——肾上腺髓质强烈兴奋，血中儿茶酚胺浓度升高，毛细血管前阻力明显升高，导致微循环灌注量急剧减少，组织发生严重缺血性缺氧。
因此，应使用血管扩张药，能解除小动脉痉挛，改善微循环和组织缺氧。
另外，血管扩张药还可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，使容量血管扩张，减少回心血量，减轻心脏前负荷，从而增加心输出量。
但需注意，在使用该类药物之前，应首先补充血容量，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，否则会导致血压进一步下降。
（一）直接扩血管药硝普钠【体内过程】静滴后立即达血药浓度峰值，其水平随剂量而定。
过敏性休克的抢救PPT课件
使用方法
一般采用口服或静脉注射给药，剂量根据 患者病情而定。
注意事项
抗组胺药物可能会引起嗜睡、口干等不良 反应，使用时应注意观察患者反应。
其他辅助药物
升压药物
扩容药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，用于维持患 者血压稳定。
如右旋糖酐、羟乙基淀粉等，用于补充血 容量，改善微循环。
强心药物
注意事项
如洋地黄类、β受体兴奋剂等，用于增强心 肌收缩力，改善心功能。
血管活性药物
在充分补液的基础上，可 给予血管活性药物，如多 巴胺、去甲肾上腺素等， 以维持血压稳定。
输血指征及注意事项
输血指征
当患者出现严重贫血、凝 血功能障碍或大量失血时 ，应及时输血治疗。
血液制品选择
根据患者的具体情况选择 合适的血液制品，如红细 胞悬液、新鲜冰冻血浆、 血小板等。
输血反应处理
发病机制
过敏性休克是由于机体接触过敏原后，引发IgE介导的肥大细 胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等炎性介质，导致全身 血管扩张、通透性增加，有效循环血容量减少，引起全身性 过敏反应。
临床表现及分型
临床表现
过敏性休克通常在接触过敏原数分钟至数小时内发生，表现为皮肤瘙痒、潮红、 荨麻疹、呼吸困难、喉头水肿、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状， 严重者可出现意识障碍、抽搐、大小便失禁甚至心跳呼吸骤停。
人工呼吸
给予两次人工呼吸，每次吹气持续1秒以上，使胸廓隆起 。
循环进行胸外按压和人工呼吸
以30:2的比例进行胸外按压和人工呼吸，直至救援人员到 达或患者恢复自主循环。
机械通气适应症和禁忌症
适应症
呼吸衰竭、心跳骤停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
禁忌症
一般采用口服或静脉注射给药，剂量根据 患者病情而定。
注意事项
抗组胺药物可能会引起嗜睡、口干等不良 反应，使用时应注意观察患者反应。
其他辅助药物
升压药物
扩容药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，用于维持患 者血压稳定。
如右旋糖酐、羟乙基淀粉等，用于补充血 容量，改善微循环。
强心药物
注意事项
如洋地黄类、β受体兴奋剂等，用于增强心 肌收缩力，改善心功能。
血管活性药物
在充分补液的基础上，可 给予血管活性药物，如多 巴胺、去甲肾上腺素等， 以维持血压稳定。
输血指征及注意事项
输血指征
当患者出现严重贫血、凝 血功能障碍或大量失血时 ，应及时输血治疗。
血液制品选择
根据患者的具体情况选择 合适的血液制品，如红细 胞悬液、新鲜冰冻血浆、 血小板等。
输血反应处理
发病机制
过敏性休克是由于机体接触过敏原后，引发IgE介导的肥大细 胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等炎性介质，导致全身 血管扩张、通透性增加，有效循环血容量减少，引起全身性 过敏反应。
临床表现及分型
临床表现
过敏性休克通常在接触过敏原数分钟至数小时内发生，表现为皮肤瘙痒、潮红、 荨麻疹、呼吸困难、喉头水肿、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状， 严重者可出现意识障碍、抽搐、大小便失禁甚至心跳呼吸骤停。
人工呼吸
给予两次人工呼吸，每次吹气持续1秒以上，使胸廓隆起 。
循环进行胸外按压和人工呼吸
以30:2的比例进行胸外按压和人工呼吸，直至救援人员到 达或患者恢复自主循环。
机械通气适应症和禁忌症
适应症
呼吸衰竭、心跳骤停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
禁忌症
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休克的临床用药
DRUGS for SHOCK
休克的临床用药
一、休克的概念 是由多种病因引起的一种循 环机能障碍为主的综合征。表现 为微循环障碍而致的重要组织器 官管流不足，细胞代谢功能障碍， 进而引起全身性危害的病理过程。
休克的临床用药
二、休克的分类和病因
低血容量性休克：失血，舒血管物质释放 感染性休克：败血症，大量微小血管舒张，有效血容量
休克的临床用药
七、各类药物的选用和比较
1.间羟胺优于去甲肾上腺素；常用。 2. 肾上腺素是过敏性休克的首选药物 3.多巴胺、多巴酚丁胺优于异丙肾上腺素 4.硝普钠适用于心源性休克；酚妥拉明适
休克的临床用药
冬眠合剂（氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶） 镇静，降温，镇痛，抗组胺，降低氧耗
ACEI CCB 环氧酶抑制剂 CIK液
1. 必须先补足血容量 2. 及时纠正酸中毒 3. 治疗过程监测血流动力学 4. 不应使血压波动太大（调整给药滴速或
浓度） 5.缩血管药从小剂量始
减少 心源性休克：心功能不全，急性心梗，严重心律失常等
致心输出量减少而致 过敏性休克：I型变态反应 神经源性休克：神经反应性血管过渡扩张 创伤性休克：
休克的临床用药
三、休克的病理生理
（一）微循环变化 第一期：微循环收缩期（缺O2代偿期）
循环血量减少 交感兴奋 小，微血管强烈收缩， 直接通路开放，短路，血压可不降 第二期：微循环扩张期（淤血性缺O2期， 可逆失代偿 期） 组织代谢紊乱，酸性产物增多， 小、微血管对儿茶 酚胺敏感性降低，血管全部扩张， 血容量剧减，水 分渗出，血粘稠度增加， 血压下降 第三期：微循环衰竭期（难治期，不可逆期） 血液凝滞，血栓形成（DIC）， 细胞缺氧，溶酶体破 裂，自溶， 器官损害
休克的临床用药
酚苄明
长效受体阻断剂 作用时间长 蓄积效应。
休克的临床用药
2.缩血管药
去甲肾上腺素（noradrenaline，norepinephrine） （1）药理作用：兴奋α受体（主），β1受体 （次） （2）应用：静脉滴注监测每小时尿量（可同 时静滴小剂量多巴胺1－2ug/min） 缓慢停药 孕妇禁用
2. 应用： 感染性休克 用药指征：微循环障碍，呼吸及循环衰竭， 平滑肌痉挛。 东莨菪碱适用于呼吸抑制的休克 静脉注射，个体化剂量，及早用药 1－2h内实现“莨菪碱化”
休克的临床用药
以下情况，不宜用本类药物 发热超过40以上 心率超过110次/分 急性心梗所致心源性休克
休克的临床用药
（三）强心药
1.药理作用：抗炎，免疫抑制，抗毒作用 稳定细胞溶酶体膜，抑制心肌
抑 制因子的释放 降低血管对缩血管物质的敏感
性 纠正休克时代谢紊乱
休克的临床用药
2. 应用： 感染性休克 大剂量，早用（休克4－6h内疗效好） 用药时间不超过72h
休克的临床用药
（五）其它药物
纳络酮（naloxone） 1. 药理作用：对抗内啡肽所致心肌抑制和血 管舒张，纠正休克状态下的低 血压。 2. 应用：各类休克 本药半衰期短，要重复给药。
休克的临床用药
（二）代谢变化 血容量和肾血流减少 醛固酮分
泌增加；血压下降 抗利尿激素分泌 增加；缺氧代谢 酸中毒
休克的临床用药
四、休克的临床表现
代偿期：精神紧张，烦躁不安，面苍白， 手脚湿冷，心率快，血压可能正常。
抑制期：神志淡漠，不清或昏迷，反应迟 钝，口唇、肢端发绀，冰冷，出冷汗， 脉搏细速，血压下降，少尿。
（2）应用：感染性休克和心源性休克； 用药前补液，纠正酸中毒。 剂量过大或给药太快，可出
现 心动过速，心绞痛，心律失 常； 静滴渗漏可致局部组织坏死
休克的临床用药
酚妥拉明
（1）药理作用：阻断α受体，扩张血管，增加心输 出量，改善微循环和组织注； 兴奋β受体；
（2)应用: 低排高阻型休克（心源性，神经 性 和感染性等）； 应持续静滴； 易致低血压，心动过速； 快速耐受； 腹痛，腹泻，恶心，呕吐。
休克的临床用药
缩血管药物应用的原则
血压急剧下降或血压过低 休克治疗方案未定，暂时维持血压 微血管舒缩机能丧失，微循环衰竭 扩血管疗效不佳 本类药短期小剂量用后，疗效不佳时应停止 本类药物禁用于冠心病、高血压、甲亢 和糖尿病患者
休克的临床用药
（二）莨菪碱类
1. 药理作用: M受体阻断作用（解除迷走神经对心 脏的抑制） 大剂量扩血管（决定于血管状态，善微 减负） 抑制血小板聚集 细胞保护作用
管，降低心脏前 后负荷； 改善心肌供血，缩小缺血和梗死范围 （2）应用：心源性休克，起效快，静脉滴注时监测血 压，调整剂量。 （3）不良反应：用药时间长（3天以上）或剂量大，可致
氰化物中毒；停药过快，可出现反跳； 新
鲜配制，避光休。克的临床用药
2. 强心、扩血管药 多巴胺、异丙肾上腺素
（1）药理作用: 小剂量兴奋心肌 β1、 DA受体；大剂量兴奋 α受体； 促进去甲肾上腺素释放；
多巴酚丁胺 1.药理作用： 兴奋β1受体（收缩力显著增大，心
率不增，耗氧量不增或减少；对 于
左室充盈压未有增加者，则可增 加
耗氧量） 2.应用： 心衰或心梗所致心源性休克，尤其是心输
出量降低者。 恶心，呕吐，头痛，诱发心绞痛 连续用药72h疗效下降，应间歇给药；最
休克的临床用药
（四）休克的激素治疗
休克的临床用药
五、休克的治疗
（一）休克的治疗目的与措施 1. 提高心输出量，保证组织器官的灌
注（增加血容量，提高心肌收缩力，血 管活性药物）
2. 纠正酸中毒 3. 其它（抗炎，抗过敏……）
休克的临床用药
六、休克的药物治疗 （一）血管活性药物 1. 扩血管药
硝普钠（sodium nitroprusside） （1）药理作用：强、速、短效扩张阻力血管和容量血
休克的临床用药
间羟胺（metaraminol，aramine） （1）药理作用：α受体阻断（较去甲轻，久） 增加心肌收缩力和冠脉血流 无心律失常和局部刺激 少发生肾血管收缩作用 （2）应用：用于各类休克 长期、大剂量可蓄积 快速耐受 升压作用缓慢，用药后5－10min生效
休克的临床用药
肾上腺素（adrenaline，epinephrine） （1）药理作用：兴奋α、β受体（小剂量 β主 ；大剂量α为主 ） （2）应用：过敏性休克
DRUGS for SHOCK
休克的临床用药
一、休克的概念 是由多种病因引起的一种循 环机能障碍为主的综合征。表现 为微循环障碍而致的重要组织器 官管流不足，细胞代谢功能障碍， 进而引起全身性危害的病理过程。
休克的临床用药
二、休克的分类和病因
低血容量性休克：失血，舒血管物质释放 感染性休克：败血症，大量微小血管舒张，有效血容量
休克的临床用药
七、各类药物的选用和比较
1.间羟胺优于去甲肾上腺素；常用。 2. 肾上腺素是过敏性休克的首选药物 3.多巴胺、多巴酚丁胺优于异丙肾上腺素 4.硝普钠适用于心源性休克；酚妥拉明适
休克的临床用药
冬眠合剂（氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶） 镇静，降温，镇痛，抗组胺，降低氧耗
ACEI CCB 环氧酶抑制剂 CIK液
1. 必须先补足血容量 2. 及时纠正酸中毒 3. 治疗过程监测血流动力学 4. 不应使血压波动太大（调整给药滴速或
浓度） 5.缩血管药从小剂量始
减少 心源性休克：心功能不全，急性心梗，严重心律失常等
致心输出量减少而致 过敏性休克：I型变态反应 神经源性休克：神经反应性血管过渡扩张 创伤性休克：
休克的临床用药
三、休克的病理生理
（一）微循环变化 第一期：微循环收缩期（缺O2代偿期）
循环血量减少 交感兴奋 小，微血管强烈收缩， 直接通路开放，短路，血压可不降 第二期：微循环扩张期（淤血性缺O2期， 可逆失代偿 期） 组织代谢紊乱，酸性产物增多， 小、微血管对儿茶 酚胺敏感性降低，血管全部扩张， 血容量剧减，水 分渗出，血粘稠度增加， 血压下降 第三期：微循环衰竭期（难治期，不可逆期） 血液凝滞，血栓形成（DIC）， 细胞缺氧，溶酶体破 裂，自溶， 器官损害
休克的临床用药
酚苄明
长效受体阻断剂 作用时间长 蓄积效应。
休克的临床用药
2.缩血管药
去甲肾上腺素（noradrenaline，norepinephrine） （1）药理作用：兴奋α受体（主），β1受体 （次） （2）应用：静脉滴注监测每小时尿量（可同 时静滴小剂量多巴胺1－2ug/min） 缓慢停药 孕妇禁用
2. 应用： 感染性休克 用药指征：微循环障碍，呼吸及循环衰竭， 平滑肌痉挛。 东莨菪碱适用于呼吸抑制的休克 静脉注射，个体化剂量，及早用药 1－2h内实现“莨菪碱化”
休克的临床用药
以下情况，不宜用本类药物 发热超过40以上 心率超过110次/分 急性心梗所致心源性休克
休克的临床用药
（三）强心药
1.药理作用：抗炎，免疫抑制，抗毒作用 稳定细胞溶酶体膜，抑制心肌
抑 制因子的释放 降低血管对缩血管物质的敏感
性 纠正休克时代谢紊乱
休克的临床用药
2. 应用： 感染性休克 大剂量，早用（休克4－6h内疗效好） 用药时间不超过72h
休克的临床用药
（五）其它药物
纳络酮（naloxone） 1. 药理作用：对抗内啡肽所致心肌抑制和血 管舒张，纠正休克状态下的低 血压。 2. 应用：各类休克 本药半衰期短，要重复给药。
休克的临床用药
（二）代谢变化 血容量和肾血流减少 醛固酮分
泌增加；血压下降 抗利尿激素分泌 增加；缺氧代谢 酸中毒
休克的临床用药
四、休克的临床表现
代偿期：精神紧张，烦躁不安，面苍白， 手脚湿冷，心率快，血压可能正常。
抑制期：神志淡漠，不清或昏迷，反应迟 钝，口唇、肢端发绀，冰冷，出冷汗， 脉搏细速，血压下降，少尿。
（2）应用：感染性休克和心源性休克； 用药前补液，纠正酸中毒。 剂量过大或给药太快，可出
现 心动过速，心绞痛，心律失 常； 静滴渗漏可致局部组织坏死
休克的临床用药
酚妥拉明
（1）药理作用：阻断α受体，扩张血管，增加心输 出量，改善微循环和组织注； 兴奋β受体；
（2)应用: 低排高阻型休克（心源性，神经 性 和感染性等）； 应持续静滴； 易致低血压，心动过速； 快速耐受； 腹痛，腹泻，恶心，呕吐。
休克的临床用药
缩血管药物应用的原则
血压急剧下降或血压过低 休克治疗方案未定，暂时维持血压 微血管舒缩机能丧失，微循环衰竭 扩血管疗效不佳 本类药短期小剂量用后，疗效不佳时应停止 本类药物禁用于冠心病、高血压、甲亢 和糖尿病患者
休克的临床用药
（二）莨菪碱类
1. 药理作用: M受体阻断作用（解除迷走神经对心 脏的抑制） 大剂量扩血管（决定于血管状态，善微 减负） 抑制血小板聚集 细胞保护作用
管，降低心脏前 后负荷； 改善心肌供血，缩小缺血和梗死范围 （2）应用：心源性休克，起效快，静脉滴注时监测血 压，调整剂量。 （3）不良反应：用药时间长（3天以上）或剂量大，可致
氰化物中毒；停药过快，可出现反跳； 新
鲜配制，避光休。克的临床用药
2. 强心、扩血管药 多巴胺、异丙肾上腺素
（1）药理作用: 小剂量兴奋心肌 β1、 DA受体；大剂量兴奋 α受体； 促进去甲肾上腺素释放；
多巴酚丁胺 1.药理作用： 兴奋β1受体（收缩力显著增大，心
率不增，耗氧量不增或减少；对 于
左室充盈压未有增加者，则可增 加
耗氧量） 2.应用： 心衰或心梗所致心源性休克，尤其是心输
出量降低者。 恶心，呕吐，头痛，诱发心绞痛 连续用药72h疗效下降，应间歇给药；最
休克的临床用药
（四）休克的激素治疗
休克的临床用药
五、休克的治疗
（一）休克的治疗目的与措施 1. 提高心输出量，保证组织器官的灌
注（增加血容量，提高心肌收缩力，血 管活性药物）
2. 纠正酸中毒 3. 其它（抗炎，抗过敏……）
休克的临床用药
六、休克的药物治疗 （一）血管活性药物 1. 扩血管药
硝普钠（sodium nitroprusside） （1）药理作用：强、速、短效扩张阻力血管和容量血
休克的临床用药
间羟胺（metaraminol，aramine） （1）药理作用：α受体阻断（较去甲轻，久） 增加心肌收缩力和冠脉血流 无心律失常和局部刺激 少发生肾血管收缩作用 （2）应用：用于各类休克 长期、大剂量可蓄积 快速耐受 升压作用缓慢，用药后5－10min生效
休克的临床用药
肾上腺素（adrenaline，epinephrine） （1）药理作用：兴奋α、β受体（小剂量 β主 ；大剂量α为主 ） （2）应用：过敏性休克