各型休克及选择用药

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各型休克及选择用药

各型休克及选择用药：【1】休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。

抗休克药物介绍：阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。

但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。

山莨菪碱：用于感染性休克。

间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。

肾上腺素：用于过敏性休克。

肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。

应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。

多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。

异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。

酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。

尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。

适用于感染性、心源性和神经源性休克。

酚苄明：适用于感染性休克。

休克分型及选择用药：低血容量性休克：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。

如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。

1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。

休克

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。

2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。

感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。

患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。

3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。

分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

②真毛细血管网关闭。

③微循环灌流减少（少灌少流）。

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。

兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。

休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

休克分型

高血糖素、皮质激素、极化液疗效不确切。给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大，如肝素。
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激酶组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复。目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，减少心肌坏死的程度。
过敏性休克超敏反应 I型
1 机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上的IgE与过敏原结合→激发组织胺、5-羟色胺、补体系统 3 微循环：大量毛细血管开放，通透性增加，大量血液淤积在微循环内，回流量和心输出量急剧减少，血压降低。
过敏性休克超敏反应

4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4.6.1 主动脉内气囊反搏（IABP），疗效不一，存活率为11%～70%。把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，舒张期、气囊扩张，使主动脉压上升；收缩期气囊收缩，则主动脉压减小
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
主动脉内气囊反搏对心脏有如下四个优点： ①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。禁忌证：如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。

各种类型休克的特点与早期处理

各种类型休克的特点与早期处理一、休克的概念：1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重缺乏，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

即是身体器官需氧量与得氧量失调。

休克不但在战场上，同时，也是外妇儿科常见的急性危重病症。

2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。

4、临床表现无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克病症都相似。

初始病症可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。

最终患者死亡。

当休克是由血管的过度扩引起时，病症可能有某些不同。

例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。

在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多病症常不出. -可修编-现或不易发现，除非特别仔细地观察。

血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代产物蓄积。

二、休克的临床类型：1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型2、血管源性休克〔高排低阻〕：过敏性、神经原性、感染性3、低容量性休克〔低排高阻〕：失血性、失液性、烧伤性、感染性三、感染性休克：感染性休克〔infectious shock,septicshock〕由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。

因各种病原体、毒素及其有害的代产物作用，引起微循环血流灌注缺乏，导致组织器官缺血缺氧，细胞代障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。

由毒素引起的休克称毒素性休克〔endotoxic shock〕1、毒素性休克的发生机理2、毒素作用于血管皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管，导致血流受阻。

常见休克的类型及处置(一)2024

常见休克的类型及处置（一）引言概述:休克是一种严重的生理状态，通常由于身体无法有效维持正常血流循环而引起。

休克可分为多种类型，每种类型都有不同的原因和处理方法。

本文将介绍常见的休克类型及其相应的处置方法。

正文:一、低血容量性休克1. 失血导致的休克：可通过控制出血点、输血和液体复苏来处理。

2. 体液丢失导致的休克：可以通过给予适当的液体补充，如盐水或胶体溶液来纠正。

二、心源性休克1. 心肌梗死导致的休克：通过快速的抗心绞痛治疗、溶栓治疗或紧急冠状动脉搭桥手术来恢复冠状动脉血流，从而改善心脏功能。

2. 心力衰竭导致的休克：通过给予正性肌力药物、降低心脏前负荷的药物以及采取其他适当的治疗措施来改善心功能。

三、前负荷不足休克1. 过度扩张血管导致的休克：通过给予血管收缩剂，如去甲肾上腺素或肾上腺素来改善血管张力。

2. 血容量不足导致的休克：通过输注血液或血浆来增加血容量。

四、阻塞性休克1. 气道阻塞导致的休克：迅速清除气道阻塞物，如异物、分泌物等。

2. 心脏阻塞导致的休克：通过心肺复苏和紧急手术来处理阻塞。

五、变态反应性休克1. 过敏反应导致的休克：通过使用抗组胺药物、肾上腺素或去甲肾上腺素来抑制过敏反应。

2. 毒物过量导致的休克：通过使用相应的解毒药物来处理药物中毒或毒物摄入导致的休克。

总结：常见的休克类型包括低血容量性休克、心源性休克、前负荷不足休克、阻塞性休克和变态反应性休克。

每种类型的休克都需要采取不同的处理方法，包括输血、液体补充、抗心绞痛治疗、心肌梗死溶栓治疗、血管收缩剂使用、心肺复苏等。

在实施处置时，医护人员应根据病情综合考虑并及时采取适当的措施，以提高治疗效果和患者生存率。

11.休克

2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术
治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？
3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升
压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？
研究历史
整体水平：急性循环紊乱：
休克-shock
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠及低血压；休克发生、发展的关键是低血压；有效循环血量↓,组织灌流不足; 体液因子参与。
失血
失液
烧伤
外周血管收缩
组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性：
心梗，心肌炎、心律失常等
非心肌源性：
急性心脏压塞、肺栓塞等 -- 妨碍血液回流及心脏射血
—— 分布异常性休克
血管源性休克（vasogenic shock）
休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期
休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期
休克Ⅲ期：微循环衰竭期
Ⅱ期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）
微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤积、组织淤血、缺氧。
Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期
（四）临床表现
中枢神经系统？
神智淡漠、意识不清、昏迷
心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿淤血、缺氧 → 发绀或花斑纹
（三）代偿途径及意义 ★★★
“ 自身输液 ”
前阻力＞后阻力，cap流体静压↓ → 组织液回流↑ 是休克时增加回心血量的 “第二道防线”
休克早期 --- 代偿意义：
血液重新分布：有利于心脑的血液供应促回心血量增加，维持动脉血压

临床常用的休克分类

临床常用的休克分类休克是一种严重的生命危险状态，其主要特征是有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，从而出现多个系统功能障碍。

休克的分类有多种方法，根据不同的病因、病理生理机制、临床表现和治疗方法等因素进行分类。

本文将介绍临床常用的休克分类。

一、根据病因分类1.低容量性休克低容量性休克是由于有效血容量减少所致的休克。

其常见原因包括失血、脱水、大面积烧伤等。

失血性休克是最常见的低容量性休克，其发生原因可以是外科手术出血、胃肠道出血、创伤等。

2.心源性休克心源性休克是由于心脏泵功能障碍所致的休克。

其主要原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。

此类休克患者往往存在明显的左心室功能障碍和肺淤血。

3.阻塞性休克阻塞性休克是由于血流受到机械性阻塞所致的休克。

其常见原因包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等。

4.分布性休克分布性休克是由于血管扩张和血容量分布异常所致的休克。

其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。

此类休克患者往往存在明显的外周血管扩张和低阻力状态。

二、根据病理生理机制分类1.低氧血症型休克低氧血症型休克是由于组织器官缺氧所致的休克。

其常见原因包括呼吸道疾病、心肺功能障碍等。

2.心排出量减少型休克心排出量减少型休克是由于心脏泵功能不足所致的休克。

其常见原因包括心肌梗死、严重心律失常等。

3.毒素介导型休克毒素介导型休克是由于毒素作用所致的休克。

其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。

三、根据临床表现分类1.低血压型休克低血压型休克是最常见的一种休克类型，其主要表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷等。

2.高血压型休克高血压型休克是由于交感神经过度活跃所致的休克。

其主要表现为血压升高、心率加快、焦虑不安等。

3.混合型休克混合型休克是由于多种病因和机制共同作用所致的复杂性休克。

其临床表现多种多样，需要根据具体情况进行综合分析和处理。

四、根据治疗方法分类1.液体复苏型休克液体复苏型休克是指通过输注液体来增加有效循环容量，从而改善组织器官灌注，缓解临床症状的一种治疗方式。

休克(重症医院专科培训教材)-文档

休克（重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多，WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法：1、低血容量休克（创伤、烧伤、出血、失液等）2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克（心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等）4、梗阻性休克（腔静脉梗阻，心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等）休克的监护测与评估1、传统临床指标：体温，血压、脉搏、CVP，PAWP,尿量，末梢循环状态2、血乳酸：48小时以上＞4ｍｍｏｌ/L，危重，（要求24小时内恢复正常＜2ｍｍｏ/ｌ较好）、血乳酸清除率更更好。

3、混合静脉血氧饱和度＞65％4、酸碱失衡：5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压ｐｇｃｏ2＜6。

5ｋｐａｑ(缺血严重）6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。

治疗：临床输血指征HGB＜7ｇ/L。

输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划：VIPC计划，V呼吸、给氧Vｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，I补液、输血扩充血容量ｉｎｆｕｓｉｏｎ。

ｐ监测心功能PULSATION。

C紧急控制出血ｃｏｎｔｒｏｌｂｌｅｅｄｉｎｇ顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等）创伤治疗进展创伤复苏策略的变化：研究表明，约20％创伤所致的死亡是可以挽回的，需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。

过支10年中，创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR）的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。

包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高，需要大量的晶体液体的输入，由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。

休克

二.感染性休克:又称中毒性休克
处理：(1)消除原发感染病灶 (2)抗菌药物的应用:所用的抗菌素必须静脉滴注,应用广谱抗菌素 (3)补充血容量:要根据临床表现按估计量给予补液 (4)纠正酸中毒 (5)血液扩张剂的应用:首选多巴胺、异丙肾上腺素、阿托品等。在应用血管扩张剂前，一定要补足血容量，以免因血管扩张而引起血压骤降。（6）肾上腺皮质激素的应用：常用地塞米松40毫克，静脉注射，以后每12小时再静脉注射20毫克，一般不超过三日。
重要器官功能衰竭
1、急性肾功能衰竭（休克肾）
由于肾血灌流不足。早期为功能性肾衰。休克持续时间较长后，发生急性肾小管坏死，为器质性肾衰。
2、急性呼吸功能衰竭（休克肺）
休克时，肺部微循环的改变，使呼吸功能发生变化。首先，由于儿茶酚胺大增，肺内动静脉短路大量开放，使相当部分的肺动脉血未经肺泡充分进行气体交换而进入肺静脉。其次，由于肺毛细血管管流量不足，使肺泡表面活性物质的活性降低，导致肺泡不张。此外，由于肺毛细血管内皮细胞受损，通透性增高，再加上淤血条件，更易引起间质性肺水肿。所有这些因素都可以使肺泡的正常气体交换功能发生明显障碍。严重休克时，肺内微循环出现了弥漫性血管内凝血，即发生肺的淤血、水肿、出血、微血栓及透明膜形成等病理改变，临床表现为急性呼吸功能不足，习称 “休克肺”。
处理方面：由于有效循环血量的锐减是造成休克的主要原因，重点要放在补充血容量和止血。通常可用休克指数来估计血容量。休克指数=脉率÷收缩压。指数为０.５，表示血容量正常。例如病人脉率为７０次／分，血压为１２０／８０毫米汞柱，则指数为７０÷１２０＝０.５８，其血容量正常。当休克指数为1，表示失去20%~30%血容量；指数大于1，表示大约失去30%~50%血容量。休克较轻可先静脉输入乳酸钠复方氯化钠溶液1000~1500毫升。在抢救严重休克时，可在第一个30分钟内输血、补液1500毫升。在补充血容量的同时，应尽快进行止血。

休克的诊断和治疗

休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。

2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。

3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。

4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。

二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。

治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。

低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。

通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。

二、诊断：1．病史：容量丢失病史。

2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。

3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。

休克的分类、临床表现及急救护理措施

休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。

1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。

由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。

(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。

临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。

低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。

3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。

（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。

13休克

13休克1.休克休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

2.按照使动环节分类共同始动环节：有效灌流量↓3.将休克病程分为三期：（一）、休克代偿期-缺血缺氧期灌流特点：少灌少流、灌少于流⏹代偿意义（重点黑体）：有利于维持动脉BP⏹回心血量↑⏹自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放—“第一道防线”⏹自身输液: 组织间液进入毛细血管↑—“第二道防线”⏹醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑⏹心输出量↑(心源性休克除外)⏹心率↑，收缩力↑，回心血量↑⏹外周阻力↑⏹血液重新分布，有利于心脑血供，“移缓就急”⏹脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低⏹冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管（二）、休克进展期-淤血缺氧期前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力灌流特点：灌而少流，灌大于流（三）、休克难治期-微循环衰竭期灌流特点：不灌不流，灌流停止4.机体器官功能障碍5.几种常见休克的特点感染性休克按照血流动力学变化可分为两种类型：⏹血流动力学变化分为⏹高动力型休克⏹心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大、发热⏹低动力型休克⏹心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小6多器官功能障碍综合征（MODS）在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。

7.防治原则⏹改善微循环⏹扩容▪缺血期：尽早、尽快补液▪淤血期：需多少，补多少⏹纠酸⏹使用血管活性药物▪低排高阻型，扩血管▪过敏性、神经源性、高排低阻型，收缩血管。

休克

休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。

二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。

2、创伤严重创伤、骨折等。

3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。

4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。

5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。

6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。

7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。

三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。

2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。

3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。

4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。

3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。

低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。

2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。

常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。

四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少;有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力;影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生;休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克;事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理;一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型;低血容量是指血管内有效血容量的减少;可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失;出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因;动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋;静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要;动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益;但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注;交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强;在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克;如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失;由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞;体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少;低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化;二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量;起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克;心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能;其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症;大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果;围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑;术后争取尽早行介入或手术治疗;三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见;感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加高排低阻型;尽管心排出量增加和氧输送增加,但仍出现细胞水平的组织供氧不足;根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型;感染性休克的病情较复杂,几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响;细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质,两者相互作用产生组织伤害,事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身;感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速,以及感染伴发的体温变化;后期常发展为多器官功能障碍综合征;临床处理首先应治疗或清除感染源,应用有效抗生素,血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压目标MAP 70~80mmHg,液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素;其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗,疗效均不肯定;四、阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少,如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离;最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞,临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压;临床处理以病因治疗为主;五、休克的治疗原则休克的纠正有赖于早期诊断和治疗,早期发现和消除休克的病因至关紧要;对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗,终止病程进一步恶化,避免发生多器官功能衰竭;实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多,而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少;这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段,即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情,提供正确有效的治疗;一紧急处理休克病人病情多较危重,麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况;昏迷病人应保持气道通畅和正常通气,无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气,同时清除口腔和气道分泌物,备好吸引器,防止病人呕吐误吸;头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开;存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术;尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗,否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态,反而增加失血量;围术期容易出现低氧血症,应鼓励病人吸氧,增加吸入氧分数有助于减少氧债,改善组织氧合;建立通畅的外周静脉通路,用于输血输液和输注抢救用药;提供能让病人感觉舒适的体位,抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸;对四肢和脊柱骨折病人注意制动,减轻疼痛并防止意外伤害;对休克病人还应注意保暖,避免体温下降;围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用,病人体温一般呈下降趋势;低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱紊乱,加重凝血功能障碍,也影响心功能,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢;也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高,应予物理降温;无论寒战还是发热皆增加耗氧量,对病人不利;二液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少,治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量;即令是对心源性休克,如急性心梗,过分控制液体只会使病情复杂化;此时首先输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全;低血容量性休克尤其是失血性休克早期,组织间液进入血管代偿有效循环血量不足,因此病人同时存在功能性细胞外液丢失;液体补充可先由晶体液开始,大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑损害,一般首选乳酸钠林格氏液;输注量取决于患者的体重和缺失量,开始先快速输注20ml/kg;反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加;等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升;补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏,但过分增加细胞外液对病人不利;实验资料表明,输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压,同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足,组织氧分压下降超过50%;而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿;高渗盐水%通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容,在失血性休克紧急复苏时选择性应用,尤其适用于不能耐受组织水肿病人,如闭合性脑损伤;但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短,不能反复应用,用药后产生一过性高钠血症;近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果,具有液体用量少、血流动力学改善快而持久2小时以上,并能显着提高组织氧供和氧耗,改善氧供需平衡等优点,对机体凝血功能有一定影响;适时补充胶体液如羟乙基淀粉、动物明胶等可弥补单纯晶体液的不足之处,具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点;缺点是有可能影响凝血功能;休克晚期毛细血管通透性增加,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增加组织间隙胶体渗透压,加重组织水肿;有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增加血容量同时减轻组织水肿,作用原理与其分子量大小有关;失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧能力,对失血性休克病人说来,及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施;血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%;输血输液后病人循环改善表明治疗有效,伴随重要器官灌注改善,内环境紊乱也趋于纠正;但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在;输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显,或心脏指数不再随输液增加starling曲线达到平台期而MAP低于70mmHg,应及时开始其他综合治疗;三改善组织灌注组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素,因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一;保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压;休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量,充分液体复苏后CI仍低于或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药;一般首选多巴胺,由小剂量2~4μg/ .开始,剂量过大>10μg/时多巴胺有α兴奋作用,提高血压要以牺牲组织灌注为代价,因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量;用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药;如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素;对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症;重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75%;四保证组织氧合保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗;如果组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡;因此,对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗;。

药理学笔记

肾上腺素——过敏性休克的首选药物。

利多卡因——心律失常的首选药。

苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。

苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。

苯巴比妥——癫痫大发作的首选药物。

地西泮、安定——癫痫持续状态的首选药物。

乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。

米帕明——抑郁症的首选药物。

维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物。

呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。

(20%)甘露醇——脑水肿的首选药物。

（降颅压）青霉素——螺旋体感染的首选药物。

林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。

氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。

异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。

氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。

伯氨喹——对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。

乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因性预防的首选药物。

甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。

拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。

临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。

肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

围术期常见休克的处理及常用复苏液体选择

低血容量性休克
3、术中由于补液：多数患者存在血液稀释的状态。血液稀释后血红蛋白的计算公式： ▪ Hb(稀释后)=Hb (基础)×体重(kg)×7%/ [体重(kg)×7%+补液量(L)] 4、胸、腹腔是大量贮藏血液最常见的部位，怀疑隐匿性失血时首先排查胸、腹腔，其次查看穿刺、手术部位。
低血容量性休克
过敏性休克
4、麻醉期间根据过敏的严重程度可以分为5级。 I. 仅有皮肤表现：红斑、风团、有或无血管性水肿。 II. 中度：累及多个器官。皮疹、低血压、心动过速、支气管高反应性(咳嗽、通气障碍)。 III. 重度：累及多个器官危及生命，需要特殊处理。循环虚脱、心动过速或者过缓、心律失常、支气管痉挛,皮肤表现可无或者待血压稳定后才出现。 IV. 呼吸心跳停止。 V. 对心肺复苏无反应、死亡。
临床常用复苏液体
1. 平衡盐溶液 ▪ 生理盐水 ▪ 即0.9% 氯化钠溶液，是临床上最早和最常用的一种等渗晶体液。虽然名
为生理盐水，其实并不生理，与正常的血浆成分相差较大，其氯含量较血清高 50 mmoL/L。另一方面，生理盐水不含血浆中的钾、钙、镁等电解质，也缺乏维持血浆正常 pH 值所需的缓冲剂。 ▪ 因此，大量输注生理盐水后可引起高氯性代谢性酸中毒，减少肾脏血流，増加急性肾损伤的发生，引起电解质紊乱。
5% 的人血白蛋白将增加与输注量相同的血容量，而 20%～25% 的浓缩溶液则会达到 4～5 倍输注溶液体积的扩容效果。 ▪ 白蛋白可引起持久性血浆容量扩张，其血管内半衰期为 9.1 小时，故输注时应小心确保蛋白质有足够的水化作用。蛋白量应受到监控以免循环超负荷或水分过多。在安全性方面，尽管白蛋白是人血制品，但其仍是所有胶体中最安全的，尤其适用于脓毒血症患者的液体复苏。

休克

⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与氧耗量的差值。 ⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。 ⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值>65%和 >40mmHg ⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%
2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
大量儿茶酚胺释放
血压维持正常或升高
2.微循环缺血、缺氧
微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌强烈收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低组织液进入微循环(自身输液)
微循环灌注减少
A－V直捷通路循环血容量增加 “只出不进” 微循环内液体
微循环缺血、缺氧
氧
微循环缺血、缺
(四)休克失代偿期的病理生理变化
• 防止MODS：终止全身炎症反应。
(一)调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压 (MAP 60~80mmHg)
1.液体复苏 • 补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平衡液、NS、血浆、全血、蛋白或代血浆。 • 补充液体的量与速度：迅速将BP和CVP纠正到正常范围，每小时可达 1000～2500ml。
感染性休克(Septic Shock)
• 定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶和血液动力学的紊乱。
四梗阻性休克
• 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。 • 机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢的不匹配。
五新的休克分型
• 显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点 • 隐匿性代偿休克：血压正常，心率<100次/分、尿量 >30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。

内科休克的名词解释

内科休克的名词解释休克，是一种严重的心血管紊乱状态，它导致了组织和器官的氧供不足，从而引起各种病理变化。

休克常常被描述为低血压状态，但其实它是一个广义的概念，涉及到循环功能的多个方面。

一. 休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可以分为多种类型。

其中，最常见的内科休克类型有以下几种：1. 血容量不足型休克：这种休克发生于因体液过度丢失或循环血量不足时。

常见的例子包括出血过多、脱水、严重呕吐、腹泻等疾病引起的休克。

2. 低阻力型休克：这种休克发生于血管阻力降低，导致有效循环血量不足。

其中心功能衰竭、过敏反应、剧烈疼痛等因素都可能引起低阻力型休克。

3. 心源性休克：这种休克是由于心脏泵血功能不足，无法维持足够的血液灌注而导致的。

心肌梗死、心肌炎、心律失常等心脏疾病可导致心源性休克。

4. 阻塞性休克：这种休克是由于血流受到机械性阻塞，导致有效循环血量下降。

例如，肺栓塞、心包填塞等疾病引起的休克就属于阻塞性休克。

二. 休克的症状与诊断休克的症状和体征在不同类型的休克中可能略有不同，但一般都会表现为全身循环障碍所引起的一系列症状。

一些常见的临床表现有：1. 血压下降：休克时，体循环总血管阻力降低，血压下降是一个显著的体征。

2. 心率改变：休克时，机体为了维持血液灌注，常表现出心率加快的现象。

3. 皮肤变化：由于血管收缩或血流灌注不足，患者的皮肤可能出现苍白、湿冷或发绀等变化。

4. 神经系统症状：休克时，大脑的血流供应不足，可能导致意识障碍、头晕、乏力等症状。

通过检查血压、心率、皮肤状态、神经系统状况等多种指标，结合病史、体格检查和相关实验室检查，医生可以初步判断患者是否处于休克状态，并进一步确定休克的类型。

三. 休克的治疗原则休克是一种紧急情况，需要立即采取措施，以纠正它所引起的循环功能紊乱。

治疗休克的原则包括以下几个方面：1. 补充液体：对于血容量不足型的休克，最重要的治疗措施是迅速、适当地补充液体，纠正循环血量不足。

各型休克及选择用药