急性农药中毒[1]
急性农药中毒知识点总结
一、农药中毒的原因和症状1. 农药中毒的原因农药中毒是指人体暴露于农药后，吸入、摄入或接触到毒性物质后引起的急性或慢性中毒症状。
农药包括杀虫剂、杀菌剂、除草剂等多种类型，它们对人体的毒害程度不同。
农药中毒的原因主要包括误服、误吸、误入眼、误接触皮肤等。
2. 农药中毒的症状农药中毒的症状主要根据毒性物质的类型和暴露程度而异，但一般包括头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、烧灼感、呼吸困难、胸闷、全身乏力等。
严重的农药中毒还可能导致昏迷、抽搐、呼吸衰竭、心脏停搏等严重后果。
二、常见的农药中毒处理方法1. 紧急处理农药中毒是一种紧急情况，如果发现患者出现农药中毒症状，应立即进行紧急处理。
首先应将患者迅速转移到通风良好的地方，并迅速脱离接触源，避免继续暴露在农药中。
然后立即拨打急救电话，并保持患者清醒，避免过度运动。
2. 呼救立即拨打119急救电话，在等待急救人员到来的过程中，应将患者放置在通风良好的地方，同时解开患者的衣物，保持呼吸道畅通，避免发生窒息。
3. 用水冲洗如果患者是因为皮肤接触农药而出现中毒症状，应立即用大量清水冲洗受影响的部位，持续冲洗20分钟以上，以充分清除毒性物质。
4. 吸入中毒如果患者是因为吸入农药导致中毒，应立即将患者转移到通风良好的地方，并且给患者佩戴口罩，保证呼吸道通畅。
5. 晕厥如果患者出现晕厥或呕吐等症状，应将患者侧卧，避免误吸呕吐物。
6. 医院就诊在紧急处理完成后，应迅速送患者到医院就诊，以便及时接受专业的治疗和护理。
1. 定期检查农药在生产、存储、销售和使用过程中容易出现泄漏、蒸发和扩散，因此在生产、存储和使用农药的过程中要定期检查农药的包装及储存情况，防止农药泄漏。
2. 严格按照规定使用在使用农药时，应按照规定的用量、使用方法和使用时间使用农药，避免超量使用或者使用过期的农药。
3. 使用保护装备在使用农药时应佩戴防护装备，如口罩、手套、工作服等，避免皮肤直接接触农药。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
*
*
ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
*
*
与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
急性农药（氯氰菊酯）中毒，送你急救三大法宝
急性农药（氯氰菊酯）中毒，送你急救三大法宝来源：原创赛柏蓝特约撰稿人：基层医师公社纳洛酮救治农药中毒，我只服氯氰菊酯！农药中毒患者的救治，相比之下，氯氰菊酯中毒患者的救治，措施相对简单，后遗症少，治疗效果明显。
案例10:06，急诊大厅突然有人呼救“快点！农药中毒的！”急救队员立即把中毒者拉到洗胃室。
经询问，患者刚才在家因与家人生气，服了农药。
中毒者神志清醒，但就是什么都不说。
护士在积极准备洗胃用品，医生问诊加告知谈话。
患者家属后来说出“氯氰菊酯”的药名，洗胃同意书签署的同时，两桶洗胃液也配好，患者在亲属和护士的劝导下，变得很配合。
护士麻利地插管、开动洗胃机，按下“吸键”，白色透明的粗大胃管中，吸出乳白色药液，洗胃室里顿时弥漫着一股难闻的农药气味……洗胃拉开序幕，5分钟左右的时间里，2L温水反复地冲入、吸出，由于患者属于空腹服毒，胃内较为干净，洗胃液很快就变得澄清。
告知患者拔管后自己服解毒剂，不再由胃管注入并取得患者同意后，护士拔管，洗胃结束。
在护士的协助下，患者自服200ml20%甘露醇导泻，药用炭片30片研碎，温水送服。
患者转入留观室继续治疗。
解读基层医院为规避医疗风险，常常会在前期的洗胃抢救之后，把有机磷农药中毒、百草枯中毒的患者转运到上级医院继续救治，而对于氯氰菊酯农药中毒的多数患者，你可以接诊、救治、跟进。
高效氯氰菊酯是高效活性广谱低残留拟除虫菊酯类农药,毒性较有机磷类毒性低,属中等毒性杀虫剂。
误服可引起急性中毒。
氯氰菊酯属于神经毒剂,具有触杀和胃毒作用。
接触少量氯氰菊酯一般可引起接触部位皮肤刺痛,尤其是口和鼻周围,并伴有头痛、恶心、口唇麻木,少数人接触部位出现红斑(接触性皮炎)。
如果大量口服或接触氯氰菊酯类杀虫剂引起急性中毒。
急性中毒, 以消化道症状为多，重者出现神经系统症状，对全血胆碱酯酶(chE)活性无影响，血常规、肝肾功、电解质可在正常范围。
临床表现有头晕、头痛、恶心、呕吐、上腹灼痛、烦躁、发绀、抽搐、意识障碍及昏迷等症状。
急性有机磷农药中毒患者的紧急处置
急性有机磷农药中毒患者的紧急处置有机磷中毒在日常生活中非常多见，在临床工作中最常见的是口服有机磷中毒，很多是由于家庭、生活等原因导致服毒自杀，但是，由于务农引起有机磷中毒一般比较少见，无论那种中毒情况，都需要在短时内进行有效救治，否则就有生命危险。
有机磷按照毒性大小分类有机磷农药是以磷酸酯及其衍生物为活性成分各种药剂的总称。
按照有机磷农药毒性划分，常分为三大类：03有机磷中毒的途径1、经口进入——误服或主动口服（见于轻生者），口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
一般在吸入数分钟至半小时发病。
04中毒机制要说到有机磷农药中毒就要说到突触的基本结构和作用机制。
突触主要由三大结构分别为前膜，间隙和后膜组成，前膜内含含有乙酰胆碱的囊泡，间隙中有胆碱酯酶（这个是有机磷农药中毒关键），后膜是胆碱受体。
有机磷酸酯类进入机体后，其含磷基团中亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基中的亲核性氧进行共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶复合物。
该复合物结合牢固而持久，不易水解，胆碱酯酶活性难以恢复，从而导致乙酰胆碱在突触间隙内大量积聚，产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
早期用胆碱酯酶复活药可部分恢复胆碱酯酶的活性，若抢救不当或中毒时间过长，可造成胆碱酯酶“老化”，此时再用胆碱酯酶复活药也难以奏效，必须待新生的胆碱酯酶出现才能水解乙酰胆碱。
因此一旦中毒，必须迅速抢救并尽早使用胆碱酯酶复活药。
05毒物代谢学有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6～12小时血中浓度达到高峰。
吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。
有机磷农药主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。
急性有机磷农药中毒
四)迟发性神经病变的治疗
其病程是一种良性经过，治疗可采用以下措施：
早期使用糖皮质激素，抑制免疫反应，缩短病 程；
其他药物的使用，如营养神经药物等；
配合理疗、针灸或按摩，同时加强功能锻炼； 无需用阿托品级胆碱酯酶复活剂。
急诊入院处置
有轻度M样症状、N样症状及CNS症状， 而胆碱酯酶活性不小于70%者，或无明 显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性 在70%以下者，可留院观察治疗。 中重度中毒者需住院治疗，并检测生命 体征。 IMS患者需行人工机械通气治疗者或中毒 后心肺复苏术后的患者可住ICU治疗。
1.胆碱酯酶复活剂的运用
国内推荐氯解磷定用量：一般一日总量不超 过10g，中重度疗程一般5~7天；
中度中毒 1～2mg 肌内 注射 ， 重度中毒 1.0～1.5g肌 内注射，
用药阶段 轻度中毒 氯解磷 0.5mg 肌内注 定首剂量 射 ， 维持量 0.5mg 肌内注 射 ，2~8h重 复一次
0.5～1g肌内注 0.5～1g肌内 射， 注射，每2~6h 一次 2~6h一次，
3.中枢神经系统症状
中枢神经系统受Ach刺激后产生作用。
早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济
失调、烦躁不安、神志恍惚等。
晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、
呼吸循环中枢麻痹、衰竭－死亡。
中间型综合征（IMS）
约发生于中毒后24~96h；出现以 部分脑神经支配的肌肉、曲颈肌肉、 四肢近端肌和呼吸肌的肌力减退或 麻痹为主要表现的综合征，严重者 可发生突然死亡。
诊断
有机磷农药接触史；
典型症状+特殊大蒜臭味； 全血胆碱酯酶活力降低； 阿托品试验； 鉴别诊断：排除中暑、急性胃肠炎、脑膜炎及 其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫萄酯类 和有机氮类）。
急性农药中毒
农药中毒后的康复与护理
农药中毒后的康复与护理包括定期接受医学检查、遵循医生的建议、保持健康的生活方式以及进行必要的康复 治疗。
结论及建议
了解急性农药中毒的症状、种类、原因和防护措施是非常重要的，以确保我们的健康和环境得到保护。
4 环境污染
农药在环境中的累积和污染。
急性农药中毒的处理方法和急救措施
1
立即移除
将患者从农药暴露环境中迅速转移。
2
洗净皮肤
用清水彻底清洗暴露的皮肤。
3
就医求助
立即就医寻求急救和进一步治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
预防农药中毒的措施
预防农药中毒需要遵循正确的使用和储存方法，佩戴适当的防护装备，并注意环境保护和农药使用的法律法规。
杀菌剂
用于防治植物病害的农药，如苯酚类杀菌剂和 菌核灵。
除草剂
用于控制或消灭杂草的农药，如草甘膦和百草 枯。
其他类型
还有许多其他类型的农药，如植物生长调节剂 和土壤消毒剂。
农药中毒的主要原因
1 错误使用
不正确的农药使用方法和剂量。
3 暴露时间
长时间暴露在农药环境中。
2 无保护装备
在接触农药时未佩戴适当的保护装备。
急性农药中毒
急性农药中毒可以对人体造成严重危害。本演示将介绍其症状、常见种类、 主要原因、处理方法与急救措施，以及预防措施、康复护理等内容。
急性农药中毒症状
急性农药中毒症状包括头晕、恶心、呕吐、腹痛和神经系统异常。不同类型 的农药可能导致不同的症状。
常见的农药种类
杀虫剂
用于灭杀害虫和昆虫的农药，如有机磷杀虫剂 和氨基甲酸酯类杀虫剂。
农药急性中毒的急救
虽 然 它是 国
l
溶 于 静 脉 注射
,
每
小 时重复一次
,
;
重度者
家禁 用 的 品 种
剂)
,
,
但 在 农村 仍 用 于 杀 鼠药 ( 是 一 种剧 毒药
作静 脉 注 射 维持
,
每
.0
5
小时重 复一 次
。
此 后 每小 时
该类 农 药 还 可 出现 二 次 或三 次 中毒
、
其 中 毒症状 痉挛
、
:
其 他 复 能剂 参 照 说 明用 药
.
应 严禁 使 用
心率增加 嘴干唾液
,
,
防止 加 速毒 物 榕
.
以上
,
,
治疗 上 对抽搐者每 一。
2
分 泌 减 少 昏迷 开 始 恢 复 面 色 潮红 意 识 障 碍 减 轻 另外
, ,
、
次用
。 1
,
已 比 妥钠
,
静
,
。
脉 注 射 直 至 正 常 出现 其 他 症 状 可 对 症 治疗
、 ,
可选 用 胆 碱 醋 酶 复
:
流泪
分 泌唾 液
、
、
、
恶心呕 吐
、
呼吸加快
、
,
严重 者
。
氨 基 甲 酸酷类 农 药 中毒 急 救
、
、
国 内常 见的 氨 基 甲酸
、
出现 脑 水 肿 急 救措 施
:
心 肌 严重 受损
口
、
强 直性 痉 挛 洗胃
2
.
呼 吸衰 竭 等
。 ,
脂 类 品 种 有 西 维 因 吠 喃 丹 涕 灭 克 抗 蚜盛 万 灵 叶 飞
急性农药中毒护理常规
急性农药中毒护理常规【护理评估】1.缺氧：一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、利用或转运。
2.观察意识状态，如已昏迷者，注意瞳孔的大小及反应情况。
3.生命体征的变化，有无出汗等。
4.有无尿量，记出入量。
5.心理状况，防止在自杀。
6.清除一切毒物，防止毒物在吸收。
【护理措施】1.迅速清除毒物减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
2.定时测量生命体征，尤其是呼吸频率，观察意识状态；观察发绀变化，持续低流量给氧，保持呼吸道通畅，及时给予吸痰，清除呼吸道分泌。
3.促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。
4.禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。
留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴护理日/2次。
5.病情观察：应用阿托品的观察。
明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5m m）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失，轻度烦躁不安。
心率加快（100 ～120次/分），区分阿托品和在阿托品中毒。
停药时应逐渐减量。
观察是否出现“反跳”。
如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。
警惕“中间型综合征”的发生。
一般在急性后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。
称“中间型综合征”。
因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸机麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。
6.保持床单位清洁、干燥，呕吐物浸湿时及时更换。
做好大小便护理。
7.做好安全防护，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。
8.心理护理：仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。
如为自杀所致，应以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。
急性有机磷农药中毒
有力，肺部罗音明显
过速，160次/分，
减少或消失。
尿潴留
4 护理措施
护理要点
一、洗胃 1、洗胃液足量（10000ml以上）、反复洗至无味为止，
更换衣服，剃头 2、密切观察：体温，呼吸，脉搏，血压，瞳孔，神
志变化，毒物留样送检，有无呕吐便血，做好心理护 理，防止阿托品中毒，动态监测血胆脂酶活性 3、准备抢救用药，建立静脉通道。 4、平卧头偏向一侧防胃内残留洗胃液呕出发生窒息 5.饮食护理：洗胃或催吐后，禁食1d. 6.防止并发症：中毒性肺水肿，中毒性脑炎，中毒性 心肌炎，心博骤停，肝功能衰竭，胃肠道穿孔。
治疗：切断毒源 清除毒物
➢ 脱离毒源，更换衣服，清洗皮肤。 ➢ 洗胃：抢救口服中毒成功及预防复发的
重要环节。越早越彻底，预后越好。 ➢ 导泻：硫酸钠或硫酸镁30-60g，禁用
油类。 ➢ 呼吸、心跳骤停者：立即CPR。
治疗：特效解毒药
1、抗胆碱药（阿托品） 2、复能剂（氯磷定） 3、复方制剂（解磷注射液）
高毒
敌敌畏
中毒
乐果、敌百虫
低毒
马拉硫磷
概述：体内过程
进入
代谢
排泄
主要经过 消化道、 呼吸道、 皮肤黏膜 进入人体
肝脏内浓 度最高
24小时经肾 脏排出
48小时排出 体外
概述：中毒机理
主要是抑制胆碱酯酶活性，使胆碱 能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄 积，作用于胆碱能受体，导致胆碱 能神经系统功能紊乱，或直接作用 于胆碱能受体，导致下一神经元或 效应器过度兴奋或抑制。
急性有机磷农药中毒
急诊科
目录 CONTENTS
概述 临床表现 诊断及治疗 护理措施
1 概述
概述：有机磷农药
急性有机磷农药中毒救治流程注意事项
急性有机磷农药中毒救治流程注意事项下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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【医疗推荐】急性有机磷农药中毒(001)
急性有机磷农药中毒Acute Organ-phosphorus PesticidesPoisoning概述毒性强、杀虫谱广人畜均较易引起中毒。
有机磷农药的理化性质蒜臭味油状脂溶性、挥发性，碱敌百虫遇碱毒性增强有机磷农药的分类1、按毒性大小分四类：•剧毒类：•高毒类：•中毒类：•低毒类：2、按化学结构分类：•磷酸酯类：•硫代磷酸酯类：•二硫代磷酸酯类：•磷酰胺类：中毒病因自服、误服、消化道有机磷农药的吸收和代谢皮肤、粘膜、呼吸道、消化道吸收氧化后毒性增加，水解后毒性减低或失去24h肾脏胆碱酯酶（ChE）磷酰化ChE中毒酶贮存库重新分配有机磷农药中毒机理➢胆碱酯酶抑制作用：乙酰胆碱酯酶(ChE)磷酰化ChE，失去分解乙酰胆碱(Ach)Ach大量堆积中毒酶1、胆碱能神经和胆碱能受体的分布 节前纤维节后纤维节后纤维运动(骨骼肌)神经中枢神经胆碱能神经乙酰胆碱（Ach)2、胆碱能神经元突触传递过程示意图名称真性chE（乙酰chE）假性chE（丁酰chE）分解最快的底物乙酰胆碱丁酰胆碱Ach抑制效应有无产生部位神经细胞和骨髓红细胞肝细胞、腺体存在部位中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板神经胶织细胞、血浆、肝、肠粘膜、腺体生理功能水解Ach不明抑制后恢复慢快全血中比例60%40%4、胆碱酯酶（chE）的分类和作用临床表现1.毒蕈碱样症状和体征（Muscarine）2.烟碱样症状和体征（Nicotne）3.中枢神经系统症状和体征潜伏期➢➢1、毒蕈碱样症状（Muscarine）：过多Ach副交感部分交感M-chR异常兴奋最早表现：腺体分泌增加、平滑肌痉挛收缩、肛门和膀胱括约肌松弛及心血管抑制。
1、毒蕈碱样症状（Muscarine）：➢瞳孔缩小➢出汗、分泌物增多、口吐白沫。
➢支气管痉挛➢➢尿频➢大小便失禁➢心率减慢，血压下降2、烟碱样症状（Nicotne）过多Ach植物神经节、肾上腺髓质和运动神经的N-chR,过度兴奋表现：皮肤和面色苍白、心率增快、血压上升肌颤、肌无力、肌麻痹3、中枢神经系统症状过多Ach胆碱能受体直接毒性➢早期兴奋：➢晚期抑制：4、呼吸系统：➢毒蕈碱样症状：➢烟碱样症状：➢中枢神经系统症状：5、循环系统：中毒性心肌病心律失常、心力衰竭、休克等。
职业性急性农药杀虫剂杀菌剂杀螨剂中毒
职业性急性农药杀虫剂杀菌剂杀螨剂中毒1 定义1.1 在生产、使用、接触农药的过程中，如果农药经过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，超过了正常人的最大耐受量，使机体的正常生理功能失调，引起毒性危害和病理改变，出现一系列中毒临床表现，称农药中毒。
一次或短时间进入人体的农药超过机体耐受限度，引起的急性病理反应，称为急性中毒。
1.2 职业性农药中毒事件是指在工作场所，职业人群接触农药引起中毒的事件。
2 急性农药中毒的原因及途径2.1 职业性：急性农药中毒事件往往是由于农药生产车间设备工艺落后，出现跑、冒、滴、漏，通风排毒措施欠佳；包装农药时，徒手操作；缺少个人防护等；运输和销售农药时发生包装破损，药液溢漏；使用农药时，违反安全操作规程，配药及施药时缺乏个人防护，配制农药浓度过高，施药器械溢漏，徒手或用口吹处理喷管故障，逆风喷洒，未遵守隔行施药，以及衣服和皮肤污染农药后未及时清洗等。
中毒途径主要通过呼吸道或皮肤。
2.2 生活性：农药保管不当，被误服或被用于自杀和他杀；灭蚊蝇、灭虱及治疗疥癣时滥用高毒农药，且使用方法不当；不了解农药毒性，误食拌有农药的种粮；吃了刚喷洒过农药且未予清洗的水果或蔬菜，或误食被农药毒死的家禽、家畜或鱼虾。
3 农药（杀虫剂、杀菌剂、杀螨剂）类别有机磷酸酯类杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂、沙蚕毒类杀虫剂、有机氯类杀虫剂等农药在生产活动中都可经过呼吸道、皮肤吸收导致急性职业中毒。
3.1有机磷酸酯类：对硫磷、甲拌磷、磷胺、敌百虫、敌敌畏（DDVP）、马拉硫磷、乐果、克瘟散等。
3.2 氨基甲酸酯类：呋喃丹、叶蝉散、灭多威、西维因、速灭威、混灭威、涕灭威、甲萘威、仲丁威、叶飞散、杀螟丹、抗蚜威、异丙威等。
3.3 拟除虫菊酯类：溴氰菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、胺菊酯、甲醚菊酯等。
3.4 沙蚕毒素类：杀虫双、巴丹、杀虫磺等。
3.5 有机氯类：林丹、滴滴涕、三氯杀虫酯、三氯杀螨醇、毒杀芬等。
农药中毒
烟碱样表现：
骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜 面、舌肌等，逐渐发展至肌肉 跳动，牙关紧闭，颈项强直， 全身抽搐等。
中枢神经系统表现：
头晕、头痛、乏力、嗜睡、意 识障碍、抽搐等。严重者出现 脑水肿，或因呼吸衰竭而死 亡。
催吐 ：
患者神志清楚且能合作时，让患者饮温 水300~500ml,然后诱发呕吐。患者处于 昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程 尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气 管致窒息，故需头侧位 。
洗胃 ： 口服中毒要尽早接受彻洗胃，一般在 中毒后6h内，最好用洗胃机洗胃， 没有情况下，可从胃管注入 300~500ml清水，反复抽洗胃液，并 尽快转送有洗胃机的医院 导泻 胃管注入硫酸钠20~40g或20% 甘露醇250ml导泻
急性有机磷农药中毒规范化 诊断与救治
急性有机磷农药中毒是一种 非常凶险的急危重症，其毒性主 要是抑制胆碱酯酶活性，使已酰 胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神 经受到持续冲动，导致先兴奋后 衰竭的一系列毒菌碱样、烟碱样 和中枢神经系统症状，严重者出 现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。
临床特征 急性胆碱能危象 中间型综合征 迟发性多发性神经病 局部损害
迟发型神经病变的治疗 早期治疗可使用糖皮质激素抑制 免疫反应，缩短病程
中 毒 程 度 轻 度 中 度 重 度
首量 （g ）
0.5~ 1.0 1.0~ 2.0 2.0~ 3.0
重复 量 (g)
1.0 1.0 1.0
间隔时间及 重复次数
首剂量后每6h1g，2d 1h1次重复2次后每 4h1次，2d 1h1次重复2次后每 4h1次，3d
急性农药中毒的诊断和治疗
一. 概述农药主要是指用以防治农作物生长和农产品贮存的病、虫、鼠、草害的一类化合物，它还包括植物生长调节剂、脱叶剂、增效剂等化学品，已广泛用于农、林、牧业生产及果园、粮库管理。
在科技水平日益提高的今天，农药已成为保障农业生产不可缺少的重要环节；美国的年农药消耗量逾40余万吨，我国几乎无一处地域不使用农药，年消耗量估计在60万吨以上。
许多农药，尤其是杀虫剂、杀鼠剂，多具很强的毒性，如不注意采取预防措施，常可引起人、畜中毒甚至死亡。
由于发达国家使用的农药以毒性较低的除草剂为主，而发展中国家则以使用杀虫剂为主，故农药中毒病例亦多集中在发展中国家。
据世界卫生组织（WHO）1992年资料，全世界每年发生的农药中毒病例多在300万以上；我国在80年代每年的急性农药中毒人数约在30万以上，主要为有机磷杀虫剂中毒；至目前为止，农药中毒的病死率仍高达12%。
除此之外，有些农药（如有机氯）被植物吸收后不易分解，会长期残留于环境中，并通过植物链扩大污染，影响环境生态平衡，对人类和其他生物造成长期危害；还有些农药其代谢产物具有潜在的致癌、致畸、致突变作用，甚至引起男性不育，严重威胁人类的健康和繁衍，而使农药的危害成为当前医学科学面临的又一突出问题。
但就目前形势而论，农药的使用仍无缩减的可能，据有关部门分析，停用农药将会使农业至少减产40%以上，这对于人口负担愈来愈重的世界来说是绝难接受的。
相反，农药的开发利用仍然方兴未艾，近年的统计表明，已在世界各国注册登记的农药成分已达1200余种，形成了35000余种牌号的商品；我国常用农药约250种，从中制备的商业产品约1600余种，80%为国内生产。
由于农药种类繁多，各类农药的毒性亦不相同，近年更风行将不同类别的农药混配使用，使中毒的临床表现更为复杂，给农药中毒的准确诊断和正确治疗构成极大障碍。
本文拟重点讨论急性农药中毒的诊断要领，以期为未知农药中毒时的诊处提供可行的临床思维。
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• 2.缓解期阿托品减量过快或过早停用 这两种因
素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。
此外，大量补充含糖液体及补入能量合剂等含 辅酶A类药物，可使体内乙酰胆碱合成增加， 从而抵消阿托品的拮抗作用，也值得注意。
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急性农药中毒[1]
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反跳的症状
• 反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似， 多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、 恶心、呕吐、皮肤出汗、流涎、分泌物 增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、 气憋、心动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。
急性农药中毒
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2020/11/14
急性农药中毒[1]
急性有机磷农药
• 中毒急救原则
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急性农药中毒[1]
急救
• 一经确诊，在现场人员（包括非医务人 员）都要采取积极有效的急救措施，如： 迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞， 徒手心肺复苏等，立即送往医疗单位， 及时应用阿托品等抗毒药，以防室性颤 动的发生。
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中间综合征的临床表现
• 1.先兆症状 发生前2～3小时常出现“类阿托品化”反应的先 兆症状，表现为瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，轻度烦躁， 面色微红（非潮红），阿托品减量后可转平静。
• 2.前驱症状 患者平静后首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、 眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头，吞咽困难，活动无力， 眼球活动不灵活，睑下垂，饮水呛咳，易被误认为阿托品过 量烦躁后的疲劳。
避免大量补充含糖液体、含辅酶A类药物及使用胆碱酯 酶抑制药物，如：胃复安，维生素B1等。 3.积极治疗并发症 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。 4.反跳治疗 一旦发生反跳，应立即重新“阿托品化”， 并维持足够时间。
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阿托品中毒
• 近年来阿托品中毒事件并不罕见，这是一个医源性的 并发症。
• 3.发作时症状 发作时首先出现精神紧张，四肢及全身麻木， 面色灰暗，易误认为反跳，用阿托品、氯磷定无效，约半小 时后出现呼吸浅快，渐出现面色及口唇紫绀，在5～10分钟 内呼吸停止，若不及时经气管插管人工维持呼吸则很快死亡。 人工呼吸建立后，随着缺氧的纠正患者很快恢复，约1～2小 时便恢复到中间综合征发作前的水平。
神经、精神症状。
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临床表现
• 表情淡漠、嗜睡、反应迟钝、昏迷、抽 搐、谵妄、肌张力增高，这些症状与阿 托品中毒有相似之处，极易造成误诊。
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误诊的主要原因
• 是对该病的警惕性不高。有作者认为急性有机磷农 药中毒治疗期间出现神经、精神症状，伴有下列情 况之一者：
给予抗毒药。
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洗胃方法
• （1）口服洗胃催吐法 适用于轻度清醒者。 （2）插管洗胃法 适用于中、重度中毒者。 （3）剖腹胃造瘘洗胃法 适用于深度昏迷 者。
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洗胃溶液
• （1）多采用微温清水（32～38℃）、2% 碳酸氢钠溶液。 （2）敌百虫中毒者忌碱性液体，可用1： 5000高锰酸钾溶液。值得注意的是，洗胃 后灌入25%硫酸镁50～100毫升，昏迷者 可用硫酸钠或用肥皂水灌肠，促使毒物 排出。
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限制毒物再吸收
• 1.清洗皮肤 脱去污染衣物，尽早洗清皮肤。常 用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶 液。
• 2.洗胃 及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的 第一个关键。最有效的洗胃是在口服毒剂30分 钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时 仍应洗胃。
• 3.眼污染OP 用微温水连续冲洗15分钟。 • 4.吸入OP 离开污染区，给氧或人工呼吸，同时
3.抗利尿激素分泌异常综合症（SLADH）、肺部感染、 心衰、情绪紧张和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋 等因素使抗利尿激素（ADH）分泌增加，形成SLADH， 肾脏加强对“自由水”的重吸收，导致稀释性低钠血 症，当血浆渗透压＜260mmol/L时，便可造成脑细胞水 肿，颅内压升高和神经细胞应激性改变而出现一系列
解后发生“支气管哮喘急性发作”被误诊为反跳，增加 阿托品剂量而导致阿托品中毒。
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阿托品中毒表现
• 阿托品应用后出现躁动、谵妄、双手抓空摸空、高热、尿潴留、 肠胀气、瞳孔极度散大、颜面绯红、心动过速、甚至喉内痰鸣， 肺部再度出现口罗 音，晚期阿托品中毒患者面色反而变得苍白。
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中间综合征的治疗
• 1.迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救成 功的关键。
• 2.最近发现氯磷定可直接治疗呼吸肌麻痹 而应用于中间综合征。
• 3.如仍然存在有机磷中毒，应根据临床表 现适量应用阿托品。
• 4.其他治疗。
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复能剂中毒
• 复能剂中毒也是一个医源性合并症，但较阿托 品中毒少见，多见于短时间内大量静脉注射复
1.经抗胆碱能和复能剂治疗后毒蕈样症状或呼吸道 感染已控制，意识障碍仍未改善。
2.血气分析排除中间综合征及明显酸中毒。 3.有明显低钠血症（血Na+＜125mmol/L）或伴低血钾。 排除其它症状性如肺性、肝性、肾性、胰性及各种
感染性脑病者，应怀疑有低渗性脑病的可能，宜测
血浆渗透压或用高渗盐水作试验治疗，以观其病情 有无改善，将有助于诊断。
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特效抗毒药的应用
• 3.复能剂 （1）推荐氯磷定，首次剂量：轻度中毒0.8克、中度中 毒1.6克、重度中毒2.0克，肌注。根据病人胆碱酯酶活 力（CHE）（纸片法）、肌颤，可间隔0.5～1.0小时重 复一次，直到症状消失和CHE稳定在正常值50%～60% 以上。以后间隔不同时间测CHE，观察病情和指导复能 剂的使用。对呼吸肌麻痹者，可间隔1小时肌注1克， 重复3次后，可间隔2小时，肌注1次，直到自主呼吸出 现。一日量，暂以10克为限。 （2）如用解磷定治疗重度OP者，可先静推1～1.5克， 速度为0.5克/分，以后以0.5克/小时静滴，直到肌颤和呼
主要原因
• 1.毒物的再吸收 包括两种类型：一类多见于乐 果中毒，因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成 氧化乐果，其毒性较乐果大300～600倍，并随 胆汁储存在胆管内，于进食等刺激后随胆汁排
入小肠再吸收中毒；所以，乐果中毒后中毒反
跳现象的发生率较高。另一类则由于毒物贮存 于体内某些特定组织内缓慢释放吸收。
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常见原因
• • •
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1.患者因进食困难或昏迷，摄入钠盐减少。
2.医源性原因 大量清水（低渗）洗胃；大量静注低渗 液；稀释阿托品及葡萄糖液；利尿剂和脱水剂使用不 多；应用对肾脏有损害的抗生素致Na+、K+等电解质大 量丢失；长期不正确使用糖皮质激素致肾上腺素皮质 功能不全使肾小管对Na+的重吸收减少。
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特效抗毒药的应用
• 国内外所采用的抗毒药均为抗胆硷能药和复能剂两大类。近年来 正在推广应用复方AOPP抗毒药（解磷注射液）。 1.（复方）解磷注射液 首次肌注剂量：轻度中毒1/2～1支；中度中 毒1～2支；重度中毒2～3支。对中度和重度患者，需间隔15～30 分钟重复首量的一半剂量，并分别加氯磷定0.5～1.0克和1～1.5克。 病人清醒后停用复方解磷注射液，用阿托品或复能剂对症治疗。 2.阿托品 首次剂量：轻度中毒1～3毫克、中度中毒3～10毫克、重 度中毒10～20毫克，肌注或静注。在密切观察下，间隔15～30分 钟可重复一次，直到阿托品化，以后随病情随时给予小剂量阿托 品，以维持轻度阿托品化。此外，对口服中毒者，阿托品化一般 维持24小时，重者维持48小时，也可据病情灵活掌握。一般皮肤 中毒者在洗消彻底，首量用量足的前提下，可不必维持阿托品化。
能剂。复能剂过量或中毒可抑制胆碱酯酶活性，
同时可抑制呼吸中枢，易被误诊为反跳而导致 病情复杂化，严重者也可引起呼吸衰竭而死亡。
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复能剂中毒临床表现
• 注射复能剂后患者出现头痛、复视、血 压升高并随用药变动，升降迅速，呼吸 抑制比较突然，其前有严重胸闷不畅感， 肌颤多在血压升高和呼吸抑制之后，少 见昏迷。
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直接原因
• 1.不少临床医生应用阿托品时，抱有“宁多勿少，宁可中 毒，不可不足”的错误指导思想。
• 2.对病情判断不准确，对轻、中度中毒患者盲目投入大剂 量阿托品。
• 3.“阿托品化”后 没有及时减量或延长时间。 • 4.片面强调某些阿托品化指征，而对病情缺乏全面分析。 • 5.阿托品化与阿托品中毒指征混淆不明。 • 6.对一些并发症缺乏认识和分析，曾有中毒患者在病情缓
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急性农药中毒[1]
维持呼吸循环功能
• 呼吸功能的维持对OP中毒者有更重要的 意义，因为呼吸衰竭往往出现在循环衰 竭之前。除了合理应用OP特效抗毒药逆 转呼吸循环衰竭外，与此同时注意病人 呼吸道的清理、吸痰，当病人出现紫绀 和呼吸停止时，气管插管，正压人工呼 吸。循环功能的维持也十分重要，对心 脏停跳者，果断采取复跳的各种措施。
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急性农药中毒[1]
反跳的治疗
• 主要针对其症状进行防治： 1.早期应反复洗胃 必要时可留置胃管2～3小时后再次
洗胃，并应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防 止机体贮存库释放吸收中毒。
2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗 快速“阿托品
化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而
决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可 过量。