急性百草枯中毒治疗进展
急性百草枯中毒的救治
欢迎大家来到本次演示，今天我们将讨论急性百草枯中毒的救治方法。百草 枯是一种常见的农药，了解其中毒症状以及救治流程十分重要。
急性百草枯中毒的症状
1 系统异常
中毒者可能出现呼吸急促、 喘息或缺氧的症状。
恶心、呕吐、腹痛或腹泻是 中毒的常见表现。
中毒可能导致头晕、四肢无 力、瞳孔异常等神经系统症 状。
急性百草枯中毒的后续治疗
中毒后，患者需要接受持续的观察和治疗，以确保病情稳定，并预防并发症的发生。
关于百草枯的介绍
百草枯是一种广泛用于农业中的除草剂，有效防治杂草。然而，它也具有一 定的毒性，并可能对人体造成危害。
结论和注意事项
百草枯中毒是一种严重的中毒情况，但通过及时的急救和后续治疗，多数患者能够得到恢复。请大家加强对中毒的 预防意识，并保持急救知识的更新。
注意个人防护
使用百草枯时，务必佩戴防护 手套、口罩等防护用具。
教育宣传
通过教育宣传活动提高人们对 百草枯中毒的认识。
急性百草枯中毒的紧急处理方法
1
急救反硷治疗
应尽早使用碳酸氢钠溶液进行碱化处理，以减少毒素吸收。
2
监测生命体征
密切观察中毒者的呼吸、心率、血压等生命体征指标。
3
提供支持性治疗
根据临床症状，提供相应的支持性治疗，维持患者的生命体征稳定。
百草枯中毒急救流程
1. 马上拨打急救电话
及时联系专业医疗人员以获取指 导和建议。
2. 清除细胞毒素
通过催吐、洗胃和使用活性炭等 方法减少毒素吸收。
3. 调节体液和电解质 平衡
通过补液和监测电解质水平来保 持身体功能正常。
处理百草枯中毒的预防措施
正确储存药品
成功救治口服百草枯70毫升个案1例
成功救治口服百草枯70毫升个案1例百草枯是一种有机磷杀虫剂，常被用于农业生产中，同时也是一种高毒农药。
如果误服百草枯，会对人体造成严重的中毒反应甚至危及生命。
近日，某医院成功救治了一起口服百草枯70毫升的中毒患者，这是一起典型的中毒救治案例，下面将详细介绍该案例的救治过程以及成功的原因。
患者小明（化名），25岁，男性，因误食百草枯70毫升后出现中毒症状，家人立即将其送往当地医院抢救。
患者入院时表现为恶心、呕吐、腹痛、四肢无力等中毒症状，经检查确认为百草枯中毒。
医院急诊科立即启动急救预案，对患者进行抢救治疗。
首先是进行胃洗和导泻，以尽快清除患者体内残留的百草枯。
给予患者口服活性炭和葡萄糖酸钙等药物，以减轻其中毒症状。
还进行了血液透析和其他支持性治疗，以帮助患者排除体内毒素，稳定其生命体征。
患者经过数小时的治疗后，中毒症状逐渐缓解，生命体征逐渐稳定。
经过近一个星期的治疗，患者病情得到了控制，最终成功脱离了生命危险。
除了医护人员的努力，患者家属的配合也是非常重要的。
在接到中毒通知后，患者家属第一时间将患者送往医院，为医护人员提供了宝贵的救治时间。
患者家属在患者住院期间，积极配合医院的治疗方案，关心患者的情况，为患者的康复提供了良好的家庭环境和心理支持，这对于患者的康复起到了积极的作用。
在这起成功的中毒救治案例中，我们不仅看到了医院医护人员的专业素养和团队协作，还看到了患者家属的支持和配合，这是救治成功的关键之一。
还要呼吁广大民众在使用农药时要格外小心，防止误服造成中毒事故的发生。
希望通过这起案例的介绍，能够引起社会对于中毒事件的重视，为中毒患者的救治提供更多的支持和帮助。
急性百草枯中毒的治疗进展
急性百草枯中毒的治疗进展摘要：百草枯作为一种特效除草剂，在现代农业中得到广泛应用。
其进入人体后可使全身多器管不同程度的损伤或衰竭，尚无特效解毒剂，病情迅速恶化，死亡率很高。
因中毒机制较复杂，虽进行了大量的临床探索，治疗效果一般。
包括对症支持治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、血液净化、严重者肺移植等治疗方法。
需进一步阐明中毒机制，进而寻找新的有效的治疗方法。
关键词：百草枯；中毒；治疗百草枯又名对草快、一扫光。
百草枯大多通过口服中毒，也有少数患者是经皮肤接触、呼吸道吸入等途径引起中毒[1]。
吸收后主要分布到肺和骨骼肌，另外，百草枯还可以引起脑损伤和周围神经损伤[2]。
百草枯中毒后，对机体造成的损伤机制复杂且不明确，目前国内外专家对其中毒机制仍存在争议。
氧自由基损伤、炎症反应、细胞凋亡与基因表达、酶失衡等学说是公认的几种常见中毒机制。
为提高救治的成功率，现对百草枯治疗措施进行归纳总结，综述如下：1 阻断毒素吸收立即使患者脱离现场，皮肤污染时用用肥皂水或清水反复冲洗。
有眼部受污染者，应马上用流动清水冲洗，时间至少15 min。
对口服百草枯者，需尽快催吐、洗胃、导泻、灌肠减少吸收。
可采用“白+黑方案”或“白陶土悬液+活性炭方案”。
庞爱华[3]研究发现，使用白陶土悬液和活性炭交替洗胃或灌胃，效果显著，可明显减少百草枯的吸收。
秦银芳和赵妍[4]也认为，吸附导泻加灌肠治疗百草枯中毒效果显著，可缩短毒物在体内的时间并清除体内的百草枯，降低病死率。
2 清除已吸收的毒物急性百草枯中毒患者早期采用适量补液、利尿等措施可维持肾脏组织灌注，使毒物排泄加快。
目前最有效的清除已吸收毒物的措施是血液净化，包括血液灌流和血液透析，其中血液灌流效果较好，临床优先选用。
实践证明血液灌流和血液透析合用较单一方法治疗效果明显，同时使并发症的发生减少[5]。
但是血液中存在很高的百草枯浓度，血液灌流和血液透析对患者病死率均无改善[6]。
3 药物治疗3.1糖皮质激素及免疫抑制剂糖皮质激素不但可维持肺表面活性物质和肺泡上皮细胞的完整性，而且能够抗炎抗损伤，抑制纤维母细胞的增生，抑制肺组织损伤后的重构[7]。
急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展
第38卷第2期2020年2月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展百草枯（PQ）是一种毒性很强的除草剂，PQ 不仅对绿色植物有很强的作用，对人类和家畜也有很强的毒性。
其代谢途径有三种，即消化道、呼吸道和皮肤。
急性百草枯中毒（APP ）是我国急诊科常见的一种农药中毒类型，主要病因是误服或自杀性口服导致。
APP 起病急骤并且凶险，在目前临床的治疗手段中无特效解毒药，致死率可达90%以上。
当PQ 进入人体后，对肝、脑、肾和肺部等脏器均可造成损伤，PQ 的氧化能力较强，因此在器官的损伤中，肺部的损伤是最严重的。
其特征性表现为早期的炎性细胞浸润、上皮细胞变性凋亡和肺泡的水肿、出血以及肺不张等急性肺损伤。
肺损伤晚期可以表现为肺间质纤维化，继而进展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。
在存活的APP 患者群中，大部分患者都会出现肺间质纤维化，并且预后效果不佳。
APP 患者的死亡主要是因为呼吸衰竭或发生多脏器功能衰竭。
为降低APP 患者的病死率和提高预后效果，研究PQ 中毒导致肺损伤的发病机制和早期有效的治疗方法是十分必要的，也是目前临床中急迫解决的问题。
1理化性质PQ 的常用剂型是20%水溶液，它对普通金属可造成极强的腐蚀作用，对紫外线照射敏感度高，不溶于酸性或中性的溶液，可水解于碱性溶液中。
PQ 与土壤接触后能够迅速分化，残留量小，对环境的危害少，PQ 在我国农业范围使用比较广泛。
2方法PQ 可经呼吸道、皮肤和消化道三种方式吸收，被吸收的PQ 能够随着血液流入到各个组织器官以至全身，在肺组织的浓度最高并且可长时间停留，而血液中的PQ 浓度不足肺组织的十分之一，甚至更低。
PQ 对肝脏、肾脏、肌肉和甲状腺也能够造成不同程度的损害，病情严重时对脑脊液也可造成损伤。
PQ 一般不在体内降解成二氧化碳和水，而是在粪便和尿液中以原形排出体外，部分患者可以通过乳汁排出，APP 患者大约90%的人群最终通过肾脏将体内的PQ 在一天左右完成排出。
急性百草枯中毒机制及治疗进展
急性百草枯中毒机制及治疗进展王鸾;赵敏【摘要】As a special organic heterocyclic herbicide,paraquat is widely used in agricultural production.The poison into the human body can cause the damage or failure of lung,kidney,liver,heart,brain,digestive tract and other organs,with the characteristics of fast progress,high case fatality rate,and there is no specific antidote,which can lead to death if not treated in time.At present,comprehensive support therapy is still the main clinical treatment,in addition to the commonly used basic treatment,the blood purification,glucocorticoid,immunosuppressants,anti-oxidation,and fibrosis drug therapy can also be adopted.For severe pulmonary fibrosis,lung transplantation is the only treatment.In the future,we need to further explore the mechanism of paraquat poisoning and search for the targeted therapies.%百草枯作为一种特效的有机杂环类除草剂,广泛应用于农业生产中.其进入人体后可使肺、肾、肝、心、脑、消化道等多脏器出现损伤或衰竭,具有病情进展快、病死率高等特点,尚无特效解毒剂,如不及时救治可导致死亡.目前,临床上仍以综合性的对症支持治疗为主,除了常用的基础治疗外,还可以使用血液净化、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化、纤维化等药物治疗.而对于严重的肺纤维化患者,肺移植则是唯一的治疗方法.未来,需进一步探究百草枯的中毒机制,寻找有针对性的治疗手段.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)014【总页数】5页(P2790-2793,2799)【关键词】百草枯;中毒机制;治疗【作者】王鸾;赵敏【作者单位】中国医科大学附属盛京医院急诊科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院急诊科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R595.4百草枯的化学名称为1,1′-二甲基-4,4′-联吡啶阳离子盐，又名对草快、一扫光，一般以二氯化物的形式存在，属于接触灭生性除草剂，其除草效果好，喷洒后快速发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，对环境无害，对作业人员也无害。
急性百草枯中毒治疗的研究进展
急性百草枯中毒治疗的研究进展摘要: 百草枯（Paraquat,PQ）又称克芜踪,为纯白色结晶,商品多为20%墨绿色液体,是一种非选择性!毒性很强的杂环类接触性除草剂。
近年来,我国农村应用日渐增多,百草枯中毒的病例也有上升趋势［1］。
口服中毒后，由于尚无特效液灌流是百草枯治疗中唯一有效的治疗措施，能清除吸收入解毒剂，有报道临床病死率高达80%［2］。
1958年在国外开始大量使用,因其对环境几乎无污染,近几年在国内得到广泛使用。
枯中毒可引起肺、心、肝肾等脏器严重损害,由于病变主要发生在肺,故又称百草枯肺。
百草枯中毒后脏器功能障碍累及的个数与死亡率明显相关［3］关键词: 百草枯;中毒; 治疗１ PQ中毒损伤机制和中毒病理生理改变百草枯中毒损伤机制复杂,尚不完全明确,可能通过以下环节损害人体组织和器官。
刺激腐蚀作用：①使组织细胞受化学性损伤而变性坏死,消化道充血、糜烂、溃疡及出血;②影响能量合成:导致还原型辅酶大量氧化消耗,使许多有还原型辅酶参与的生化反应无法进行,竞争性抑制干扰呼吸链电子传递,使能量合成减少引起细胞衰竭;③自由基对组织的损伤:百草枯接受电子后,经微粒体还原型辅酶、细胞色素C还原酶等催化下产生有毒的H2O2O2-及OH-等自由基,造成多种组织损害,早期引起肺水肿,晚期为肺泡损伤和肺间质纤维化等病变,导致严重的难治性低氧血症［4］;④直接损伤:造成DNA的断裂;⑤引起基因的异常表达或启动细胞凋亡途径;对神经系统的损伤:其通过血脑屏障,使神经元caspase23酶活性增高,诱导大脑皮层神经元与黑质多巴胺能神经元的凋亡,并使多巴胺受体磷酸化抑制,产生帕金森症状。
百草枯对小鼠的半数致死剂量是104.72mg/kg,成人>20g可致死。
国内各地因中毒剂量、就诊时间、救治方法及个体耐受性差异不同,报道的百草枯中毒病死率在40%~80%。
百草枯中毒可引起全身各主要脏器严重的组织损伤、功能衰竭及特征性病理改变，主要是肺、肝、肾、心损伤，肺以充血、水肿、纤维化改变为主；肝、肾、心的病理改变以细胞浊肿、变性和坏死为主。
百草枯中毒治疗的研究进展
粒体内膜通透性转换孔的电压感受器上一个主要二巯基化 合物的氧化， 诱导 7/$ H 依赖性该通透性转换孔不适当打开， 导致线粒体内膜去极化、 解耦联和基质肿胀。 # .4 中毒的治疗 现有的治疗药物 .4 中毒的治疗目前仍处于探索阶段， 及方法包括洗胃、 导泻、 血液透析、 血液灌流、 抗自由基药物、 免疫抑制剂等； .4 抗体和肺移植尚处在研究阶段。 #$! 减少毒物的吸收 呼吸道吸入 .4 引起中毒较少； 完整的皮肤对 .4 有屏障 作用， 但仍有个别经皮肤吸收致死的报道。局部皮肤接触 受染后应尽快脱去污染的衣 .4 可引起强烈的刺激性反应， 物， 用清水或弱碱性液体彻底冲洗。经口摄入后 .4 约 $ A 即 达血浆浓度峰值， 因此， 宜早期彻底洗胃， 由于 .4 对黏膜有 一定的腐蚀性， 易导致穿孔， 操作宜谨慎。洗胃可用 *6 皂土 溶液， 洗胃后胃管内注入富勒氏土或活性炭溶液， 加强毒物 的吸附。有报道口服 .4 后 * A 服用活性炭仍可降低 .4 的 血浓度。严重中毒者可行全消化道灌洗， 灌洗液为氯化钠 氯化钾 !’;" D、 碳酸钠 $’&( D 加水至 * !!! >I， 加热至 -’*( D、 体温， 用鼻饲管以 ;" >I B >?@ 速度灌注 , = ( A。但也有学者 持相反观点， 认为低流量全胃肠道灌洗， 有一部分 .4 通过肠
［(］ 道吸收， 增加了 .4 的毒性， 因此不主张使用。 JFK?>/ 在给
中不被重吸收， 以原形从肾脏排出。 " .4 中毒机制 .4 诱导组织损伤的生化机制尚不完全清楚。超大剂量 中、 重度中毒 .4 中毒患者可在短期内死于多器官功能衰竭， 如能渡过急性期， 以后则出现不可逆肺纤维化， 后期多死于 肺功能衰竭。 肺是 .4 作用的主要靶器官， 中毒后肺组织 .4 浓度是血 浆浓度的 *! = &! 倍。与其他器官相比， .4 特殊的肺毒性可 能是由于其选择性在肺内大量聚积造成的。肺部存在胺类 物质转运系统， 由于 .4 和二胺、 多胺及二胺二硫胱胺具有结 构上特殊的相似性， 当血浆内存在大量 .4 时， .4 与胺类物 质竞争， 被肺泡细胞摄入。这个转运过程主要是通过肺泡上 皮! 型细胞和气管的 7:/0/ 细胞进行的， 肺泡上皮 " 型细胞 ［$］ 也可能摄取部分 .4， 这种摄取是依赖能量性的 。进入肺 内的 .4 经由 9)E.8 辅助的单电子还原为自由基， 然后再与 分子氧形成阳离子及超氧阴离子， 经超氧化物歧化酶歧化形 成过氧化氢， 进一步形成毒性更高的羟自由基， 诱导脂质过 氧化反应， 直接损害主要细胞成分； .4 还可快速激活磷酸戊 糖途径， 呈剂量依赖性地抑制肺内脂肪酸的合成； 此外， .4 导致 9)E.8 大 量 消 耗， 使肺内许多需 9)E.8 迅 速 减 少， 9)E.8 参与的生化反应无法进行。
急性百草枯中毒临床治疗现状及研究进展
急性百草枯中毒临床治疗现状及研究进展黄大鹏，李倩(皖南医学院弋矶山医院急诊内科，安徽芜湖241001)摘要:百草枯(PQ)中毒目前已成为急诊科常见的中毒症之一，临床上病死率高达70%以上。
P Q可导致全身多个器官损害，尤其以肺出现进行性纤维化为常见死亡原因，其损伤机制尚不明确且临床尚无特效治疗药物，目前主要采取联合治疗的方式予以对症治疗。
治疗方式包括早期洗胃、抗自由基联合免疫药物、干细胞移植等。
研究发现有效的综合治疗能使部分口服致死量患者存活，但P Q的致死率仍然很高,故需对P Q中毒的治疗进一步探究。
关键词:百草枯中毒;肺纤维化;环磷酰胺;地塞米松；甲强龙d o i：10.3969/j. iss n.1009 -6469.2018.01.007Research progress and clinical treatment of acute paraquatpoisoningHUANG Dapeng,LI Q i an(Department of Emergency Medicine，The Yijishan Hospital of Wannan Medical College，WuUu，Anhui241001，China)A bstract: Paraquat (P Q) poisoninghas become one of the most common poisoning in emergeecy departm eet, the mo seen to be more than 70% . PQ can lead to multiple organ damage,especially progressive fibrosis of lungs,which is the common cause ofdeath. The injury mechanism hasn^ been clear and no effective medicines are available in clinics. Therefore , the main therapy is combined treatment , which includes early gastric lavage , a n ti-free radical immune drugs , and stem cell transplantation. Studies have fou that effective comprehensive treatment will help some patients who take lethal oral doses survive. However, the high ，the treatment of which needs to be further researched.K eyw ords ： paraquat poisoning ； pulmonary fibrosis ； cytoxan ； dexamethasone ； methylprednisolone百草枯又叫克无踪（PQ)是目前广泛应用于我 国的除草剂，文献报道的PQ口服致死率可达60.0% ~87.5%以上，国外文献指出摄入30 mg •kg-PQ就可致命，PQ可经消化道、呼吸道、皮肤等进入人体，并作用于心脏、肺、肾脏、肾上腺，肝脏和中枢神经系统等，严重者可导致多功能脏器衰竭 (MODS)[13]。
百草枯中毒临床治疗进展
百草枯中毒临床治疗进展【关键词】百草枯；中毒；治疗百草枯(俗名克无踪、对草快paraquat，PQ)为有机杂环类接触性除草剂，易溶于水，国内商品为20%的浅绿色液体。
因其良好的除草效果而被广泛应用，毒性极强。
世界各国报道的PQ中毒死亡率在25%～76%之间，个别报道死亡率高达80%以上。
百草枯对皮肤、肝脏、肺脏、肾脏等全身多个器官均有不同程度的损伤，由于肺部细胞对其有主动摄取和蓄积作用，使得肺受损最为严重，常导致肺间质水肿及肺纤维化。
研究显示，肺部病变出现越早、范围越大、预后越差，清除氧自由基及抑制免疫反应可以改善患者预后[1]。
本文将对百草枯中毒及其临床治疗做一综述。
1 毒物动力学及中毒机制百草枯属于高毒类，可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，因其无挥发性，一般不易吸入中毒。
皮肤若长时间接触百草枯或短时间接触高浓度百草枯，特别是破损皮肤被污染可致全身中毒。
口服中毒是中毒的主要途径，人口服致死量30～50mg/kg，吸收率为5%～15%，30min～4h内达血浆浓度峰值。
在体内分布广泛，分布容积1.2～1.6L，其中肺分布最多，肺内浓度比血浆浓度高10～90倍。
5～7h达到肺内血浆浓度峰值，存留时间也较久，故肺损害最为常见，且对肺脏的损害不可逆。
百草枯与血浆蛋白结合很少，且不被代谢，以原型经肾脏排出体外。
百草枯吸收后，经复杂的生化过程可产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化，这是多器官损伤的基础；百草枯诱导的线粒体损害可能是百草枯中毒的另一主要方面；某些基因在转录水平的激活和肺内巨噬细胞的脂代谢异常，可能是百草枯诱发肺内损伤的重要起始机制；有人认为，胶原酶和金属蛋白酶的组织抑制物(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)之间的不平衡，过度的凝胶分解活性(gelatinolytic activity)和肺泡上皮凋亡(epithelial apoptosis)共同参与了肺纤维化的产生。
急性百草枯中毒治疗新进展
灌流等可降低死亡率 。周小曼 选取 ６ ２例百草枯 中毒患者 ．
分为常规治疗组（ ２ ７例 ） 与血 液灌流联合血液滤过治疗组 （ ３ ５
例） ， 血液灌流联合血液滤过治疗 的治愈 率 、 有效率均高 于常
规组 ， 表 明血液灌流与血液滤过联合治疗百草枯 中毒 可提高
用流动 陛清水或弱碱性液体 冲洗皮肤． 冲洗时间一般 为 １ ５ ａ ｒ ｉ ｎ
这 主要是 因为激 素可提高机体 对有害因子的耐受力 ． 并 稳定 溶酶体膜 ， 从 而降低机体的反应性。张久红＿ ｌ ４ ］ 通过对 ２ ０例百
Ｍｏ ｄ Ｄ ｉ ａ ｇ ｎ Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ 现代诊 断与治疗 ２ ０ １ ５ Ａ ｕ ｇ ２ ６ （ １ ５ ）
・ ３ ５ ６ ３ ・
．
基层医生园地 ．
急性百草枯 中毒治疗新进展
陶 丽 （ 重庆涪陵中心 医院急诊科 ， 重 ４ ０ ８ ０ ０ ０ ）
摘要 ： 百草枯 （ Ｐ Ｑ ） 也称之 为对草快 ， 是当前普遍使用的除草剂 ， 可在土壤 中降解成无毒 物质 。 然而， 百草枯 对人 、 畜生
近几年来 ． 随 着我国农业 生产 的快 速发展 。 百草枯 除草 剂在农业 中得到广泛应用 ． 同时百草枯 中毒患者也 日益增 多 ，
到７ ０ ％左右 这主要是 由于聚 乙烯 硫酸钾可 与百 草枯相结 合， 从而减少 胃肠道吸收百草枯 ， 提高生存质量 。
威胁着人们 的生命安全。尤其在农村地区 ， 由于农 民的知识
到 目前 为止 ， 百草枯 中毒 的机制 尚不 明确 。多数学者对 发 病机制进行 了研究 ， 多数学者认 为 ： 当人们 中毒后 ， 百草枯 则会通过多胺摄取途径进入到肺部 ． 从而使的肺部浓度 高于
急性百草枯中毒治疗研究进展
近几年一些新的治疗方法，如灌流、抗氧化、肾上腺皮质激素、免疫抑制荆、血必净、中药治疗等取得了一定进展。本文对 有关百草桔中毒治疗方面的新进展做一综述．
【关键词】百草枯； 中毒， 治疗
【中图分类号】Ｒ ５９５．４
【文献标识码】Ａ
【文章编号】 １６７２—３５１ｌ（ｚ０１０）０３一０５６４一０３
百草桔（ｐａｒａｑｕａｔ，ＰＱ）又名克芜踪、对草快。是目前世界 范围内普遍使用的有机杂环类速效触杀型脱叶剂及除草剂。其 在土壤中能降解成无毒物质。百草枯对人畜有很强毒性，急性 中毒死亡率极高，国内文献报道死亡率在８０％以上［１］。目前。 对于百草枯中毒无特效解毒剂。随着我国农业生产上的广泛 应用，百草枯中毒也日趋增多，尤其在农村地区［２］。因此如何 救治百草枯中毒，提高抢救成功率。降低病死率，成为我们临床 医生值得重视的问题。本文就近年来国内外百草枯中毒救治 现状及进展做一综述。 ｌ百草桔的理化性质及毒理作用
急性百草枯中毒治疗进展
• 引言 • 定义 • 临床表现 • 诊断 • 治疗进展
目录
引言
• 急性百草枯中毒是一种全身性中毒性疾病， 以急性肺损伤为主，伴有严重肝、肾等器 官损伤，重症患者多死于呼吸衰竭（呼衰） 或多器官功能障碍综合征（MODS）。近年 来，随着基础研究与临床救治实践不断进 步，国内一些学者与学会组织相继制定了 百草枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标 准，现综述如下。
• 1、一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬 液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL ，或者 就地取材用泥浆水100-200mL口服。
• 2、阻止毒物继续吸收：尽快脱去污染的衣 物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。 眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间
治疗进展
• 洗胃液首选清水（最佳洗胃液是白陶土悬 液或6%蒙脱石散水溶液，缺点是不利益观 察洗胃液的颜色，若洗胃前未经第一条处 理，建议先口服白陶土悬液或6%蒙脱石散 水溶液100-200mL或向胃管内推注白陶土悬 液或6%蒙脱石散水溶液100-200mL然后再用 清水洗胃，这样既能粘附毒物减少毒物吸 收又能将毒物尽快彻底排除。），也可以 用肥皂水或1%-2%碳酸氢钠溶液；伴有上消 化道出血者可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。
临床表现
• 百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且 常表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺 部的损害常见而突出。成人致死量为20%百 草枯水溶液5-15mL（20-40mg/kg）左右。
• 消化系统:口服中毒者有口腔烧灼感，舌、 咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难， 恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、 便血、胃肠穿孔。部分患者中毒后2-3日出 现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、 黄疸、肝功能异常。
临床表现
百草枯中毒机制及治疗研究进展
２ 中毒 机 制
Ｐ Ｑ进 入人 体 内后可 引起 多脏器 受损 ， 中 以肺 其 受损 最 为严 重 ， 多数患 者最 终 死 于肺损 伤 引起 的呼 吸衰竭 。 目前 认为 ， Ｑ的毒理 作用是氧 化还 原反应 Ｐ
产生 的毒性物质 对机 体造 成 了损伤 。 ０通过 肺泡上 Ｐ
皮细 胞和气 管 Ｃａａ细胞 进入 肺 内 ， 由还 原型 辅酶 ｌｒ
＿ ８ ＿
。
Ｉ （Ａ Ｐ ） Ｉ Ｎ Ｄ Ｈ 辅助 的单 电子 还 原 为 自由基 ， 然后 再
与 分 子 氧 形 成 超 氧 阴 离 子 ， 经 超 氧 化 物 歧 化 酶 （Ｏ ） 成过氧 化 氢 ， ～ 步 形成 毒性 更 高 的羟 自 ＳＤ形 进 由基 （ Ｈ一 ， Ｈ一 Ｏ ） Ｏ 通过 与生物 分子 如蛋 白质或 膜脂 肪酸互相 作用产 生更 多 自由基 ， 破坏细 胞功 能 ， 导致 细 胞死亡 。 同时 Ｐ Ｑ导致大量 Ｎ Ｄ Ｈ 消耗 ， Ａ Ｐ 使肺 内 许 多需要 Ｎ Ｄ Ｈ参与 的 生化反应 中断 ，从而 导致 Ａ Ｐ
作 者单 位 ：５ １ １ 云南 省 昆明 ， 明医 学 院 第 二 附属 医 院 ６０ ０ 昆 急诊 科
３ 治 疗 进 展
Ｐ Ｏ可 以引起 体 内多种酶 的活性 改变 ， 使糜 蛋 可
白酶活 性增加及 血管 紧张素转 化酶活 性 降低 。 目前 ， 科 研 人 员 开 始 关 注 肺 纤 维 化 时 的 各 种 酶 的变 化 ， Ｒ ｉ等 １ 认 为胶 原酶和 金 属蛋 白酶 的组 织抑 制 物 ｕｚ ５ １
肺 顺应性 降低 ， 呼吸功 增加 。 Ｌ 的一个显 著病理 学 Ａｌ 特 点是肺 泡有 大量 的炎性细胞 聚集 ，主要 是肺 泡 巨 噬 细胞 。 泡 巨噬细胞 能合成 和释放大 量细胞 因子 、 肺
急性百草枯中毒临床治疗研究进展
急性百草枯中毒临床治疗研究进展百草枯（PQ）是季胺类高效除草剂，由于毒性较强，大量摄入会导致消化道腐蚀，肠道吸收后会导致肺、肝、肾、胰等器官急性功能衰竭而使患者迅速死亡。
幸存者4～15天内出现不可逆性肺纤维化后，常因难治性低氧血症而死亡。
由于PQ中毒目前尚无统一有效的治疗方案，故中毒后患者治疗效果极差，死亡率高达75%～80%。
现就近年来国内外有关急性PQ中毒的临床治疗研究进展作一综述。
治疗加强医患对PQ中毒认识，并作及早处置：中毒后多数患者无不适症状，实验室检查也无特殊表现，易被患方及缺乏临床经验的医护人员忽视，延误最佳抢救时间。
但在尚无特效解毒药的情况下，救治成功的关键在于服毒后第一时间的失活和吸附处理以减少PQ的吸收。
减少PQ的吸收、促进其排泄：经口摄入PQ患者宜早期彻底洗胃，可使用2%碳酸氢钠溶液、1%皂土溶液或3%漂白土混悬液。
由于PQ对粘膜有腐蚀性，易导致穿孔，洗胃时需谨慎操作。
洗胃结束后建议注入15%漂白土混悬液、活性碳及双八面蒙脱石散行吸附治疗。
皮肤接触中毒者用肥皂水彻底清洗皮肤；眼睛污染者立即用清水反复冲洗干净。
由于摄入的PQ在胃内吸收较少，大部分在肠内吸收，故中毒后的导泻很重要。
洗胃结束后注入15%的漂白土混悬液500ml 或100g活性碳等吸附剂配合25%硫酸镁40ml或20%甘露醇250ml行导泻作用肯定。
研究表明矿物质吸附剂沸石ZSM-5的疗效也较好。
血液净化：血液净化是治疗PQ中毒的重要手段。
用于PQ中毒的血液净化手段有：血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血浆置换（PE）。
相比之下，HP为优，其次PE，再则为HD。
Dinis-oliveira认为HP是目前体外消除PQ中毒惟一有效的净化手段。
国内林涛等也认为PQ中毒者给行上述三种血液净化方法，其中强化HP，2次/日，连用3天联合甲泼尼龙冲击治疗，在三种方法中疗效最显著。
而BotellaMajlia J分析认为HP治疗与否与患者存活率无明显关系。
急性百草枯中毒治疗进展
急性百草枯中毒治疗进展摘要】百草枯会通过不同途径危害人体，如皮肤黏膜、消化道等。
肺、肾脏、肝脏、皮肤黏膜等单一或者全身多脏器损伤是急性百草枯中毒的主要临床表现。
急性百草枯重度患者早期的临床症状比较轻，甚至没有症状，在经过一定的潜伏期后病情会立即加剧。
现阶段在对急性百草枯中毒进行治疗时，并没有特效治疗方法，而较长的潜伏期则是治疗的关键时间窗。
本研究主要对急性百草枯中毒的治疗进展进行分析。
【关键词】急性；百草枯；中毒；治疗进展【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）16-0375-02百草枯也叫对草快和克芜踪，是现阶段使用比较普遍的有机杂环类速效触杀型除草剂和脱叶剂，在土壤中百草枯能降解成没有毒性的物质[1]。
对人畜百草枯都有非常强的毒性，急性中毒后具有非常高的死亡率，临床研究报道称急性百草枯中毒的死亡率超过80%。
现阶段针对百草枯中毒并没有特效的解毒剂。
在我国农业生产快速发展的过程中，百草枯的应用越来越广泛，从而也导致了百草枯中毒人数的快速增加，特别是在农村。
所以对百草枯中毒进行有效救治，让抢救成功率得到有效提升，从而让患者的死亡率降低成为了当前临床医务工作人员需要重视和关注的问题。
综合治疗是现阶段治疗百草枯中毒的主要方式，本研究主要对急性百草枯中毒的治疗进展进行综述，现将具体情况报告如下。
1.百草枯的理化性质和毒理作用分析百草枯的化学名称为1,1-二甲基-4,4-联吡叮阳离子盐，基本上都制作为二氯化物，百草枯的纯品是白色的粉末，容易溶于水，不容易挥发，在中性溶液和酸性溶液中的性质比较稳定，但是在碱性介质中性质却不稳定，遇到紫外线会分解。
百草枯的商品大部分都是20%的紫蓝色溶液。
皮肤、呼吸道以及胃肠道都能吸收百草枯。
百草枯的中毒途径主要为口服，口服百草枯的吸收率大约为5%-15%，在吸收后百草枯基本上不会和血浆蛋白结合，2小时血浆浓度会达到最高，同时很快分布到甲状腺、肌肉、肝、肾脏以及肺等，在15～20小时后，血浆的浓度会逐渐降低，通过原型的方式从肾脏排出。
急性百草枯中毒临床研究进展
➢可于摄入百草枯6小时时再次测定 ➢如仍为阴性 ➢则表明出现严重损害的可能性较小
百草枯中毒尿液百草枯检测
损伤而变性坏死，消化道充血、糜烂、 溃疡及出血；
•影响能量合成：导致还原型辅酶Ⅱ大
量氧化消耗，使许多有还原型辅酶Ⅱ 参与的生化反应无法进行，竞争性抑 制干扰呼吸链电子传递，使能量合成 减少引起细胞衰竭；
•自由基对组织的损伤：百草枯接受电
子后，经微粒体还原型辅酶Ⅱ、细胞 色素C、还原酶等催化下产生有毒的 H：O：、Of及OH一等自由基，造成 多种组织损害，早期引起肺水肿，晚 期为肺泡损伤和肺间质纤维化等病变， 导致严重的难治性低氧血症。
背景
百草枯，又名克芜综，对草快。百草枯最早合 成于1882年，最初用作氧化还原反应的指示剂， 1955年发现其除草性，1962年作为除草剂获得登记， 由于除草效果好，在土壤中无残留，开始在全世界 广泛应用。
正因其应用广泛，自服或者误服导致了大量的中毒案例。 大量摄入PQ会导致消化道腐蚀，肠道吸收后会导致肺、 肝、肾、胰脏等器官急性功能衰竭而使患者迅速死亡。幸 存者4—15 d内出现不可逆性肺纤维化后常因难治性低氧 血症而死亡。一般认为30mg／kg的剂量即可致死，死亡 率可高达90％。今尚无特效解毒剂清除PQ，同时也没有 特效螯合剂可以结合血液组织中的PQ。
N+ CH3
百草枯的理化性质及代谢
二氯化合物
1-二甲基-4，4，-联吡啶二氯化合物
CH3 N+
. cl N+ CH3
百草枯的理化性质及代谢
百草枯除草剂简介
1
2
3
◆属有机杂环类速效触杀
型除草剂与脱叶剂
•接触土壤后迅速失活 (遇
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临床表现
• 肾脏：中毒后2-3日可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿， 血肌酐及尿素升高，严重者发生急性肾功能衰竭。
• 中枢神经系统：表现头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。 • 皮肤及黏膜：皮肤接触百草枯后，局部出现暗红斑、
水疱、溃疡等。高浓度百草枯液接触指甲后，可致指 甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结 膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。 • 其他：可有发热、心肌损害、纵膈及皮下气肿、鼻出 血、贫血等。
• 有学者认为甲强龙联合环磷酰胺及血液灌流治疗急性 百草枯中毒疗效不仅好而且不良反应少。具体用法： 甲强龙1g加入5%糖盐水250中，连用3d，环磷酰胺15 加入5%糖盐水200中，连用2d。
治疗进展
• 5、药物治疗:目前临床应用到药物主要是防治靶器官 肺的损伤，主要包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧 化剂等。糖皮质激素是治疗百草枯中毒的主要药物， 早期可使用大剂量的甲泼尼龙或等效计量（激素的换 算关系：地塞米松0.75 =甲强龙4 =甲泼尼龙4 =泼尼松 5 =泼尼松龙5 强的松5 =氢化可的松20 =可的松25)其他 糖皮质激素。根据毒物剂量的多少及病情严重程度， 给予地塞米松1-3（）静脉滴注，分两次使用，1周后 逐渐减量，20-30日后改为口服；或氢化可的松，初始 剂量1-1.5，分四次使用，然后逐日递减150-200，7日 后改为400-500，分两次口服。
定义
• 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够 很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。又 名对草快（敌草快的主要成分也是百草 枯），为联吡啶类除草剂。化学名1,1-二甲 基-4,4联吡啶阳离子盐，20%百草枯溶液为 绿色。百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道 吸收，我国报道中以口服中毒多见。急性 百草枯中毒即机体接触百草枯后所致的百 草枯毒性损害。
临ห้องสมุดไป่ตู้表现
• 百草枯中毒患者绝大多数系口服所致，且常 表现为多器官功能损伤或衰竭，其中肺部的 损害常见而突出。成人致死量为20%百草枯 水溶液5-15（20-40）左右。
• 消化系统:口服中毒者有口腔烧灼感，舌、咽、 食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、 呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、 胃肠穿孔。部分患者中毒后2-3日出现中毒性 肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝 功能异常。
治疗进展
• 洗胃液首选清水（最佳洗胃液是白陶土悬液 或6%蒙脱石散水溶液，缺点是不利益观察洗 胃液的颜色，若洗胃前未经第一条处理，建 议先口服白陶土悬液或6%蒙脱石散水溶液 100-200或向胃管内推注白陶土悬液或6%蒙 脱石散水溶液100-200然后再用清水洗胃，这 样既能粘附毒物减少毒物吸收又能将毒物尽 快彻底排除。），也可以用肥皂水或12%碳 酸氢钠溶液；伴有上消化道出血者可用去甲 肾上腺素冰盐水洗胃。
治疗进展
• 3、百草枯模拟抗体：百草枯模拟抗体能抑 制细胞因子β1和6的分泌，减轻百草枯中毒 的肺损伤，并可在一定程度上阻止发展为 肺纤维化。百草枯模拟抗体虽然在动物实 验上取得一定效果，但是运用于人类需抗 体进一步提纯后运用临床证实。
治疗进展
• 4、促进体内毒物排出：适当补液联合应用利尿剂对 于患者肾功能的维护及百草枯的排泄可能有益。最好 在患者服毒后6-12小时（2-4小时内开展效果较好）内 进行血液灌流（）或血液透析（），的毒物清除率是 的5-7倍。只适用于合并肾功能损伤的百草枯中毒患者。 血浆置换对血浆中百草枯无清除作用，不建议使用。 理论上连续性血液净化可清除体内的炎症介质，对治 疗百草枯中毒有效，有待临床证实。
急性百草枯中毒治疗进展
• 引言 • 定义 • 临床表现 • 诊断 • 治疗进展
目录
引言
• 急性百草枯中毒是一种全身性中毒性疾病， 以急性肺损伤为主，伴有严重肝、肾等器 官损伤，重症患者多死于呼吸衰竭（呼衰） 或多器官功能障碍综合征（）。近年来， 随着基础研究及临床救治实践不断进步， 国内一些学者及学会组织相继制定了百草 枯中毒诊治的各种专家共识或诊断标准， 现综述如下。
治疗进展
• 百草枯中毒无特效解毒剂，必须在中毒早期控 制病情发展，阻止肺纤维化的发生。治疗以减 少毒物的吸收、促进体内毒物的清除、防治肺 损伤和对症支持治疗为主。
• 1、一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液 或6%蒙脱石散水溶液100-200 ，或者就地取材 用泥浆水100-200口服。
• 2、阻止毒物继续吸收：尽快脱去污染的衣物， 用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。眼部受 污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。
临床表现
• 呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变。 大剂量服毒者可在24-48小时出现呼吸困难、 发绀、肺水肿或出血，常在1-3日内因急性呼 吸窘迫综合征（）死亡。小剂量中毒者早期 可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、 胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及 干、湿啰音。经抢救存活者，部分患者经1-2 周发生肺纤维化，肺功能障碍导致顽固性低 氧血症，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭 死亡。
治疗进展
• 洗胃完毕立即注入吸附剂15%漂白土溶液或 活性炭或蒙脱石散。使用20%甘露醇、硫酸 钠或硫酸镁导泻，促进毒物的排除，减少吸 收。此后，患者可连续口服漂白土或活性炭 或思密达2-3d，也可试用中药（大黄、 芒硝、 甘草）导泻。具体用法：思密达30g溶于20% 甘露醇250,分次服用；活性炭（粉剂）30g溶 于20%甘露醇250 ,分次服用。首次剂量2h内 服完，第2日及以后分次服完即可。第3、4日 甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。
诊断
• 有口服百草枯史，结合临床表现和毒物检 测即能明确诊断。尿液现场检测（碱性和 硫代硫酸钠）阴性时可于摄入百草枯6小时 后再次检测。血清百草枯检测有助于判断 病情的严重程度和预后，所采样本必须是 患者摄入百草枯4小时后的血液，样本保持 在塑料瓶试管内，不能用玻璃管。
诊断
• 诊断注意事项： • 1、根据上述百草枯接触史及临床表现特点、实验
室检测和毒物检测等，可作出急性百草枯中毒的 临床诊断。 • 2、百草枯接触史明确，特别是口服途径，即使临 床症状轻微，没有毒物检测证据，诊断仍能成立； 毒物接触史不详，血、尿检出百草枯，即使临床 症状不典型，诊断也依然成立。 • 3、如果出现上述典型临床表现，即早期化学性口 腔炎、上消化道刺激腐蚀表现、肝和（或）肾损 伤，随后出现肺损伤，而毒物接触史不详又缺乏 血、尿毒物检测证据，可诊断为疑似百草枯中毒。