《急性百草枯中毒》PPT课件

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临床表现
其他系统
肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血
尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现，严 重者急性肾功能衰竭。
中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷等。 其他：发热、心肌损害、贫血等。
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百草枯中毒
1 概述 2 中毒机制和病理 3 临床表现 4 诊断 5 治疗
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诊断
非选择性、速效触灭型除草剂，喷洒后很快发挥作用，接 触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，无大气污染，正常 情况下对野生动物和环境无危害。因此在全球广泛使用， 促进了农业生产力的提高。
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概述
危害
不合理使用百草枯对人畜具有较强毒性！ 急性中毒死亡率高！
研究发现：人经口致死量5 ～15ml（20%溶 液），总病死率为40 ～80%。
资料显示口服20%原液30ml以上全部死亡。
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概述
理化特性
百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，口服吸 收率5％---15％，进入人体后几乎不与血浆蛋白结合，1--4 小时达到血浆浓度高峰，15--20小时血浆浓度缓慢下降，在 体内分布于肺、肝、肾、甲状腺等部位，以及肌肉和各种 体液中。
诊断依据
临床上依据下列证据做出迅速判断：
百草枯服用史：患者本人或其他知情者描述。
百草枯服用证据：自杀遗书、百草枯包装、残留物； 临床征象：呕吐、粘膜红肿、疼痛、糜烂或溃疡形成（一
般于口服后数小时出现）
毒物检测：尿液现场检测（6小时后可再次检测）血浆中百
枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小 时血液中浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。
细胞因子
细胞因子参与了百草枯中毒后肺纤维化的发展。
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中毒机制和病理 病理
肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚
期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维 化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。
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中毒机制和病理 病理
男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳
嗽、胸痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。26天死亡。
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中毒机制和病理 病理
肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者
肾功能衰竭，多可恢复。
肝脏：肝中央小叶细胞损害。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。
大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。
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百草枯中毒
1 概述 2 中毒机制和病理 3 临床表现 4 诊断 5 治疗
百草枯中毒
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1
百草枯中毒
1 概述 2 中毒机制和病理 3 临床表现 4 诊断 5 治疗
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百草枯中毒
1 概述
2 历中史毒机制和病理 3 危临害床表现
理化性质
4 毒诊物断代谢动力学
5 治疗
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概述
历史
结构图、分子式
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概述
历史
百草枯又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚 洲
市场商品名为“克芜踪”，我国台湾省称巴拉 。 十九世纪(1882年)合成——化学指示剂（氧化还原
指示剂） 二十世纪五十年代末 ——除草作用被发现 1962年——英国市场销售，广泛用于农业 90年代 ——进入我国
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概述
历史
百草枯目前已在120多个国家使用，是使用比较广泛的有 机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。
我国是百草枯最大的生产和使用国，除西北地区外，各省 份均有百草枯生产厂家，商品名达100多种。
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临床表现
局部刺激表现
皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道
皮肤：接触性皮炎 、红斑 、水疱、 溃疡 眼：结膜、角膜灼伤或溃疡 呼吸道：粘膜的出血 口腔、食道：烧灼感、粘膜的糜烂、溃疡、消化道出血等
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临床表现
消化系统
消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、胃肠穿孔、
中毒性肝病等。
致死性百草枯中毒患者胃
肺组织中百草枯浓度较高，1小时肺组织中浓度达到血浆水 平，4小时达血浆的4倍。最终肺内的浓度可以是外周的10--
90倍。“百草枯肺”
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概述
理化特性
百草枯在体内几乎不被代谢，多以原型经肾小球滤过和 肾小管主动排泄。研究发现，在肌酐清除率正常的情况 下，肾脏可以有效的清除，比血液灌流更加有效，但是 中毒后常出现肾功能的损害，其清除率明显下降。
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百草枯中毒
1 概述 2 中毒机制和病理 3 中临毒床机表制现 4 病诊理断 5 治疗
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中毒机制和病理 中毒机制
氧自由基损伤
损伤基础：百草枯和二胺、多胺等具有结构上的相似性， 可与胺类物质竞争通过肺泡Ⅱ型细胞的能量依赖性多胺摄 取途径而选择性地在肺内积聚。 损伤原理：百草枯在肺内聚集后，经过一系列反应产生大 量的自由基，诱导脂质过氧化反应，并且使体内NADH及 其他还原当量耗尽，影响机体的抗氧化作用，以上方面损
大量服毒者：在24--48小时内出现 呼吸困难、发绀、肺水肿或出血， 常在1--3天死于呼吸衰竭。
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百草枯肺
病员陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院，入院当日摄胸片 示未见异常；中毒第10天，胸片示右下肺浸润；中毒第16天， 双肺弥漫性纤维化。
入院时
入院10天
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入院16天
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百草枯肺
患者14岁女孩，服用白草枯约25ml，在14天时出院，出院时无胸闷气促 及明显咳嗽。第26天出现咳嗽咳痰明显，稍有胸闷，胸部CT。
害肺泡上皮、内皮细胞成分，包括线粒体、DNA的直接损 伤，导致细胞死亡。
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中毒机制和病理 中毒机制
钙超载
损伤基础：可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。 损伤原理：抑制ATP的合成，加速ATP的分解； 激活磷酸
化反应，使细胞内的多种蛋白质改变功能；激活蛋白酶， 破坏细胞膜及细胞骨架；钙盐沉积线粒体，使其功能破坏。
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十二指肠大体标本
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临床表现
呼吸系统
呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并
发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，
最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺
来自百度文库
小剂量中毒者，早期可无呼吸系 统症状，少数表现咳嗽、胸闷、 胸痛、呼吸困难等。经抢救存活 者，部分病人在1--2周后发生肺间 质纤维化。
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诊断
临床分型
轻 型：量＜20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫
升），无临床症状或仅有局部刺激症状等
中到重型：量＞20mg/kg，部分患者可以存活
数小时内，腹痛、腹泻、呕吐和喉部溃疡 1-4日内，肾功能衰竭、肝损害、心肌损害 1-2周内，咳嗽、咯血，肺功能恶化 多数患者2-3周内死于肺功能衰竭