门静脉血栓,脾静脉肠系膜上静脉血栓形成该怎么治疗呢
门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉血栓形成
门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉血栓形成
实践教学科
我母亲与半个多月前出现剑突下疼痛，去我们县医院就诊，钡餐透视诊断为胃炎，给予口服药治疗，无效，当日晚出现呕吐、腹胀、剧烈腹痛急诊入院治疗无效；转入市级医院治疗，经过十几个小时检查，最后经加强CT（血管造影）确诊为门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉血栓形成，经过十几天的溶栓治疗症状缓解，昨日复查腹部血管B 超，腹水，门静脉血栓形成（部分溶解）。
现在可以流质饮食但仍然有腹胀尤其是下午。
上面是洗衣的诊疗过程，没有咨询过中医现在想求助中医有没有更好的解决办法，家里人一直认为我母亲的病因生气而起。
我的问题：
1、血栓来源或形成原因；
2、现在又没没有解决腹胀的更好办法；
3、当前最重要的治疗原则；
zhangcheng4427 1.血栓形成的原因可能跟痔疮等有关，或其他原因。
2.腹胀可以用中药解决，我给你开一方不妨试试；木香10克大黄15克香付10克桃仁15克红花10克甘草10克枳实10克厚朴10克当归10克
3.当前最重要是。
活血化淤。
补充营养
可供参考
绿衣我建议到血液科检查，看是否有如DIC等血液疾病。
wonghaishui 有点像柴胡桂枝干姜汤症。
主要是禁生冷，疏肝气。
没有四诊。
yz789789 看是否有如DIC等血液疾病。
门静脉血栓
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其他影像学检查的特点
CT表现：可以同时观察门静脉和肝脏的病变，小的 血栓在CT上表现为充盈缺损，当门静脉完全阻塞时 在增强CT上表现为“双轨征”。
MRI表现：
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门静脉血栓的鉴别诊断
门静脉癌栓（90%）：
1.门静脉内呈现单个或多个结节状回声或充填成絮状状回声， 回声可为低回声、等回声、强回声或混合回声。
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总结
门静脉内异常回声主要为两种：癌栓与血栓。它们最有意义 的鉴别点就在于有无动脉血流灌注：前者癌栓成分由癌组织 构成，供血可为肝动脉和门静脉双重供血，多以肝动脉为主； 后者门静脉血栓的成分为血小板、白细胞、红细胞、纤维素 等，属于没有活性的物质，不存在血液供应。
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2.门脉内径增宽。
3.彩色多普勒显示结节型门静脉内血流信号呈充盈缺损，流 速加快；若结节较大阻塞门脉者则无血流信号。充满型者血 流信号呈不规则细线状或星点状，甚至无血流信号。大部分 癌栓患者肝动脉血流易显示，内径增宽，流速加快，呈花色 血流。
4.超声造影：一般动脉期呈整体性的高增强，门脉期及延迟 期呈低增强，即“快进快出”。
门静脉血栓的超声表现
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门静脉血栓（portal vein thrombosis， PVT）
门 静
制病门
脉
血
栓 发 生
因静
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临 床 表
及脉
现
发血
病栓
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超门 声静 特脉 点血
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鉴门 别静 诊脉 断血
栓 的
肠系膜上静脉血栓形成的治疗方法有哪些？
肠系膜上静脉血栓形成的治疗方法有哪些？1.手术治疗肠系膜静脉血栓的治疗包括抗凝治疗和抗凝复合手术治疗两种。
对急性或亚急性肠系膜缺血的患者，一经诊断即应开始给予肝素治疗。
肠系膜上静脉血栓形成的患者不是都需要手术探查，但有明确腹膜炎体征的患者须紧急手术。
在术中如果肠系膜静脉血栓形成的诊断得以确立，即应开始抗凝治疗。
由于缺血区肠管和正常肠管之间缺乏明确的界限，一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。
故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎，以尽可能保存有生机的肠管为原则。
避免切除过多可能存在生机的肠管，最好采取24小时后二次探查的方法。
二次探查对于受累肠管广泛且存在一定肠系膜血流的患者尤其适用。
在某些情况下，也可选择实施保守的肠切除后不进行肠管一期吻合，而将断端拖出腹壁造口的方法，将造口作为观察肠管生机的窗口，可以使一些条件较差的患者免于二次探查。
少数情况下，如果血栓形成时间较短且局限于肠系膜上静脉，可以进行血栓切除术。
范围更为广泛的血栓，不宜实施取栓术。
动脉痉挛是一种常见情况，通过联合应用动脉内罂粟碱输注、抗凝以及二次探查的方法，可以避免切除有可能恢复生机的缺血肠管。
2.药物治疗如果没有出现肠坏死，肠系膜静脉血栓形成可以不采取手术，而给予药物治疗。
不过目前还没有指标能够准确地指示患者肠坏死的危险。
对于没有腹膜炎或穿孔的患者，不需要静脉抗生素治疗。
但是，在患病早期立即给予肝素抗凝治疗，可以明显提高患者的存活率，降低复发率，即使在手术中应用也在所不惜。
全身肝素治疗开始时可给予肝素5000U静脉注射，随后持续输注，保持活化部分凝血活酶时间为正常的2倍以上。
即使存在消化道出血的情况，如果出现肠坏死的风险大于消化道出血的风险，也可以给予抗凝治疗。
3.其他治疗其他支持治疗手段包括胃肠减压、液体复苏和禁食。
在明确肠管无进一步缺血后，可口服抗凝药物。
尽管可能出现食管静脉曲张和出血，但长期抗凝治疗的好处仍然超过出血的风险。
肝硬化门静脉血栓治疗
门静脉血栓的形成主要与门静脉血流淤滞、高凝状态及血管 内膜损伤有关。其中，肝硬化患者由于肝内纤维组织增生和 假小叶形成，导致门静脉血流受阻，易形成血栓。
临床表现及诊断方法
临床表现
门静脉血栓患者可出现腹痛、腹 胀、恶心、呕吐等症状，严重者 可导致肠坏死、消化道出血等并 发症。
诊断方法
主要通过影像学检查如超声、CT 、MRI等进行诊断。其中，超声 检查简便易行，是首选的诊断方 法。
介入放射学技术在门静脉血栓中应用
经皮经肝穿刺门静脉造影术（PTPA）
01
明确血栓位置、范围和程度，为治疗提供准确依据。
经皮经肝门静脉溶栓术（PTPT）
02
通过导管将溶栓药物直接注入血栓内部，提高溶栓效果。
门静脉球囊扩张及支架置入术
03
对于门静脉狭窄或闭塞的患者，可采用球囊扩张或支架置入术
恢复门静脉血流。
02
肝硬化与门静脉血栓关系
肝硬化导致门静脉血栓形成原因
血流速度减缓
肝硬化导致肝内血管阻力 增加，门静脉血流速度减
缓，易于血栓形成。
凝血功能异常
肝硬化患者常伴有凝血功 能异常，如血小板增多、 血液高凝状态等，易促发
血栓形成。
血管内皮损伤
肝硬化时，肝内血管内皮 细胞受损，暴露出内皮下 胶原纤维，激活凝血系统
心理支持与陪伴
培训家属提供心理支持和 陪伴，帮助患者度过治疗 期的困难时刻。
心理干预在康复过程中作用
减轻焦虑和恐惧
心理干预有助于减轻患者对疾病的焦虑和恐惧情绪，提高治疗信 心。
缓解疼痛和不适感
通过心理干预，可以帮助患者缓解疼痛和不适感，提高生活质量。
促进康复和回归社会
心理干预有助于促进患者的康复进程，使其更好地回归家庭和社会 。
肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析
肠系膜上静脉血栓形成的诊治分析【摘要】目的：探讨肠系膜上静脉血栓形成（SMVT）的诊断与治疗。
方法：回顾分析2003～2007年间收治的8例SMVT患者临床资料，总结SMVT的临床特点、诊断和治疗。
结果：手术治疗6例，保守治疗2例，无死亡病例。
结论：SMVT的早期症状与体征不符，极易误诊，B超、CT及MRI是诊断SMVT的主要手段。
早期诊断，及时手术治疗，术后抗凝是降低手术死亡率和复发的关键。
【关键词】肠系膜上静脉；血栓形成；诊断；治疗肠系膜上静脉血栓形成(superior mesenteric venous thrombosis，SMVT)是一种少见的血管源性疾病，1985 年首先由Elliot 报道。
其发病率低，临床症状与体征无特异性，从而导致临床上认识不足，容易误诊，一旦发生广泛的肠梗塞坏死，预后凶险，死亡率很高。
回顾性分析我院2003年4月～2007年5月收治的8例SMVT患者的临床资料，探讨该病的诊断与治疗，以进一步提高对该病的认识。
1 临床资料1.1 一般资料：本组8例，男5例，女3例。
年龄32～58岁，平均47岁。
其中脾切除术后3例，阑尾炎术后1例，肝硬化、门脉高压2例，原因不明2例。
其中2例在其它医院诊断为重症胰腺炎而转入我科。
患者均有不同程度的腹痛，并先后出现恶心、呕吐，有3例出现血便。
腹膜刺激症2例，腹穿5例（抽出血性液体3例，阴性2例）。
患者生化检查均有异常，白细胞及中性粒细胞不同程度升高。
1.2 诊断与治疗：6例患者术前得到确诊，3例经CT确诊，1例经MRI确诊，2例经彩色多普勒超声确诊；2例诊断肠梗阻行剖腹探查得到确诊。
其中手术治疗6例，切除坏死小肠及受累肠系膜，切除的小肠长度1～2 M（平均1.3 M），术中1例切开门静脉取栓，术后均予以抗凝治疗。
2例经检查无肠坏死行保守治疗：禁食、胃肠减压、维持水电解质平衡，肠外营养；予肝素5 000 U皮下注射，每天2次，并予尿激酶静脉滴注，50万U每天1次，1周后口服华法林，维持3～6个月，常规监测出、凝血时间，维持在正常值的2倍左右。
如何治疗内脏静脉血栓
如何治疗内脏静脉血栓内脏静脉血栓形成（SVT）患者的抗血栓治疗是一个临床难题。
依据血栓部位的不同，患者具有发展为肝功能不全、门静脉高压及肠梗死的风险，同时可能会出现内脏静脉或其它部位静脉再次栓塞。
为避免其发生，在诊断后需尽快启动抗凝治疗，但并不确定治疗的持续时间。
SVT 患者在诊断时合并活动性出血并不少见，出血的主要危险因素有食管静脉曲张、低血小板计数等。
在临床实践中，部分SVT 患者并不予治疗，因为抗凝剂相关的治疗风险可能超过获益。
然而大部分患者需接受抗凝治疗，但是各个患者治疗的启动时间、药物选择及剂量具有差异。
由于无针对SVT 患者治疗的随机临床试验，何时启动治疗仍不是很明确。
意大利米兰大学Ageno 教授根据自己的临床实践，结合代表性的病例，对SVT 患者，包括症状性及偶然发现的血栓患者，如何使用抗凝药物治疗进行综述，以对临床医生起指导作用，文章于最近发表在Blood 杂志的“How I treat”版块上。
病例Ageno 教授通过 2 个病例来阐明SVT 的抗凝治疗。
第一例为73 岁的老年男性患者，其合并有继发于慢性酗酒的酒精性肝硬化，发病起始表现为腹痛，后因行超声检查而确诊为肝脏门静脉闭合性栓塞，确诊后立即予低分子肝素治疗（LMWH，1mg/kg，每天应用 1 次，后逐渐改为每天 2 次的负荷量），随访10 日，血红蛋白保持稳定并且无出血事件发生。
LMWH 治疗 1 月后改为华法林治疗，并保持国际标准化比值（INR）在2-3 之间，治疗 3 月后，复查超声示栓塞部位血管已完全再通。
第二例患者为46 岁女性，因腹痛而通过CT 检查诊断为上肠系膜静脉血栓。
在SVT 诊断之前患者确诊为乳腺癌，在手术治疗后，同时给予放、化疗及激素治疗。
患者起始予LMWH 1mg/kg，每天 2 次，共应用 1 月。
由于患者拒绝换为华法林，以后应用起始量的75% 作为二级预防，治疗超过 1 年以后，给予临床及影像学的综合评估，遂停用LMWH。
门静脉血栓
门静脉血栓门静脉血栓形成（PT）是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。
门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前门静脉高压的一个重要原因。
门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。
单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。
(一)辅助检查1. 多普勒超声2. CT（二）治疗原则1. 抗凝治疗、溶栓治疗。
3. 介入及手术治疗。
4. 经颈静脉肝内门腔静脉分流术治疗。
5. 肠切除。
（三）术前护理1. 体位急性发病后10~14天内绝对卧床休息，以免血栓脱落。
2. 病情观察观察患者有无胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降症状，如有提示提示可能发生肺动脉栓塞，立即给予平卧，高流量吸氧，并通知医生积极抢救。
避免做深呼吸、咳嗽、剧烈翻动。
3. 药物护理用药期间观察患者大小便颜色，皮肤黏膜情况，每周查血常规、凝血时间。
4. 饮食护理进食高蛋白，高营养、高维生素、低脂、无渣饮食。
避免进食过热、粗糙、干硬、带刺、渣、油炸以及辛辣食物。
禁烟酒，少喝咖啡，浓茶。
5. 按血管外科术前护理常规。
（四）术后护理1. 执行全麻术后护理常规。
2. 体位全麻术后清醒者去枕平卧，头偏向一侧，血压平稳后取半卧位。
3. 病情观察严密观察患者生命体征、意识、尿量，观察伤口敷料有无渗血。
4. 药物护理继续应用抗感染、溶栓、抗凝、祛聚等方法治疗。
药物治疗期间观察患者有无出血倾向，避免碰撞及摔倒，用软毛牙刷刷牙。
5. 饮食护理禁食，肠蠕动恢复后可流食，并逐渐过渡到半流食或软食。
6. 并发症的观察及护理（1）肠坏死：术后密切观察患者腹部症状和体征，发现异常及时通知医生。
（2）肝功能障碍：术后密切监护肝功能，观察皮肤大小便颜色，发现异常及时通知医生并给与相应处理。
（五）出院指导1．饮食指导进食高蛋白、高营养、高维生素、低脂、无渣饮食。
2. 用药指导严格遵医嘱口服抗凝药，每周复查凝血时间，用药期间观察皮肤粘膜，大小便情况。
门静脉血栓形成的治疗进展
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2.3 .2 经颈静脉门静脉溶栓治疗 PVT形成一直被认为是 TIPSS的相对禁忌证。但是Radosevich等[14] 对10 例PVT患者 中的7 例进行了TIPSS术,作者对于PVT的处理主要是球囊 扩张为主。血栓被机械性粉碎,分散进入冠状静脉、肝内门静 脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险,但 大多数患者能够耐受折中操作。Blum 等[15] 报道了对7 例无 门静脉海绵样变的PVT形成病例的TIPSS以及局部溶栓治 疗,有5 例仅以局部溶栓治疗使得门静脉再通,另2 例需要在 门静脉主干置入血管内支架,以降低曲张静脉的压力。刘迎 娣等[16] 经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗,6 例疗效显著。作者认为,结合TIPSS与局部溶栓治疗对于肝 硬化合并PVT的患者不仅改善腹水、防止出血,并且无出血 并发症,具有良好的安全性。
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PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 逐步应用,文献报道PVT在肝移植的 术前和术后的发生率均有增加,发生 率为2.1% ～13% 不等[6,7] 。也有报道 终末期肝硬化患者中PVT的发生率 为2% ～39% [8]
• • 报道了经肝进行PVT的介入治疗,包括球囊 扩张血管成形术和局部溶栓治疗。其做法是经皮经肝门静脉 穿刺造影显示肝内门静脉系统以及门静脉主干的血栓,自通 畅的门静脉肝内分支进入有血栓形成的门静脉主干,导管和 导丝能较轻易穿过门静脉血快,进行门静脉、肠系膜上静脉造 影。扩张球囊扩张门静脉,使门静脉再通。多侧孔导管穿越 门静脉主干,同轴灌注尿激酶,持续灌注至门静脉分支显影改 善。从门静脉汇合点至第一支侧支循环处放入阻塞球囊进行 门静脉“血栓切除术”,肝内门静脉血流能较快恢复。尿激酶 灌注再持续12h, 清除门静脉内其余血块。
肠系膜上静脉血栓形成的症状与治疗方法
肠系膜上静脉血栓形成的症状与治疗方法肠系膜上静脉血栓是一种比较常见的血管疾病，可以发生在任何年龄，男女均有可能患上该病。
患上肠系膜上静脉血栓后，患者会出现不同程度的腹部疼痛、发热、呕吐等症状。
如果不及时治疗，会出现严重的并发症，甚至导致死亡。
肠系膜上静脉血栓是由于静止血液在肠系膜上静脉中形成血栓所导致的。
长时间的坐着或是卧床、怀孕、剖腹产等因素都会增加患病的风险。
其常见的症状包括腹痛、乏力、恶心呕吐等，也有患者会出现腹泻、便秘等问题。
如果患者出现以上症状，建议前往医院进行全面的检查，如超声、CT、MRI等检测手段可以帮助医生确诊患病的情况。
目前，主流的治疗方法是抗凝治疗，通过减少血液凝固来预防血栓进一步扩散。
不过对于已经形成的血栓，需要更多的措施才能有效治疗。
对于患有肠系膜上静脉血栓的患者，早期手术是最有效的治疗手段。
术后患者可以通过调整饮食、运动、服用药物等多个方面来促进康复。
另外，定期随访患者的情况，及时发现状况变化也是很重要的。
预防肠系膜上静脉血栓的方法主要是保持良好的生活习惯，如定期运动、控制饮食、避免长期静坐等。
对于容易出现血栓形成的患者，可以适量服用抗凝药物来缓解症状。
总之，肠系膜上静脉血栓是一种比较危险的血管疾病，患者需要及时寻求专业的治疗。
同时，也需要加强生活中的注意事项，积极预防疾病的发生，保障自己的身体健康。
非肝硬化门静脉系统血栓形成临床管理
作者单位:210008南京市南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科第一作者:鲁文婷,女,25岁,硕士研究生㊂E-mail: luwenting9858@通讯作者:张峰,E-mail:fzdndx@ ㊃专家论坛㊃非肝硬化门静脉系统血栓形成临床管理鲁文婷,张峰㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀非肝硬化门静脉系统血栓形成;病因;诊断;治疗㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.01.003㊀㊀Clinical management of patients with non-cirrhotic portal veinthrombosis㊀Lu Wenting,Zhang Feng.Department of Gastroenterology,DrumTower Hospital,Affiliated to Nanjing University Medical School,Nanjing210008,Jiangsu Province,China ㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Non-cirrhosis portal venous thrombosis;Etiology;Diagnosis;Treatment㊀㊀门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指在门静脉主干㊁肝内门静脉分支和/或脾静脉㊁肠系膜静脉发生的血栓㊂按照病因是否为肝硬化,可将PVT分为肝硬化PVT和非肝硬化PVT(non-cir-rhotic portal vein thrombosis,NCPVT)两种类型,其中以肝硬化PVT较为常见[1]㊂NCPVT是门静脉高压的第二大病因,约占5%~10%,发病率估计为每年0.35~2.5/10万人[2]㊂据文献报道,在亚洲,肝外门静脉血栓是导致门静脉高压性消化道出血的常见原因,占所有静脉曲张出血的30%,并且是儿童静脉曲张出血的主要原因[3]㊂迄今,NCPVT仍是临床诊疗的难点和痛点㊂本文重点介绍NCPVT的病因和临床管理,以供临床参考㊂1㊀病因NCPVT的病因包括局部因素㊁全身因素和特发性因素三种,其中骨髓增殖性疾病或促凝血功能异常等全身因素约占40%,而局部因素,如腹部手术史和/或腹腔感染或炎症约占30%㊂1.1局部因素㊀腹部感染性疾病,如结肠憩室炎㊁阑尾炎㊁胆囊炎㊁胆管炎和腹腔脓肿等,是门静脉血栓形成常见的局部因素[4]㊂在部分地区,新生儿脐带感染导致的门静脉炎症和血栓形成亦不少见㊂患儿多以消化道出血㊁脾肿大㊁门静脉海绵样变为首发表现㊂急性胰腺炎和炎症性肠病等腹部非感染性炎症也会导致血栓形成㊂腹腔炎症反应和促凝血活性功能的激活是机体抵抗感染的两个重要反应,可导致门静脉血管内皮细胞炎症和损伤,从而促进血栓形成㊂血管的细胞成分,即白细胞㊁血小板㊁红细胞和血管内皮细胞,在血栓的形成和凝血系统的激活过程中起到重要作用㊂血栓形成有助于天然免疫,血管内凝血和血栓形成被广泛认为是免疫血栓形成[5]㊂腹部恶性肿瘤是NCPVT的另一个常见病因[2]㊂临床血栓形成高危因素与肿瘤组织表达的生物促凝血机制共同参与了患者止血平衡过程中促凝血物质变化的发生㊂其中,临床促血栓因素,包括患者因素,如年龄㊁长期卧床㊁既往深静脉血栓史和肿瘤相关因素,如肿瘤分期㊁治疗方案等,而生物学因素是肿瘤相关血栓形成发病机制中的核心环节,由癌基因驱动使肿瘤细胞获得激活宿主止血系统的能力㊂通过这一过程,肿瘤细胞可表达多种止血因子,包括促凝血蛋白,即组织因子(TF)㊁癌症促凝剂(CP)㊁因子VII,还有促凝血微粒(MPS)和纤溶蛋白等[6]㊂肿瘤细胞还能通过细胞与细胞的直接黏附和分泌血小板活化分子激活血小板,从而诱导血小板聚集,称为 肿瘤细胞诱导的血小板聚集(TCIPA) ㊂血小板粘附性和聚集性的增加是血栓形成的重要原因㊂此外,黏附激活的血小板释放MPS,进一步促进纤维蛋白沉积和微血栓的形成[7]㊂1.2全身因素㊀骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一组以髓系细胞克隆性增殖为特征的造血干细胞疾病㊂根据最新发布的国际共识分类,MPN包括原发性血小板增多症㊁真性红细胞增多症㊁原发性骨髓纤维化等[8]㊂MPN是欧洲和亚洲NCPVT最常见的全身危险因素[9]㊂所有类型的MPN均可导致内脏静脉血栓,其中最常见的是真性红细胞增多症[10]㊂超过70%MPN患者和98%真性红细胞增多症患者存在JAK2V617F突变[11]㊂JAK2V617F突变导致JAK2激酶下游信号通路激活,最终诱发髓系细胞过度增殖㊂这些患者即便出现了显著门静脉高压和脾功能亢进,其外周血细胞计数㊁血红蛋白也可以正常甚至升高㊂此外,在怀疑MPN患者,如未检测到JAK2V617F突变,应当考虑进行额外的检查,包括体细胞钙网蛋白和JAK2-外显子12突变等[12]㊂有文献报道,肥胖可导致静脉血栓发生及复发风险增加[16]㊂脂肪细胞分泌炎症细胞因子㊁募集巨噬细胞,并在炎症微环境中促进抗炎M2巨噬细胞向促炎M1巨噬细胞的极化,从而进一步促进肿瘤坏死因子α㊁白介素6和白介素1b等细胞因子的分泌㊂这种慢性炎症状态可使组织因子和黏附因子等促凝血因子上调㊁抗凝调节蛋白下降而导致凝血酶生成增加㊁血小板激活增强,从而导致纤溶功能障碍㊂这种变化在NCPVT患者可能更加明显[13,14]㊂其他如阵发性睡眠性血红蛋白尿㊁抗磷脂综合征等获得性促血栓疾病和G20210A凝血酶原基因突变及抗凝血酶㊁蛋白C或蛋白S缺乏等全身性血栓形成障碍也与PVT的形成有关[15]㊂最近有研究认为,巨细胞病毒(CMV)感染也与PVT有关,且凝血酶原G20210A基因突变与CMV感染之间存在特殊联系[16]㊂2㊀诊断PVT的临床诊断并不难,常见的影像学检查,如超声㊁增强CT和增强MR等均可明确㊂难点在于PVT的临床表现多样,异质性极大,导致未能及时考虑到进行相关检查而延误诊断㊂NCPVT的诊断需要排除肿瘤和慢性肝病,并寻找促进血栓形成的危险因素㊂NCPVT患者肝功能异常通常轻微而短暂,如影像学检查提示肝脏形态异常或实验室检查提示肝功能持续异常,建议行肝活检和肝静脉压力梯度(HVPG)测量以排除肝硬化或门脉肝窦血管病(PS-VD)㊂2.1临床表现㊀近期PVT是指最近(<6个月)形成的血栓,呈急性或亚急性表现,包括此前无血栓的新发血栓及原有部分血栓的门静脉出现血栓进展㊂腹痛是首发及最常见的临床症状[17],但腹痛强度在不同患者往往不同,还会伴随非特异性症状,如发热㊁全身不适㊁全身炎症反应和消化不良等,且症状常与局部诱发因素症状重叠,如近期手术㊁急性/慢性胰腺炎㊁结肠炎等[18]㊂近期PVT最需要注意和处理的并发症是急性肠系膜缺血和肠系膜或肠管坏死㊂当患者出现腹膜刺激征㊁器官衰竭迹象㊁大量腹水和/或便血时,应考虑出现了肠坏死,需紧急处理㊂慢性肝外型门静脉阻塞是指新近形成的血栓在6个月后仍存在或已形成门静脉海绵样变,常见的临床症状与门脉高压相关,超过一半患者存在食管胃静脉曲张[19]㊂最常见的并发症是静脉曲张破裂出血㊁反复血栓加重和腹水㊂当血栓延伸到肠系膜上静脉时,部分患者可并发门静脉胆道病等[2]㊂2.2检查㊀临床检查主要包括血液易栓症筛查㊁腹部X片㊁超声㊁腹部CT㊁MRI和血管造影术等㊂多普勒超声是诊断近期NCPVT的一线方法,可显示PVT形成的部位㊁大小和范围,主要表现为门静脉主干㊁脾静脉和肠系膜上静脉主干增宽伴异常回声,为实质性不规则强回声或等回声光点㊂门静脉海绵样变者门静脉主干及分支消失,为小而不规则的管状结构所代替㊂增强CT或MRI在门静脉期可显示管腔内部分或完全不强化,且增强CT扫描有助于发现导致血栓形成的局部因素及可能发生的并发症并确认血栓范围㊂慢性NCPVT常伴有门静脉海绵样变,因此增强CT或MRI无法显示门静脉㊂一旦PVT的诊断确定,建议对血栓形成的初始部位㊁范围㊁管腔阻塞程度和慢性程度进行标准化记录[20]㊂3㊀治疗NCPVT的治疗方法与肝硬化并发PVT有所不同,主要包括病因治疗㊁抗凝治疗㊁溶栓治疗㊁介入治疗和外科手术等㊂PVT形成的急慢㊁严重程度和范围影响治疗方案的选择和疗效㊂3.1病因治疗㊀快速识别NCPVT的危险因素并进行病因学治疗有利于改善患者预后㊂如对于Behcet病应用免疫抑制疗法[21],在PNH病应用依库珠单抗[22]等,均被报道可改善患者预后㊂MPN患者PVT 的处理需要多学科联合,包括血液内科㊁消化和肝病内科㊁介入放射科和普通外科等㊂对于合并潜在MPN的NCPVT患者,应立即开始抗凝治疗㊂血小板计数升高患者是否需要抗凝和抗血小板聚集的联合治疗,目前还没有足够的证据[23]㊂对于存在血细胞计数显著升高的MPN患者,还应该接受抗增殖治疗和/或放血治疗,以使外周血细胞计数正常㊂若病因为脓毒性门静脉炎,则需要根据药敏试验长期应用抗生素治疗[24]㊂3.2抗凝治疗㊀尽早抗凝可有效安全治疗近期NCPVT已是共识㊂与肝硬化并发PVT明显不同的是,近期形成的NCPVT多无食管胃静脉曲张等并发症,故消化道出血可能性小,可确保抗凝的安全性,通常不需要额外预防消化道出血的措施㊂对于近期发生NCPVT的患者,尤其对于有症状者,建议立即开始抗凝治疗[12],以防止血栓扩展和降低肠坏死发生率,并且可以提高门静脉再通率㊂若在出现症状的一周内开始抗凝,门静脉再通率可达60%,而如治疗延迟,如在第一个月内开始,再通率只有20%[18]㊂抗凝的疗程至少6个月,部分可延长至12个月,直至门静脉再通㊂对于有永久性血栓前状态和有血栓形成高危因素,如MPN㊁PNH㊁白塞氏病㊁抗磷脂综合征㊁自发性静脉血栓形成的个人或一级家族史或血栓性肠坏死史的患者,建议长期抗凝治疗㊂关于抗凝治疗的药物选择,Baveno VII专家共识建议从低分子量肝素(LMWH)起始,后续可改用维生素K拮抗剂(VKA)序贯治疗㊂近年来,直接口服抗凝剂(DOAC)也成为抗凝治疗的重要选择,作用于凝血因子IIa或Xa,其优点包括降低大出血风险㊁每日固定剂量一到两次㊁起效快㊁半衰期短㊁与食物和药物的相互作用有限及不需要检测等[2]㊂但服用DOAC 者,要监测肝功能,Child-Pugh B级或C级患者应谨慎使用或使用其他抗凝药[12]㊂此外,有研究认为DOAC会增加胃肠道出血风险[25]㊂因患有PVT患者本身可能有更高的胃肠道出血风险,所以这一直是关注的焦点㊂但在一项330例NCPVT患者的研究发现,DOA的出血并发症与LWMH组相似,但优于VKA组,认为DOAC似乎对于NCPVT的治疗是有效且安全的[26]㊂虽然数据有限,但DOACs正在成为普通内科血栓形成患者的常用疗法㊂[20]3.3溶栓治疗㊀溶栓治疗PVT的证据较少,在NCPVT患者的应用报道较肝硬化并发PVT患者更少㊂但可以参考深静脉血栓的治疗经验,并结合NCPVT患者特点制定溶栓治疗方案㊂溶栓前需要严格排除禁忌证,如近期大手术㊁创伤史㊁未控制的活动性出血㊁严重高血压㊁主动脉夹层等㊂溶栓治疗的最佳适应证是急性症状性PVT,尤其是经抗凝治疗后症状无缓解或血栓仍进展者㊂溶栓治疗的方法主要包括全身溶栓和局部溶栓㊂局部溶栓包括经皮肝穿刺㊁经颈静脉穿刺或肠系膜上动脉置管溶栓等㊂在溶栓治疗期间,需密切关注出血相关并发症㊂3.4介入治疗㊀经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是对症状性PVT抗凝治疗无效或进展患者的有效治疗方法㊂在肝硬化并发PVT及门静脉海绵样变患者,TIPS的作用已逐渐得到认可㊂当慢性NCPVT患者出现门静脉高压相关严重并发症时,如食管胃静脉曲张破裂出血或腹水,TIPS可考虑为一线治疗㊂由于肝脏储备功能基本正常,这些患者TIPS术后发生肝性脑病和肝衰竭的风险显著低于肝硬化患者㊂但是,慢性NCPVT患者大多出现门静脉海绵样变,故TIPS难度大㊁手术风险较高,因此需要根据患者具体病情评估决定㊂在近期NCPVT患者,如抗凝或溶栓治疗无效,尤其是血栓进展或腹痛等症状无缓解,应当评估TIPS治疗㊂有研究认为,在严格选择适应证的NCPVT患者,TIPS治疗具有较高的再通率,并且介入并发症和病死率较低,是一种较好的介入治疗方法[27]㊂3.5外科治疗㊀当近期NCPVT患者接受抗凝等治疗后腹痛仍进行性加重,或出现便血㊁乳酸酸中毒㊁肠管扩张㊁明显腹膜炎体征等提示肠缺血坏死等表现时,应该联合外科医师及时评估手术指征㊂对于慢性NCPVT合并门静脉高压患者,脾脏切除术应当慎重,会导致患者失去通过脾静脉进行分流的机会,尤其是合并MPN者,脾脏很可能承担髓外造血功能,顾更应尽可能保留脾脏[4]㊂3.6门静脉高压相关并发症的防治㊀对于慢性NCPVT患者,建议预防和治疗门静脉高压相关并发症[2,20]㊂肝硬化患者使用β-受体阻滞剂和内镜治疗相关的原则同样适用于NCPVT患者㊂美国肝病研究协会(AASLD)指南指出,内镜下静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)可以在不停止抗凝治疗的情况下安全进行㊂抗凝治疗应尽快开始,而不应延迟到静脉曲张根除或充分的β-受体阻滞剂治疗完成后[20]㊂4 总结综上所述,目前有关NCPVT方面的研究相对较少,更缺乏前瞻性随机对照试验等高质量的研究报道㊂针对NCPVT的诊断,强调早期识别㊁早期发现,以尽早开始治疗,改善预后㊂关于NCPVT的治疗,各种治疗方法均有利弊,应根据患者不同的临床特点采用个性化的治疗方案,但抗凝治疗仍然是NCPVT的一线和初始治疗㊂需强调的是,对每一例NCPVT患者都要努力寻找潜在的病因,因为相当一部分患者的预后取决于潜在疾病的转归㊂今后的研究方向需要有更多的证据来帮助制定更加合理的临床诊疗模式㊂ʌ参考文献ɔ[1]Rajani R,Bjornsson E,Bergquist A,et al.The epidemiology andclinical features of portal vein thrombosis:a multicentre study.Ali-ment Pharmacol Ther,2010,32(9):1154-1162.[2]Hernández-Gea V,De Gottardi A,Leebeek FWG,et al.Currentknowledge in patho-physiology and management of Budd-Chiari syndrome and non-cirrhotic non-tumoral s-planchnic vein thrombo-sis.J Hepatol,2019,71(1):175-199.[3]Garcia-Pagán JC,Hernández-Guerra M,Bosch J.Extrahepaticportal vein thrombosis.Semin Liver Dis,2008,28(03):282-292.[4]Spaander VM,van Buuren HR,Janssen HL.The management ofnon-cirrhotic non-malignant portal vein thrombosis and concurrent portal hypertension in adults.Aliment Pharmacol 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肠系膜上静脉血栓形成诊断与治疗PPT
心者的感 受和需求
提供准确 的疾病信 息和治疗 方案，帮 助患者理 解病情和 治疗方案
鼓励患者 参与治疗 决策，增 强患者的 自我管理 能力
提供心理 支持和疏 导，帮助 患者缓解 焦虑、抑 郁等情绪 问题
提供社会 支持，帮 助患者解 决家庭、 工作等方 面的问题
可能引发肠系膜 上动脉血栓形成， 导致肠坏死、肠 穿孔等严重并发 症
可能引发肠系膜 上静脉血栓形成 后综合征，导致 慢性腹痛、腹泻 等症状
诊断方法
影像学检查
超声检查：可显示血栓形成、血流受阻等 情况
血管造影：可显示血栓形成、血管壁增 厚等情况
CT扫描：可显示血栓形成、血管壁增厚 等情况
核素扫描：可显示血栓形成、血流受阻 等情况
肠系膜上静脉血栓形成诊断与 治疗
汇报人：
单击输入目录标题 肠系膜上静脉血栓形成概述 诊断方法 治疗方法 预防与康复 患者教育与心理支持
护理人员：XX医院-XX科室 -XX
肠系膜上静脉血栓形成概述
定义与发病机制
定义：肠系膜上 静脉血栓形成是 指肠系膜上静脉 的血栓形成，导 致血液回流受阻， 引起肠系膜缺血、 坏死等病理改变。
发病机制：血 栓形成可能与 血流缓慢、血 管内皮损伤、 血液高凝状态 等因素有关。
临床表现：腹 痛、腹胀、恶 心、呕吐、腹
泻等。
诊断方法：腹 部CT、腹部超 声、肠系膜上 静脉造影等。
治疗方法：抗 凝治疗、溶栓 治疗、手术治
疗等。
临床表现与诊断依据
腹痛：主要症状，可表现 为持续性或阵发性疼痛
恶心、呕吐：常见症状， 可能与肠系膜上静脉血栓 形成有关
诊断方法：超声、 CT、MRI等影像 学检查
治疗方法：抗凝、 溶栓、手术等
门静脉血栓
门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。
门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。
单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。
最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。
急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。
如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。
病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。
Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。
602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。
门静脉血栓形成临床表现(1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。
腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。
腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。
可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。
腹穿可抽出血性腹水。
(2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。
(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。
临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。
其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。
门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。
门静脉血栓形成治疗1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。
肠系膜上静脉血栓形成怎样治疗？
肠系膜上静脉血栓形成怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍肠系膜上静脉血栓形成的治疗方法，治疗肠系膜上静脉血栓形成常用的西医疗法和中医疗法。
肠系膜上静脉血栓形成应该吃什么药。
*肠系膜上静脉血栓形成怎么治疗？*一、西医*1、治疗诊断本病后，除了胃肠减压、补充血容量、应用广谱抗生素以外，应进行抗凝治疗。
同时密切观察腹部体征的变化。
疑有肠坏死时，应立即剖腹探查，将坏死肠管连同含有静脉血栓的全部系膜切除，以免血栓继续蔓延，累及其他肠管。
术后仍应继续抗凝治疗6～8周。
*二、中医*1、中医疗法1 腹痛患者的治疗严密观察，病情较重者禁食，随时做腹部触诊检查，观察腹部体征变化。
酌情用蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U 加入5%葡萄糖500ml，静滴;复方丹参注射液30ml加入5%葡萄糖500ml，静滴;低分子右旋糖酐500ml，静滴。
以上3钟药物每日1次，待病情好转后可将蝮蛇抗栓酶用量减至每日0.25U。
治疗7日后复查。
门静脉和(或)肠系膜上静脉仍存有血栓者，在上述药物治疗的基础上，加服中药(药方组成：赤芍15g，丹皮10g，桃仁l0g，当归20g，红花6g，刘寄奴10g，黄芪30g，地龙10g，三七粉6g，玄参20g，丹参30g，牛膝15g，金银花15g，炮穿山甲10g，干草6g，水蛭6g)，水煎服，每日1剂，连服1周。
超声检查血栓完全消失者，可停用静滴药物，仅服用中药，每日1剂，连服3～5日。
2 无腹痛患者的治疗其血栓形成量相对较少，没有将肠系膜上静脉完全栓塞，血流仍能部分通过，所以常常无症状，仅能依靠超声(或血管造影)发现血栓。
为消溶血栓，并进一步增加阻塞肠系膜上静脉的血流量，用复方丹参注射液30ml加入5%葡萄糖500ml，静滴;低分子右旋糖酐500ml静滴，每日1次;另加服中药，每日1剂，治疗7日后复查超声(或血管造影)。
血栓消失者可停止治疗，仍存有血栓者可仅服用中药至血栓消失，每日1剂。
*温馨提示：上面就是对于肠系膜上静脉血栓形成怎么治疗，肠系膜上静脉血栓形成中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关肠系膜上静脉血栓形成方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“肠系膜上静脉血栓形成”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
门静脉系统栓塞的发病机制及多学科诊治
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ｄｏｉ １０． ３９６９ ／ ｊ． ｉｓｓｎ． １００１ － ５２５６． ２０１８． １０． ００１ ２０１８ － ０７ － １７ ２０１８ － ０７ － １７ ８１６７０５７１ ８１８２０１０８００６ ２０１４ＺＹＪＢ０２０１ ＳＨＤＣ １２０１４１２２ １９７３ －
： 收 稿 日 期 ： ； 修 回 日 期 ： 。 基 金 项 目 ： 国 家 自 然 科 学 基 金 （ ； ）； 上 海 市 重 要 疾 病 联 合 攻 关 重 大 项 目 （ ）； 上 海 市 新 兴 ） 前 沿 技 术 联 合 攻 关 项 目 （ 作 者 简 介 ： 朱 风 尚 （ ）， 男 ， 副 主 任 医 师 ， 博 士 ， 主 要 从 事 慢 性 肝 病 、 胆 胰 疾 病 研 究 。 通 信 作 者 ： 杨 长 青 ， 电 子 信 箱 ： ｃｑｙａｎｇ＠ ｔｏｎｇｊｉ． ｅｄｕ． ｃｎ。
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３４ 卷 １０ 期 ２０１８ 年 １０ 月 ㊀ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｈｅｐａｔｏｌ， Ｖｏｌ． ３４ Ｎｏ． １０， Ｏｃｔ． ２０１８ 临 床 肝 胆 病 杂 志 第 第
１㊀ 儿 ＰＶＴ 和 ＥＨＰＶＯ 病 表 童 和 成 人 因 ％） 患 病 率 （ 病 因 儿 童成 人 遗 传 或 获 得 性 血 液 高 凝 ㊀ ＭＰＮ 有 ＪＡＫ２ ／钙 或 无 网 蛋 白 基 因 突 变 ０ ３ ４２ Ｖ Ｌｅｉｄｅｎ 突 ０ ３０ ３ １４ ㊀ 凝 血 因 子 变 ㊀ 凝 血 酶 原 基 因 变 Ｇ２０２１０Ａ 突 ０ １５ ０ ２１ 变 ３ ３４ ０ ２１ ㊀ ＭＴＨＦＲ Ｃ６７７Ｔ 突 ＮＤ １１ １９ ㊀ 高 同 型 半 胱 氨 酸 血 症 ㊀ 蛋 Ｃ缺 ０ ４５ ３ ４１ 白 质 乏 ㊀ 蛋 Ｓ缺 ０ ５５ ２ ３８ 白 质 乏 ０ ５０ ０ ４１ ㊀ 抗 凝 血 酶 乏 症 Ⅲ缺 ㊀ 抗 ／抗 ３ ４７ １ １３ 磷 脂 综 合 征 心 磷 脂 抗 体 ＮＤ ０ ２ ㊀ 阵 发 性 睡 眠 性 血 红 蛋 白 尿 局 部 炎 症 状 态 腺 炎 ㊀ 胰 ０ ５ ４ １９ ㊀ 腹 ６ ２２ ５ ３６ 部 炎 症 或 恶 性 肿 瘤 ㊀ 肝 ０ ３ ０ ４ 脓 肿 门 静 脉 损 伤 ㊀ 外 ０ ３ ５ １７ 伤 、 脾 切 术 、 胰 腺 损 伤 、 肠 切 除 术 等 ㊀ 脐 ０ ４１ ０ ２ 静 脉 置 管 ㊀ 脐 ０ ４５ ＜１ 脓 毒 症 其 他 ㊀ 妊 － ０ ２ 娠 － ３ １９ ㊀ 口 服 避 孕 药 ㊀ 肝 ８ １． ５ 移 植 术 后 ㊀ 特 ４５ ７２ ２３ ６８ 发 性
肝癌切除术后门静脉血栓形成机制及治疗
肝癌切除术后门静脉血栓形成机制及治疗标签：肝癌；门静脉血栓；肝功能中图分类号R735.7 文献标识码 A 文章编号1674-6805(2012)12-0147-02门静脉血栓形成(portal vein thrombosis，PVT)包括门静脉主干、肠系膜上下静脉、脾静脉血栓，是血管疾病的常见病，但作为肝癌切除术后并发症却比较罕见，因其一旦发生可迅速导致肝脏衰竭，并缺乏有效的临床治疗措施，故死亡率较高，应当引起临床医生的重视。
现就肝癌切除术后PVT的发生机制及治疗方案作一综述。
1 肝癌术后PVT的发生机制PVT原因非常复杂，包括局部因素(肝硬化失代偿、腹部肿瘤、手术、炎症、门静脉血管内皮损伤)、获得性因素(骨髓增生性疾病等)及遗传性因素(因子V Leiden突变、凝血酶原基因0210A突变)，其中继发性PVT主要由局部引起，原发性PVT主要由获得性及遗传因素引起。
但无论何种因素，最终导致发病的根本原因为凝血功能障碍、血液的高凝状态、血液流速缓慢、血管内皮损伤等[1]。
现结合肝癌本身的特点、手术因素的影响及术后处理分析肝癌术后PVT发生机制。
1.1 肝功能障碍肝癌患者常伴发肝硬化，多表现为肝功能低下，肝脏合成蛋白质及各种凝血因子和抗凝血酶(包括C蛋白和S蛋白、抗凝血酶Ⅲ)的功能降低，并且清除组织纤溶酶原激活物能力也下降，使血液处于高凝状态而易形成血栓，同时肝癌切除术后谷草转氨酶、谷丙转氨酶及乳酸脱氢酶升高明显，肝功能损害加重，进一步促进血栓形成。
国外Zocco等[2]研究表明：MELD评分≥13的门静脉高压患者与MELD评分<13的患者ATⅢ(42.6% vs 63.4%，P＜0.01)及蛋白C(32.1% vs 54.6%，P＜0.01)比较下降显著，Child-Pugh分级在C级以上等，发生PVT的几率明显增高[3-4]。
1.2 血流动力学变化肝癌多为各种肝炎引起，合并肝硬化并伴有门静脉高压表现较为常见。
肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗
肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗摘要】目的：探讨急性肠系膜静脉血栓形成（AMVT）的诊断与治疗方法。
方法：对1998年1月至2007 年3月间收治的15例AMVT的临床资料进行回顾性分析。
结果：男7例，女8例；平均年龄42岁。
发病至入院时间平均84 h。
手术前诊断6例，9例根据手术所见作出诊断。
2例保守治疗，13例手术治疗。
平均切除肠管300 cm，4例行局部溶栓治疗。
住院死亡4例， 2例遗留短肠综合征。
结论：早期诊断、早期抗凝和及时恰当的手术是改善AMVT患者预后的根本措施。
可能存在的高凝状态和与体征不符的腹痛是早期诊断的重要线索，彩色多普勒、CT是敏感的检查方法。
局部溶栓可提高疗效，减少并发症。
有计划的再剖腹是最大程度地保留有生机肠管的必要步骤。
电视腹腔镜技术在AMVT的诊断与治疗中有广阔的应用前景。
【中图分类号】R543.6【文献标识码】B【文章编号】1672-2523（2011）02-0051-02急性肠系膜静脉血栓形成（acute mesenteric vein thrombosis， AMVT）起病隐匿，早期无特异症状体征，多数患者在出现腹膜炎甚至剖腹后始作出诊断，往往失去最佳治疗时机。
我们自1998年1月至2007年3月收治AMVT患者15例，现报告如下。
1临床资料本组男7例，女8例。
年龄26～87岁，平均42岁。
发病至入院时间24～168 h，平均84 h。
主要临床症状：腹痛、腹胀15例（100%），恶心呕吐5例（33%），血便7例（47%），发热5例（33%），血压降低（收缩压＜90 mm Hg）6例（40%），有腹膜刺激征的11例（73%）。
本组患者中有可疑易患因素者8例，其中原发性血小板增多2例、真性红细胞增多3例、围产期2例、脾切除门体静脉断流术后1例。
6例术前作出诊断，均为2001年以后的病例，其中2例保守治疗成功。
术中诊断9例。
术前误诊为出血性胰腺炎3例、肠梗阻3例，腹膜炎3例。
肠系膜静脉血栓形成的诊断和治疗
肠系膜静脉血栓形成的诊断和治疗赵宁;金岚;等【期刊名称】《临床外科杂志》【年(卷),期】2000(1)5【总页数】2页(P77-78)【关键词】肠系膜静脉血栓形成;MVT;病因;诊断;治疗;手术疗法【作者】赵宁;金岚;等【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院普外科100050【正文语种】中文【中图分类】R654.4;R657.2肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis，MVT) 是一种肠缺血性疾病，发病率较低，但误诊率和病死率较高。
临床流行病学调查显示，MVT约占整个肠缺血疾病的5.0%～15.0%[1]。
肠系膜静脉血栓通常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉。
近年来该病的发生率不断上升，过去十年收治的急性MVT病例比上一十年增加了5倍。
肠系膜静脉血栓分为原发性和继发性两种。
临床上绝大多数是继发性肠系膜静脉血栓。
Adbu及Rhee报道，继发性肠系膜静脉血栓的发病率分别为79.0%和81.0%，除了既往的腹部手术史之外，高凝状态如凝血因子、抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、纤溶酶原激活因子缺乏及Ⅴ因子Leiden基因突变，恶性肿瘤，腹腔炎症，口服避孕药，血液系统疾患如真性红细胞增多症、血小板增多症、纤维蛋白原增多症、骨髓增殖性疾患及高半胱氨酸血症等都是继发性MVT的主要致病原因[2]。
总结我院1978～2003年41例急性MVT患者资料显示，原发性MVT占24.0%，继发性占76.0%。
其中肝硬化(未经手术)、脾切除术后、其他腹部外科手术后依次列为相关因素中的前三位(表1)[3]，有别于西方报道。
由于病因不同，MVT 形成的方式也不相同。
如继发于肝硬化、肿瘤或手术创伤的肠系膜上静脉血栓，常先于梗阻部位形成血栓，然后向外周蔓延，成为中央型MVT；而由高凝状态导致的血栓形成，则由小分支向主干蔓延，称为外周型MVT。
当然，晚期也可以出现由肠系膜静脉主干到外周小静脉的全程血栓形成，成为混合型MVT。
急性肠系膜上静脉血栓形成52例治疗分析
急性肠系膜上静脉血栓形成52例治疗分析作者：廉迎冬来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第03期[关键词] 急性肠系膜上静脉血栓形成；治疗；分析doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.001文章编号：1004-7484（2014）-03-1201-03急性肠系膜上静脉血栓形成（acute superior mesenteric venous thrombosis，ASMVT）是一种罕见的、严重的肠缺血性急腹症。
肠缺血性疾病分为4型：肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成和非阻塞性肠缺血，根据临床流行病学调查显示MVT约占整个肠缺血性疾病的5%-15%[1]，大都为急性血栓形成，约占急性肠缺血的3%-7%。
肠系膜静脉血栓形成通常累及肠系膜上静脉，累及肠系膜下静脉者十分少见。
该病起病多隐匿，早期缺乏特异性的症状和体征，且常表现为与体征不相符的剧烈腹痛，加之临床医师对该病的认识不够，很难早期得到诊断，常容易误诊及漏诊，大多数病人就诊时已经发生肠坏死，病死率约为20%-50%[2]。
尤其对于从事急诊工作的医生，因患者就诊时病情危急，且受医疗机构条件限制，尤其夜间难以行确诊检查，故临床应高度重视，以免误诊，避免不必要的医疗纠纷。
我们现对我院消化内科、普外科1992年1月至2012年12月确诊的52例急性肠系膜上静脉血栓形成患者的临床资料进行回顾性分析，对其病因、临床表现、诊断及治疗方法进行讨论，旨在提高对该病的认识，提高早期诊断率，降低误诊率、病死率。
1 资料与方法1.1 研究对象选择1992年1月至2012年12月在济宁市第一人民医院消化内科、急诊科、普外科诊断为ASMVT的住院病人，将其中病史资料完整的52例患者纳入研究范围。
52例患者全部经腹部彩超、计算机X线断层静脉造影术（computed tomographic venography，CTV）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）或剖腹探查术证实为急性肠系膜上静脉血栓形成，排除急性肠系膜上动脉栓塞、急性肠系膜上动脉血栓形成、非阻塞性肠缺血等疾病。