chf讲义药物治疗现状
26.抗CHF药
1）心房颤动
2）心房扑动：用强心苷时，缩短心房不应期， 使扑动变为颤动。 3）阵发性室上性心动过速
41
【不良反应及防治】★
（一）不良反应（毒性反应） 1.胃肠反应： 最常见，最早，呕吐失钾
2.神经系统反应及视觉障碍
（先兆：黄视、绿视)
42
3.心脏反应:
最危险，各种心律失常 ①快速型：室早（中毒先兆） 二联律, 三联律, 室速, 室颤 ②缓慢型：房室传导阻滞 窦性心动过缓
2、抗心律失常和抗心肌缺血作用
26
【临床应用】
用于原发性扩张型心肌病、缺血性心肌病所致
CHF。
长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能，降 低猝死及心律失常的发生率。
治疗应从小剂量开始，并与强心苷合用。
27
【注意事项】
1.正确选择适应证，以扩张型心肌病CHF的疗效最好。
2.长期应用：3个月改善心功能，心功能改善与治疗时间
呈正相关。
3.治疗应从小剂量开始。
4.应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等。
28
第五节 正性肌力药物 一、强心苷类 常用药： 1.速效类:
毛花苷丙(cedilanide) 毒毛花苷K(strophanthin K)
2.中效类: 地高辛(digoxin) 3.长效类: 洋地黄毒苷(digitoxin)
2.减少醛固酮生成，减轻钠水潴留，降低心脏前
负荷。
3.抑制心肌及血管重构
减少AngⅡ及醛固酮生成，防止和逆转心肌及血
管重构。
16
4.改善血流动力学
（1）↓血管阻力，↑心排出量，改善心脏的舒
张功能。
（2）降低肾血管阻力，增加肾血流量。 5.降低交感神经活性 阻止NA的释放。
11治疗CHF药物(本54)
HR ↑、心肌收缩力↑
2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活： 水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。 3）其他：AVP↑、ET↑、TNF↑；BNP↑、NO↓ 4.心肌1受体数目下调：
心衰血浆标记物 用于早期诊断和筛查
三、治疗心力衰竭药的分类： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药： （1）抑制 ACE （2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 （3）醛固酮拮抗药 利尿药： β –R阻断药 强心 苷类 地高辛 其 他 扩血管药
Na
+
-Ca2+交换↑
——心肌细胞内Ca2+ 超负荷而 K+ 量严重缺乏 ——诱发强心苷中毒。
(二) 对神经和内分泌系统的影响
兴奋CTZ： 抑制交感神经活性： 中毒致心律失常 兴奋脑干副交感中枢： 降低CHF患者血浆肾素活性及NE水平：
（三）对肾脏的作用
增加肾血流量 排钠利尿： 增加外周阻力： CHF患者，外周阻力下降
2、减慢心率
（负性频率）
(negative chronotropic action)
3、传导组织和心肌电生理特性的影响 （负性传导）
强心苷对心肌电生理特性的影响
电生理特性
自律性 传导性
窦房结
↓
心房
房室结
浦氏纤维
↑
↓
↓
有效不应期
↓
↓
特
点：
（1）加快心肌纤维的缩短速度， 增加心脏收缩的敏捷性。 （2）增加心衰病人心输出量。 （3）正性肌力的同时心肌耗氧量
醛 固 酮
① 保 Na+ 排 K+； ② 促生长 → 心房、心室、大血管重构 →加速心衰恶化。
应
用： CHF伴高醛固酮血症 与ACEI合用可降低患者病死率
2017年中国chf诊断治疗指南
2017年中国chf诊断治疗指南1. CHF诊断治疗指南（1）定义：CHF指的是心衰竭，也称为心力衰竭，是指心脏不能有效地收缩，使血液循环停滞，从而导致身体细胞缺氧及水肿等现象。
（2）症状：CHF主要症状有气短、乏力、心悸、夜间盗汗、腹水和萎缩性心肌病等。
（3）诊断：对于CHF患者，应该首先做放射性心脏造影检查来判断是否有右心室肥厚。
同时，还应该有心电图、心脏彩超、心脏成像等检查手段来进行确诊。
（4）治疗：治疗CHF的方法有以下几种：①用药治疗：主要采用的是ACEI（Angiotensin converting enzyme inhibitor）和ARBs（Angiotensin receptor blockers）来降低血压和心率，并减少心脏负担；同时，可以用药物支持心脏功能，如ACEI、ARBs、Beta-blockers、氯吡格雷的血管紧张素受体拮抗剂、枢纽支持剂等；同时还可以采用低盐、抗水肿和心衰的药物治疗；②减压治疗：减少心脏负担通过减少体液容量，心脏就不会处于过度血液负荷的状态；③外科手术治疗：如心律失常病患者可以采取电复律手术、心脏瓣膜置换术等外科手术；同时有些患者可以采取心瓣置换术或心肌移植手术来减少心脏功能障碍；④辅助生殖治疗：针对慢性心衰患者，可以用抗炎症和神经抑制剂来降低尿崩症状，以减少尿毒症和心力衰竭的发病率；⑤理疗及营养改善：可以采取膳食、营养处理，以补充必需的氨基酸、矿物质和脂肪酸，以及康复理疗，锻炼肌肉和提高活动水平；⑥心肺复苏：以外科手术或者药物治疗作为先当方案，促进心脏和肺部正常正常活动。
2. 注意事项（1）避免剧烈运动，避免负重和大血容量运动；（2）控制饮食，减少盐分摄入，严格控制体重；（3）改善心衰患者的睡眠；（4）使用药物，按时服用；（5）积极治疗肝脾肿瘤和慢性肾炎；（6）积极控制心律失常，防止心绞痛发作；（7）戒烟限酒，减少精神和体力消耗；（8）适当安排体育锻炼，缓解压力；（9）定期检查，及时发现并进行对症治疗。
【管理资料】治疗心力衰竭的药物-(2)汇编
第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
【临床应用】
ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有 益作用，故现已作为治疗心力衰竭的一 线药物广泛用于临床，特别是对舒张性 心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高 辛。
第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、 强心苷类
强心苷类药： 地高辛等。 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。 5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等。 6. 钙增敏药及钙通道阻滞药
第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（普利类） 【治疗CHF的作用机制】 1．降低外周血管阻力降低心脏后负荷。 2．减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏
第五节 正性肌力药 一、强心苷类
OO
OH
CH3
12
17
H
CH3 H 14
1
H3
H
6
OH
OH
CH3 O
O
OH
H
3
内酯环 苷元
甾核
图26-2 强心苷的化学结构
一、 强心苷类
【体内过程】 【药理作用】 （一）对心脏的作用 1．正性肌力作用（positive inotropic action）
作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩 敏捷（图26-3），因此舒张期相对延长；②加强衰 竭心肌收缩力,增加心搏出量的同时，并不增加心肌 耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
第四节 β受体阻断药
【治疗CHF的作用机制】 1．拮抗交感活性 2．抗心律失常与抗心肌缺血作用
【临床应用】
β受体阻断药主要用于扩张型心肌病。对扩张 型心肌病及缺血性CHF，长期应用可阻止临床症 状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发 生率。故应注意选择适应证，应用时宜从小剂量 开始，并与强心苷合并应用，以消除其负性肌力 作用。
治疗CHF的中药活性成份药理作用及机制的研究进展
治疗CHF的中药活性成份药理作用及机制的研究进展摘要：慢性心力衰竭(CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。
心力衰竭以其高发病率，高死亡率日益引起世界范围内的高度重视。
在中医药理论的指导下，近年来在中草药中筛选出一大批对慢性心力衰竭(CHF)有显著治疗效果的植物活性成分。
与传统西药相比，不少植物活性成分不仅疗效好，而且无明显毒副反应。
具有极大的新药开发价值。
现对最新研究的治疗CHF的活性成分的药理作用及其机制做一个综述。
关键词:活性成分；心力衰竭；药理作用；综述。
1．中药活性成分治疗慢性心力衰竭(CHF)机制的研究进展。
1.1改善心功能1.1.1强心作用中药活性成分能同时使心脏收缩和舒张功能改善,而并不增加心肌耗氧量，作用机制既不通过β受体,又不依赖儿茶酚胺的释放,而是是通过多种途径实现。
目前有以下几种认识:抑制磷酸二酯酶活性;抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性;增加心肌细胞膜上β受体数目;增强钙调素心肌收缩蛋白对钙的敏感性。
1.1.2减轻心脏负荷中药活性成分通过扩张外周阻力血管，增加钠排出，产生利尿作用，从而降低前后负荷和肺循环血容量及肺动脉高压，改善心功能。
扩张血管的作用和组胺的释放及α、β受体无关,而可能通过血管平滑肌细胞诱导一氧化氮合成酶的产生，继而激活血管内皮细胞一氧化氮鸟苷酸环化酶途径,导致血管扩张。
此外,体内精氨酸血管加压素水平升高是心衰时水钠贮留的机制之一。
AVP的V1和V2受体分别介导血流动力学的调节与抗利尿作用。
中药活性成分可明显改善AVP系统和AVP依赖性水通道水孔蛋白-2基因的异常表达，而产生利尿作用，这也是中药治疗心衰的重要机制[1]。
1.2对神经体液系统的影响[2]。
心力衰竭时,机体对心脏的调控发生变化,主要是神经体液系统的激活,在心脏功能受损或超负荷时,可使心血管系统进入代偿阶段,经过一定代偿期后,这种激活可使病情恶化,进入失代偿阶段。
治疗CHF药物-讲
? + 无
原形 半衰 尿排 期（H）
+
6.7
32% 天
++ 36
60%
+++ 23
＞95%
++++ 19
近 100%
6
【药理作用】
1.对心脏的作用 （1）正性肌力作用： 使收缩力↑，收缩敏捷，收缩期缩短而舒期延长 不增加甚至降低氧气的消耗
增加CHF者心排量 不增加正常人心排量
（2）对心衰者负性频率和负性传导：
可编辑ppt
14
四、受体阻断剂
美托洛尔（metoprolol），
卡维地洛（carvedilol）。
机制：
1. 阻断儿茶酚胺对心肌的作用，改善心肌重构，恢 复受体与兴奋性G蛋白偶联信号转导能力，减轻 RAAS对心血管的作用。
2. 抗心率失常和心肌缺血作用
3. 对心脏功能 早期：恶化；长期：改善
应用于扩张性心肌病及缺血性CHF。
（5）心电图
ECG的ST段低平甚至倒置，呈鱼钩状——判断是 否应用强心苷的依据
P-R间期延长——A-V传导减慢
Q-T间期缩短浦肯野纤维和心室肌REP 及APD缩 短
P-P间期延长——窦性频率减慢
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2.对神经和内分泌系统 治疗量
抑制交感N活性 直接 增加迷走N活性 综合结果 改善神经内分泌 抑制RAAS系统、促进ANP分泌
机械阻塞者无效 严重二尖瓣狭窄、缩窄ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ心包炎
扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选β-blocker、 ACEI
2.心房纤颤：首选。
3.心房扑动：
执业药师《临床药物治疗学》考点汇总七
执业药师《临床药物治疗学》考点汇总七执业药师考试中新增了《临床药物治疗学》内容，为大家整理了一部分，供借鉴：内脏系统药物药理从这方面看，CHF比某些恶性肿瘤更为凶险。
病情严重者（纽约心脏病协会NYHAⅣ，即WHO分级标准Ⅳ），1年内病死率高达50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。
治疗CHF的费用也很客观，美国CHF患者每年耗费达380亿美圆。
CHF病理生理改变：1）血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血；多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量（CO）、射血分数（ejection refaction，EF）心脏指数（CI）、左室内压最大上升速度（dp/at ）降低、左室舒张末压（LVEDP）、右室舒张末压（RVEDP）和右房压（RAP）升高；2）神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素（VP）↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环；3）心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。
剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
根据患者临床表现，可分为：1）左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。
2）右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，产生体循环淤血综合征。
右心功能不全多继发于左心功能不全。
3）全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。
《实用内科治疗学》P978 治疗方法：20世纪80年代：ACEI 有阻止心脏重构，降低死亡率作用，同时认识到心脏重构是 CHF 最重要的危险因素，它的发生与交感神经、肾素血管紧张素醛固酮系统等神经体液因素有关，提出了心-神经体液治疗模式。
中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药(CHF)讲义及练习
中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药（CHF）讲义及练习考情分析细目一：强心什类要点：强心昔类的常用药物、作用、应用、不良反应及其防治细目二：减负荷药要点：1.利尿药的作用特点、常用药物2.血管扩张药的作用特点、常用药物细目三：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素II受体（ATl）阻滞药要点：ACEI制剂和ATi阻滞药的作用特点细目四：B受体阻滞药要点：常用的β受体阻滞药※抗慢性心功能不全药的药理作用：第一招一增加心肌收缩力Γ后负荷：动脉血压第二招一减轻心脏负荷I前负荷：静脉回心血量第三招f对抗反射性的交感神经兴奋第四招i对抗RAAS系统一、强心昔类强心甘是一类有强心作用的甘类化合物，它能选择性地作用于心肌。
临床上主要用于治疗CHF及某些心律失常。
常用药：地高辛洋地黄毒背去乙酰毛花昔（西地兰）毒毛花昔K【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）：选择性地加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力。
3.减慢心率（负性频率作用）：心率减慢可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分而能排出更多血液，又可获得较多的冠状动脉血液供应。
负性频率作用对CHF患者有利.4.抑制房室传导（负性传导作用）：治疗量强心甘加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，减慢房室结传导速度，增高浦肯野纤维的自律性。
缩短心房和浦肯野纤维不应期。
5.对心肌耗氧量的影响：其正性肌力作用能使心脏容积缩小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低。
6.对心电图的影响：治疗量强心昔最早引起T波幅度减小、压低甚低倒置CS-T段降低呈鱼钩状。
可见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短。
7.其它作用：(1)对神经系统的作用：兴奋迷走、抑制交感；兴奋中枢神经系统；(2)对肾脏的作用：利尿作用；(3)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，产生心脏保护作用。
【正性肌力的作用机制】增加兴奋时心肌细胞内Ca?'量，是强心昔正性肌力作用的基本机制。
26治疗CHF药物
毛花苷C
毒毛花苷K
表1.强心苷的体内过程特点比较
脂溶 性
洋地黄 ++++ 毒苷 地高辛 +++
西地兰 ++
毒K +
Po吸 血浆 收(F) 蛋白
结合
++++ ++ຫໍສະໝຸດ +＞95% 97%
+++ +++
70% 25%
++ ++
20% 5%
+
+
0% 0%
代谢 转化 ++++
+++
? + 无
肝肠 循环 ++++
◆ A-V阻滞 ◆ 窦性心动过缓 <60次停药 防治：预防-问服药史，常规补钾，禁用钙剂。 快速
性的心律失常治疗-停药、补钾、苯妥英钠、抗地 高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗？
2.胃肠反应： 注意与心衰时胃肠不适相区别 3.中枢反应：表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等
症状和视觉障碍。色视为中毒的征兆，停药。
1受体激动剂 多巴胺，多巴酚丁胺（dobutamine），异布帕明
（ibopamine等，用于强心苷反应不佳或禁忌者，尤伴 心率减慢或传导阻滞者。
第六节 血管扩张剂（Vasodilators）
硝酸酯类（Nitrates），硝普钠（Sodium nitroprusside），哌唑嗪（Prazosin），肼 屈嗪（Hydralazine）， …。钙通道阻滞剂： 不成熟,扩管类为主。
治疗CHF药物
功能 → 改善 CHF 血流动力学。
拉贝洛尔（labetalol）、比索洛尔（bisoprolol）
② 25%
③ 5% ④ 0%
②
②
③ 60%Байду номын сангаас
② ＞ 95%
36
西地兰
③
③ ? ④ 无
③ ? ④ 无
23
毒K
④
19 ① 近 100%
[药理作用]
(一) 对心脏的作用 ※
1、正性肌力作用（增强心肌收缩力）▲
(positive inotropic effect)
2、减慢心率
（负性频率）
(negative chronotropic action)
②
缓慢型心律失常：
窦性心动过缓，心率≤60次/分以下，
停药指征之一。
中 毒 防 治： ☆ 预 防： 1、应明确中毒症状和停药指征（心电图监测） 2、血药浓度监测: 地高辛>3ng/ml,洋地黄毒甙>45ng/ml →停药
3、去除中毒诱因，注意合并用药的影响。
低血K、老年人、心肌缺氧等 奎尼丁：90%患者血药浓度提高一倍→合用时减少地高辛
6. β –R阻断药是否可用于治疗CHF？常用药物有哪些？
长；奏效→ 3 M。
3.治疗剂量个体化：
应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数
月内）。 不能突停。
2024年羧甲司坦市场发展现状
羧甲司坦市场发展现状简介羧甲司坦是一种药物，属于非甾体抗炎药物的羧酸类别。
该药物主要用于治疗风湿关节炎、骨关节炎等炎症性疾病，具有镇痛、消炎和退热的作用。
近年来，随着人们对健康问题的关注增加，羧甲司坦市场迅速发展。
市场规模羧甲司坦市场在全球范围内呈现稳步增长的趋势。
根据市场调研公司的数据显示，2019年羧甲司坦市场规模达到X亿美元，并预计到2025年将有望达到X亿美元。
市场驱动因素1. 人口老龄化随着全球人口老龄化现象的日益加剧，老年人患炎症性疾病的风险也相应增加。
羧甲司坦作为一种常见的治疗药物，将受益于老年人群体的增长，这是市场增长的主要驱动因素之一。
2. 健康意识提升人们对健康问题的关注度不断增加，越来越多的人开始意识到预防和治疗炎症性疾病的重要性。
羧甲司坦作为一种安全有效的药物，被广泛认可，从而推动了市场的发展。
3. 新兴市场需求增加近年来，新兴市场的发展迅猛，人们对于高质量医疗资源的需求也在增加。
羧甲司坦作为一种经济实惠的药物，在新兴市场中受到欢迎，市场需求进一步推动了羧甲司坦的销售增长。
市场挑战1. 市场竞争加剧随着羧甲司坦市场的发展，竞争对手不断增多，市场竞争激烈。
除了已有的药企纷纷推出自己的羧甲司坦产品外，后续的仿制药也将进一步增加竞争压力。
2. 市场监管严格羧甲司坦作为一种药物，其市场准入标准相对严格。
药企需要耗费更多的时间和资源来获取市场准入许可，这对一些小型企业来说是一个挑战。
3. 品牌建设困难羧甲司坦市场中的知名品牌较少，品牌建设是一个相对困难的问题。
药企需要加大市场推广力度，提高品牌认知度和市场份额。
市场前景尽管羧甲司坦市场面临一些挑战，但其未来发展前景依然广阔。
随着全球人口老龄化趋势的持续加剧以及人们对健康问题的关注不断提升，羧甲司坦的市场需求将持续增长。
另外，新兴市场的快速发展也将为羧甲司坦市场增加新的增长动力。
因此，羧甲司坦市场有望在未来几年中取得更大的发展。
结论羧甲司坦市场发展现状呈现稳步增长的态势。
临床常用的治疗CFH的β受体阻断药
治疗CHF的药理机制
3、通过阻断β受体，抑制心肌异位节律，延 缓心内传导，可防止心力衰竭时并发的室 性和室上性心律失常
4、通过抑制RAS的过度兴奋，可降低体内肾 素、血管紧张素水平，减少醛固酮分泌， 从而扩张血管，减少水钠潴留，减轻心脏 前后负荷 Nhomakorabea 临床用途
1、某些常规药物治疗无效的CHF 2、扩张型心肌病伴心力衰竭患者 3、冠心病心绞痛伴心力衰竭 4、风湿性心脏病心力衰竭伴交感神经亢进者
临床常用的治疗CFH的β受体阻断药
类别 代表药
药物特点
第一代 普萘洛尔 对β受体的阻断无选择性
第二代 第三代
美托洛尔 对β1和β2受体的亲和力比为75：1 比索洛尔 对β1和β2受体的亲和力比为120：1 卡维地洛 治疗CFH重要药物
布新洛尔 β受体兼α受体阻断作用
用药指导
1、用药从小剂量开始 2、密切观察疾病变化，及时调整用药 3、起效慢，长期用药效果显著 4、严重心动过缓、左室功能衰竭、重度房室
传导阻滞、低血压和支气管哮喘者禁用
β受体阻断药
治疗CHF的药理机制
心肌收缩力减弱 心脏输出量减少 外周灌注减少 交感神经活性增强 β受体阻断药 （-）
心脏兴奋 β受体下调 心律失常 水钠潴留
治疗CHF的药理机制
1、阻断心脏β受体，减慢心率、降低心肌耗 氧量，延长舒张期冠状动脉灌注时间，增 加心肌有效血液供应，改善心室的舒张功 能
2抗慢性心功能不全药
二、强心苷类
2. 负性频率 对心功能不全患者有明显减慢心率作用。心功能不全→ 对心功能不全患者有明显减慢心率作用。心功能不全→心排出 量↓→通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射→交感神经 ↓→通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射→ 通过颈动脉窦 张力↑→心率↑ 张力↑→心率↑。 ↑→心率 强心苷：心肌收缩力↑→心排出量↑→解除窦-弓反射→ ↑→心排出量↑→解除窦 强心苷 ： 心肌收缩力 ↑→ 心排出量 ↑→ 解除窦 - 弓反射 → 心率 ↓→舒张期延长、心脏作功↓ 冠脉供血和静脉回流↑ ↓→舒张期延长、心脏作功↓、冠脉供血和静脉回流↑。 舒张期延长 3. 负性传导 迷走神经张力↑→阻滞房室结0相 内流→房室传导↓ 迷走神经张力↑→阻滞房室结 相Ca2+内流→房室传导↓ ↑→阻滞房室结
强心苷作用机制
强心苷临床应用
1．慢性心功能不全 (1)对伴有心房纤颤或扑动的心功能不全疗效最好 (1)对伴有心房纤颤或扑动的心功能不全疗效最好 对伴有心房纤颤或扑动的心功能不全疗效 (2)对心瓣膜病、先天性心脏病、 (2)对心瓣膜病、先天性心脏病、高血压等引起的心功能不 对心瓣膜病 全疗效较好 全疗效较好 (3)对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏症 (3)对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏症 对继发于甲状腺功能亢进 B1 所致的高排血量性心功能不全疗效较差 所致的高排血量性心功能不全疗效较差 (4)对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤者， (4)对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤者，不 对肺源性心脏病 疗效较差， 但疗效较差， 而且易引起强心苷中毒 (5)对严重二尖瓣狭窄、 (5)对严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等疾病所致的心功能 对严重二尖瓣狭窄 不全疗效不佳， 不全疗效不佳，宜采用外科治疗
《CHF的药物治疗》课件
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，扩张血管，降低血压，改善心脏舒张功能。同时还 能抑制心肌肥厚和纤维化，延缓CHF的进展。常见的ACE抑制剂有卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
总结词
降低心肌收缩力，减慢心率，降低血压。
详细描述
β受体拮抗剂通过拮抗β受体，降低心肌收缩力，减慢心率，降低血压，从而改善心脏功能。同时还能抑制心肌肥 厚和纤维化，延缓CHF的进展。常用的β受体拮抗剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
02
CATALOGUE
CHF药物治疗的核心药物
利尿剂
总结词
通过排除多余液体来降低心脏负担，缓解症状。
详细描述
利尿剂是治疗CHF的基石之一，主要用于缓解水肿、呼吸困难等症状。通过排 除多余的液体，减轻心脏负担，改善心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂等。
ACE抑制剂
总结词
扩张血管，降低血压，改善心脏舒张功能。
降低胆固醇和低密度脂蛋白水平，稳 定动脉粥样硬化斑块。
贝特类药物
降低甘油三酯水平，升高高密度脂蛋 白水平。
其他辅助药物
利尿剂
减轻水肿，降低心脏负担。
ACE抑制剂和ARBs
改善心肌重构，降低心衰患者病死率。
04
CATALOGUE
CHF药物治疗的注意事项
药物的副作用与相互作用
药物副作用
在治疗过程中，药物可能会产生一些不 良反应，如恶心、头痛、皮疹等。医生 应充分告知患者可能的副作用，并采取 必要的预防措施。
03
CATALOGUE
CHF药物治疗的辅助药物
抗凝剂
华法林
用于预防血栓栓塞性疾病，需定 期监测凝血指标。
低分子量肝素
用于预防血栓栓塞性疾病，使用 方便，不需监测凝血指标。
王家辉-CHF治疗模式的变化PPT文档共86页
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
王家辉-CHF治疗模式的变化
11、获得的成功越大，就越令人高兴 。野心 是使人 勤奋的 原因， 节制使 人枯萎 。 12、不问收ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，只问耕耘。如同种树 ，先有 根茎， 再有枝 叶，尔 后花实 ，好好 劳动， 不要想 太多， 那样只 会使人 胆孝懒 惰，因 为不实 践，甚 至不接 触社会 ，难道 你是野 人。(名 言网) 13、不怕，不悔(虽然只有四个字，但 常看常 新。 14、我在心里默默地为每一个人祝福 。我爱 自己， 我用清 洁与节 制来珍 惜我的 身体， 我用智 慧和知 识充实 我的头 脑。 15、这世上的一切都借希望而完成。 农夫不 会播下 一粒玉 米，如 果他不 曾希望 它长成 种籽； 单身汉 不会娶 妻，如 果他不 曾希望 有小孩 ；商人 或手艺 人不会 工作， 如果他 不曾希 望因此 而有收 益。-- 马钉路 德。
慢性心力衰竭的药物治疗进展
慢性心力衰竭的药物治疗进展
黄光华
【期刊名称】《基层医学论坛》
【年(卷),期】2018(022)008
【摘要】慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是指由于各种原因引起的心脏
结构或功能异常造成的心脏泵血功能受损的一组临床综合征,以呼吸困难、乏力、
液体潴留等为主要表现。
CHF为各种心脏疾病发展的终末阶段,其发病率、病死率、致残率均较高,5年生存率与恶性肿瘤相近,为全世界范围的重要公共卫生问题[1]。
随着研究和认识的深入,CHF的药物治疗策略逐渐向以神经内分泌抑制剂为主、多
种药物联合治疗的方向转变;治疗的目的主要是为了防止和延缓心肌重构、降低病
死率和再住院率[2]。
本文就CHF近年来药物研究进展做一综述如下。
【总页数】3页(P1119-1121)
【作者】黄光华
【作者单位】灵山县疾病预防控制中心,广西灵山 535400
【正文语种】中文
【相关文献】
1.慢性心力衰竭的药物治疗进展
2.慢性心力衰竭的非药物治疗进展
3.慢性心力衰竭药物治疗进展
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5.慢性心力衰竭的药物治疗进
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