胃部肿瘤
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胃 癌
Gastric Cancer
概 述
胃部肿瘤，不论良性或恶性，大多 源于上皮。在恶性肿瘤中，大部分 是腺癌(adenocarcinoma)，即通常所称的 胃癌(gastric cancer) 定 义
概 述
最常见的消化道恶性肿瘤 世界上第二位高发的恶性肿瘤 死亡率仅次于肺癌，预计会越来越高 在大多数发达国家5年生存率仅10％ 男女比例 2～3 1 多发生于40～60岁之间
诊 断
超声内镜（EUS）可探查癌组织的胃壁浸润层次，鉴别 早期胃癌和进展期胃癌的准确率达９０％ CT主要用于评估远处转移（肝、腹膜后淋巴结等）
进展期胃癌：BorrmannⅠ型
同一病人超声内镜表现：侵及肌层 T2N0M0期
进展期胃癌
胃、食管交界处：隐匿病变
局限于黏膜下层
非转移性淋巴结
超声内镜证实
胃癌发生率与Hp感染率相关
病例数 对照组 随访期 （年） 6.0 13.0 14.2 危险度 95%CI
（比数比）
Forman Nomura Parsonnet
29 109 108
116 109 108
2.8 6.0 3.6
1.0~8.0 2.1~17.3 1.8~7.3
胃癌诊断前６～１４年间Hp血清学阳性率
病 理
一、分期 早期胃癌的癌组织局限于黏膜和黏膜下层，而
不论有无局部淋巴结转移
侵及黏膜下层者中11%40% 有局部淋巴结转移
进展期胃癌深度超过黏膜下层，其中侵入肌层
者称中期，侵及浆膜或浆膜外组织者称为晚期
病 理
二、形态学分类 (一) 早期胃癌：息肉样型(I型)、浅表型（II型，再 分成IIa、IIb、IIc）和溃疡型(III型) 。病灶直径< 1cm者称为小胃癌，<0.5cm者称为微小胃癌。 (二) 进展期胃癌多采用Borrmann氏分型，分成隆起型 (I 型)、溃疡型（II 型）、浸润溃疡型（III 型）和 弥漫浸润型（VI型）。弥漫浸润累及胃大部或全胃时 称皮革胃
诊 断
三、胃癌的早期诊断
尽量放宽胃镜检查指征 在胃癌高发区进行普查和对高危人群进行随访两项措 施已被证明是提高早期胃癌检出率的有效方法
对有胃癌前变化的患者进行随访，可能更适合国情
高危人群
４０岁以上，特别是男性，近期内出现消化不良者， 或突然出现呕血或黑粪者 拟诊为良性溃疡，但五肽促胃液素刺激试验示缺乏胃 酸者 胃体萎缩性胃炎患者伴肠化生及异型增生者 胃溃疡经２个月治疗无效，或溃疡反而增大者 胃息肉大于２cm，或为腺瘤性息肉者 胃大部切除术后１５年以上者
（源于黏膜上皮细胞）
按胃癌生长方式，Ming 将之分成膨胀型和浸润型
• 高分化乳头状管状腺癌
• 中－高分化管状腺癌
• 印戒细胞癌
• 黏液腺癌
病 理
四、转移 ①直接蔓延 ②淋巴结转移：最常见的转移形式（Virchow淋巴结） ③血行播散：肝、腹膜、肺、肾上腺、肾、脑、卵巢 ④腹腔内种植：癌细胞从浆膜层脱落入腹腔种植于腹 膜、肠壁和盆腔（Blumer’s shelf & Krukenberg瘤）
严重Байду номын сангаас缩OR 值4.9
Uemura N, et al. N Engl J Med, 2001, 345: 784-789
Maastricht-2共识
幽门螺杆菌感染与胃癌
Hp感染是一已确立的非贲门部胃癌的致病因子。虽 然Hp感染与绝大多数胃癌的发生有关，但Hp感染者 中仅少数人发生胃癌 目前对无症状的普通人群不应进行Hp感染的普查
方案
内
容
治 疗
其他治疗
对早期胃癌患者在术后进行抗Hp治疗 中药、放疗及生物治疗作为辅助治疗 基因治疗将有可能成为胃癌治疗新途径
预
肿瘤浸润深度 累及黏膜层 累及黏膜下层 侵及肌层 深达浆膜层 已有远处转移
后
术后5年生存率 90%~95% 80% 60%~70% 20% 0%
幽门螺杆菌感染致萎缩和肠化生
幽门螺杆菌感染
细胞损伤
炎症
上皮损伤
凋亡
增生 非萎缩 性胃炎
通过纤维化和/ 或肠化生修复 多灶萎缩性胃炎 肠型胃腺癌
胃黏膜上皮细胞凋亡
氧自由基
基因突变
癌基因激活
抑癌基因失活
DNA错配修复基因突变
细胞异型性增加
胃癌
1994年 WHO属下的 国际癌肿研究机构 将幽门螺杆菌列为诱发人类胃癌的 Ⅰ类(肯定的)致癌原 (Class I Carcinogen)
3 ~ 6 倍
胃癌发生与Hp相关
1526例患者每3年进行一次内镜检查， 平均随访期为7.8年，通过组织学和血 清学试验诊断幽门螺杆菌
1246例Hp阳性者 中36例发生胃癌 （2.9％）
280例Hp阴 性者中无1例 发生胃癌
275例DU患 者中无1例发 生胃癌
胃体胃炎OR 值34.5
肠化生OR 值6.4
环境、遗 传因素
多灶性 萎缩性 胃炎 ?
胃 胃
癌 溃 疡
淋 巴瘤
急性 胃炎
慢 性 胃 炎
? 胃窦 为主 胃炎
十二指肠溃疡
淋巴瘤
高胃酸
十二指肠溃疡 幽门螺杆菌 （Hp） 慢性Hp 感 染 MALT 淋巴瘤
胃窦为主 胃炎 非萎缩性全胃炎 胃体为主 萎缩性胃炎 肠化
正常胃粘膜
无症状 Hp感染 胃溃疡
急性 Hp感染
半月征 环堤征
溃疡型胃癌
浸润型胃癌
隆起型胃癌
诊 断
二、诊断性胃镜检查
大多数胃癌通过胃镜检查加活检可以得到正确诊断 仍有少部分胃癌特别是小胃癌或微小胃癌可能被漏诊
胃镜检查注意事项
检查前口服有机硅消泡剂， 充分暴露胃粘膜
仔细观察，做到无盲区
可疑病灶应多点活检
对小病灶, 胃镜下喷刚果红 或美蓝有助于指导活检 对可疑病灶要加强随访
幽门螺杆菌感染
毒力基因（cag A、vac A亚型、cag 致病岛等）
宿主因素
遗传因素: HLA 白介素-1基因多态性
环境因素
高盐饮食 硝酸盐、亚硝酸盐摄入增多 新鲜蔬菜水果摄入减少
癌前变化
1978年WHO专家会议将胃癌的癌前变化分为癌前病变和癌前状态两 类： 癌前病变指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，即异型增 生 癌前状态指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，包括：① 萎缩性胃炎（伴或不伴有肠化和恶性贫血，0.5%～1%）②胃腺瘤 性息肉（40%～70%，＞2cm者更易）③残胃（１５年以上）④胃 溃疡（1%～3%）⑤巨大肥厚性胃炎（10%～13%）
临床表现（症状）
早期胃癌：无特异症状和体征 溃烂、机械、转移、消耗 进展期胃癌： 溃疡 幽门梗阻 肺转移 骨转移 腹膜转移 疼痛 呕吐 咳嗽 剧痛 腹水 累及食管下端 出血 肝转移 胰腺转移 恶病质 吞咽困难 呕血、黑粪 肝区疼痛 后背放射痛
临床表现（体征）
Irish node 左腋前淋 巴结肿大
流行病学
亚洲国家每10万人中胃癌发生率
病因和发病机制
病因尚未完全阐明，但是多因素的： 幽门螺杆菌感染与胃癌 环境因素 遗传因素 胃癌的癌前变化
胃癌发生率与Hp感染率相关
男性 女性
人群幽门螺杆菌感染率
AL- Algiers; CO- Copenhagen; FL- Florence; GA- Gaia; GH- Ghent; IC- Iceland; LJ- Ljubljana; MS- Minneapolis-St. Paul; MY- Miyagi; OX- Oxford; ST- Stoke.
早期胃体癌: 局限于黏膜下层（超声内镜）
SM─黏膜下层
×４０
×１００
苏木紫伊红染色：腺癌细胞侵入黏 膜下层，形成大小不同的腺管，周 围基质结缔组织形成
并发症
出血
幽门或贲门梗阻
穿孔
治 疗
手术治疗 是目前唯一有可能根除胃癌的手段 手术效果取决于病期、侵袭深度和扩散范围 早期胃癌首选胃部分切除术 不伴远处转移的进展期胃癌尽可能手术切除 已有远处转移者仅作姑息性手术，如胃造瘘 术、胃-空肠吻合术
(平滑肌肉瘤)
(类癌)
(脂肪肉瘤)
√
Davis GR. Neoplasms of the stomach. 1993
流行病学
上海地区胃癌发生率变迁图
十万 0.0007 0.0006 0.0005 0.0004 0.0003 0.0002 0.0001 0 男 女 1972年 1990年 1995年
Characteristics of gross pathology
皮革胃（linitis plastica）
早期胃癌(黏膜下层,Ⅲ型)
同一病人: 黏膜皱襞纠集
Ⅰ型（息肉型）
Ⅱ型（溃疡型） Ⅲ型（溃疡浸润型） Ⅳ型（弥漫浸润型）
病 理
三、组织学分类
以腺癌（管状腺癌、黏液腺癌）为主，其他还有髓质癌、鳞癌、 肝癌样胃癌、弥散型胃癌等 按胃癌起源，Lauren将之分成肠型（源于肠化生黏膜）和弥散型
治 疗
内镜治疗
早期胃癌可作粘膜下切除、激光或微波治疗， 特别适用于不能耐受手术的患者 中晚期胃癌患者不能手术者可经内镜作激光、 微波、放置支架或局部注射抗癌药
治 疗
化学治疗
术前、术中、术后辅助治疗
动脉插管化疗 常用化疗药物有5-氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素 （MMC）、阿霉素（ADM）、亚硝脲类 (CCNU、 MeCCNU)、顺铂（Cis-PPD）和依托泊苷（VP16）等， 四氢叶酸钙(CF) 可增强5-Fu的活化和细胞毒作用 联合应用稍佳，尚无理想配伍
• 62周时37%的沙鼠发生胃
腺癌。
蒙古沙鼠动物模型干预试验
（根除时间） 75周时胃癌发生率 MNU+Hp根除(15周) MNU+Hp根除(35周) MNU+Hp根除(55周) MNU+Hp MNU 6.7% 27.3%
38.2%
56.3% 6.3% 0.0% 0.0%
Hp
对照组
Nozaki K. Cancer Sci, 2003, 93(3): 235~239.
低胃酸
?
异型增生 胃癌
儿童
Suerbaum S, N Engl J Med 2002;347:1175-86
成人- 老年
遗传易感性
Hp感染时有发生胃癌倾向的患者可能具有低酸分泌的 遗传易感性 Hp感染促使白介素-1（IL-1，一种炎性细胞因子）在 胃内释放 IL-1强烈抑制胃酸分泌，其抑酸作用强于质子泵抑制 剂100倍 IL-1基因簇位于2号染色体长臂上并具有多态性，其中 某些基因型（DNA3区和5区发生某些突变及具有能增 强IL-1表达的IL-1RN）患者发生胃癌的相对危险度 OR值为7.5和2.1
前瞻性流行病学研究：危险性增加３~６倍 Correa假说:浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠化
异型增生 胃癌演变，Hp感染是慢性胃炎
的主要病因
来自蒙古沙鼠模型的直接证据
1998年日本学者在幽门螺杆菌感染的 蒙古沙鼠中诱发出胃癌
• 仅用幽门螺杆菌感染蒙古
沙鼠；
• 感染26周时出现严重的活
动性胃炎、溃疡和肠化；
癌胚抗原（CEA）、CA19-9和CA72-4 等肿瘤标志物缺乏足够敏感性和特异性， 不应作为常规检测
肝转移时可出现肝功能异常
诊 断
诊 断
一、X线钡餐检查 应用气钡双重对比法、压迫法和低张造影技术， 可更清楚显示病灶，提高诊断准确率 胃癌主要表现为充盈缺损 （息肉样或隆起性 病变）、腔内龛影（溃疡）和胃壁僵直失去蠕 动（癌浸润）等。
Sister Mary
Joseph node
脐周小结
上腹肿块 胃癌 Virchow淋巴结
肝区肿块
移动性浊音
卵巢肿大
直肠肿块
临床表现
伴癌综合征
伴随胃癌出现的一些少见的临床表现， 包括血栓性静脉炎（Trousseau征）、 黑棘皮病、皮肌炎、膜性肾病、微血管 病性溶血性贫血等
实验室检查
缺铁性贫血，粪便隐血试验可持续阳性 胃液分析诊断意义不大
有效率 （%） MF MMC 6~10mg静注，d1；5-Fu 300mg /m2，静滴， 20~30 d1-5。4周1次， 疗程总量5-Fu 7~10g, MMC 40mg。 FAM 20~60 5-Fu 400~600mg /m2，静滴，d1、8、29、36; MMC 10mg/m2, 静注，d1; ADM 30mg /m2 , 静注， d1、29。每2个月1次。 FAMe FAM中MMC用Me-CCNU替代, 125mg/ m2, d1天。 20~60 -C 每2个月1次 EAP VP16 120mg /m2，静滴，d4~6；ADM 20mg /m2 , 40~60 静注，d1、7；Cis-PPD 40mg /m2，静滴，d2、8。 4周1次，最多6疗程。 CF/5 CF 200-300mg静滴1小时；5-Fu 1000mg，静滴 30~50 -Fu 14小时。每天1次，连用5天，3~4周重复。
Gastric Cancer
概 述
胃部肿瘤，不论良性或恶性，大多 源于上皮。在恶性肿瘤中，大部分 是腺癌(adenocarcinoma)，即通常所称的 胃癌(gastric cancer) 定 义
概 述
最常见的消化道恶性肿瘤 世界上第二位高发的恶性肿瘤 死亡率仅次于肺癌，预计会越来越高 在大多数发达国家5年生存率仅10％ 男女比例 2～3 1 多发生于40～60岁之间
诊 断
超声内镜（EUS）可探查癌组织的胃壁浸润层次，鉴别 早期胃癌和进展期胃癌的准确率达９０％ CT主要用于评估远处转移（肝、腹膜后淋巴结等）
进展期胃癌：BorrmannⅠ型
同一病人超声内镜表现：侵及肌层 T2N0M0期
进展期胃癌
胃、食管交界处：隐匿病变
局限于黏膜下层
非转移性淋巴结
超声内镜证实
胃癌发生率与Hp感染率相关
病例数 对照组 随访期 （年） 6.0 13.0 14.2 危险度 95%CI
（比数比）
Forman Nomura Parsonnet
29 109 108
116 109 108
2.8 6.0 3.6
1.0~8.0 2.1~17.3 1.8~7.3
胃癌诊断前６～１４年间Hp血清学阳性率
病 理
一、分期 早期胃癌的癌组织局限于黏膜和黏膜下层，而
不论有无局部淋巴结转移
侵及黏膜下层者中11%40% 有局部淋巴结转移
进展期胃癌深度超过黏膜下层，其中侵入肌层
者称中期，侵及浆膜或浆膜外组织者称为晚期
病 理
二、形态学分类 (一) 早期胃癌：息肉样型(I型)、浅表型（II型，再 分成IIa、IIb、IIc）和溃疡型(III型) 。病灶直径< 1cm者称为小胃癌，<0.5cm者称为微小胃癌。 (二) 进展期胃癌多采用Borrmann氏分型，分成隆起型 (I 型)、溃疡型（II 型）、浸润溃疡型（III 型）和 弥漫浸润型（VI型）。弥漫浸润累及胃大部或全胃时 称皮革胃
诊 断
三、胃癌的早期诊断
尽量放宽胃镜检查指征 在胃癌高发区进行普查和对高危人群进行随访两项措 施已被证明是提高早期胃癌检出率的有效方法
对有胃癌前变化的患者进行随访，可能更适合国情
高危人群
４０岁以上，特别是男性，近期内出现消化不良者， 或突然出现呕血或黑粪者 拟诊为良性溃疡，但五肽促胃液素刺激试验示缺乏胃 酸者 胃体萎缩性胃炎患者伴肠化生及异型增生者 胃溃疡经２个月治疗无效，或溃疡反而增大者 胃息肉大于２cm，或为腺瘤性息肉者 胃大部切除术后１５年以上者
（源于黏膜上皮细胞）
按胃癌生长方式，Ming 将之分成膨胀型和浸润型
• 高分化乳头状管状腺癌
• 中－高分化管状腺癌
• 印戒细胞癌
• 黏液腺癌
病 理
四、转移 ①直接蔓延 ②淋巴结转移：最常见的转移形式（Virchow淋巴结） ③血行播散：肝、腹膜、肺、肾上腺、肾、脑、卵巢 ④腹腔内种植：癌细胞从浆膜层脱落入腹腔种植于腹 膜、肠壁和盆腔（Blumer’s shelf & Krukenberg瘤）
严重Байду номын сангаас缩OR 值4.9
Uemura N, et al. N Engl J Med, 2001, 345: 784-789
Maastricht-2共识
幽门螺杆菌感染与胃癌
Hp感染是一已确立的非贲门部胃癌的致病因子。虽 然Hp感染与绝大多数胃癌的发生有关，但Hp感染者 中仅少数人发生胃癌 目前对无症状的普通人群不应进行Hp感染的普查
方案
内
容
治 疗
其他治疗
对早期胃癌患者在术后进行抗Hp治疗 中药、放疗及生物治疗作为辅助治疗 基因治疗将有可能成为胃癌治疗新途径
预
肿瘤浸润深度 累及黏膜层 累及黏膜下层 侵及肌层 深达浆膜层 已有远处转移
后
术后5年生存率 90%~95% 80% 60%~70% 20% 0%
幽门螺杆菌感染致萎缩和肠化生
幽门螺杆菌感染
细胞损伤
炎症
上皮损伤
凋亡
增生 非萎缩 性胃炎
通过纤维化和/ 或肠化生修复 多灶萎缩性胃炎 肠型胃腺癌
胃黏膜上皮细胞凋亡
氧自由基
基因突变
癌基因激活
抑癌基因失活
DNA错配修复基因突变
细胞异型性增加
胃癌
1994年 WHO属下的 国际癌肿研究机构 将幽门螺杆菌列为诱发人类胃癌的 Ⅰ类(肯定的)致癌原 (Class I Carcinogen)
3 ~ 6 倍
胃癌发生与Hp相关
1526例患者每3年进行一次内镜检查， 平均随访期为7.8年，通过组织学和血 清学试验诊断幽门螺杆菌
1246例Hp阳性者 中36例发生胃癌 （2.9％）
280例Hp阴 性者中无1例 发生胃癌
275例DU患 者中无1例发 生胃癌
胃体胃炎OR 值34.5
肠化生OR 值6.4
环境、遗 传因素
多灶性 萎缩性 胃炎 ?
胃 胃
癌 溃 疡
淋 巴瘤
急性 胃炎
慢 性 胃 炎
? 胃窦 为主 胃炎
十二指肠溃疡
淋巴瘤
高胃酸
十二指肠溃疡 幽门螺杆菌 （Hp） 慢性Hp 感 染 MALT 淋巴瘤
胃窦为主 胃炎 非萎缩性全胃炎 胃体为主 萎缩性胃炎 肠化
正常胃粘膜
无症状 Hp感染 胃溃疡
急性 Hp感染
半月征 环堤征
溃疡型胃癌
浸润型胃癌
隆起型胃癌
诊 断
二、诊断性胃镜检查
大多数胃癌通过胃镜检查加活检可以得到正确诊断 仍有少部分胃癌特别是小胃癌或微小胃癌可能被漏诊
胃镜检查注意事项
检查前口服有机硅消泡剂， 充分暴露胃粘膜
仔细观察，做到无盲区
可疑病灶应多点活检
对小病灶, 胃镜下喷刚果红 或美蓝有助于指导活检 对可疑病灶要加强随访
幽门螺杆菌感染
毒力基因（cag A、vac A亚型、cag 致病岛等）
宿主因素
遗传因素: HLA 白介素-1基因多态性
环境因素
高盐饮食 硝酸盐、亚硝酸盐摄入增多 新鲜蔬菜水果摄入减少
癌前变化
1978年WHO专家会议将胃癌的癌前变化分为癌前病变和癌前状态两 类： 癌前病变指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，即异型增 生 癌前状态指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，包括：① 萎缩性胃炎（伴或不伴有肠化和恶性贫血，0.5%～1%）②胃腺瘤 性息肉（40%～70%，＞2cm者更易）③残胃（１５年以上）④胃 溃疡（1%～3%）⑤巨大肥厚性胃炎（10%～13%）
临床表现（症状）
早期胃癌：无特异症状和体征 溃烂、机械、转移、消耗 进展期胃癌： 溃疡 幽门梗阻 肺转移 骨转移 腹膜转移 疼痛 呕吐 咳嗽 剧痛 腹水 累及食管下端 出血 肝转移 胰腺转移 恶病质 吞咽困难 呕血、黑粪 肝区疼痛 后背放射痛
临床表现（体征）
Irish node 左腋前淋 巴结肿大
流行病学
亚洲国家每10万人中胃癌发生率
病因和发病机制
病因尚未完全阐明，但是多因素的： 幽门螺杆菌感染与胃癌 环境因素 遗传因素 胃癌的癌前变化
胃癌发生率与Hp感染率相关
男性 女性
人群幽门螺杆菌感染率
AL- Algiers; CO- Copenhagen; FL- Florence; GA- Gaia; GH- Ghent; IC- Iceland; LJ- Ljubljana; MS- Minneapolis-St. Paul; MY- Miyagi; OX- Oxford; ST- Stoke.
早期胃体癌: 局限于黏膜下层（超声内镜）
SM─黏膜下层
×４０
×１００
苏木紫伊红染色：腺癌细胞侵入黏 膜下层，形成大小不同的腺管，周 围基质结缔组织形成
并发症
出血
幽门或贲门梗阻
穿孔
治 疗
手术治疗 是目前唯一有可能根除胃癌的手段 手术效果取决于病期、侵袭深度和扩散范围 早期胃癌首选胃部分切除术 不伴远处转移的进展期胃癌尽可能手术切除 已有远处转移者仅作姑息性手术，如胃造瘘 术、胃-空肠吻合术
(平滑肌肉瘤)
(类癌)
(脂肪肉瘤)
√
Davis GR. Neoplasms of the stomach. 1993
流行病学
上海地区胃癌发生率变迁图
十万 0.0007 0.0006 0.0005 0.0004 0.0003 0.0002 0.0001 0 男 女 1972年 1990年 1995年
Characteristics of gross pathology
皮革胃（linitis plastica）
早期胃癌(黏膜下层,Ⅲ型)
同一病人: 黏膜皱襞纠集
Ⅰ型（息肉型）
Ⅱ型（溃疡型） Ⅲ型（溃疡浸润型） Ⅳ型（弥漫浸润型）
病 理
三、组织学分类
以腺癌（管状腺癌、黏液腺癌）为主，其他还有髓质癌、鳞癌、 肝癌样胃癌、弥散型胃癌等 按胃癌起源，Lauren将之分成肠型（源于肠化生黏膜）和弥散型
治 疗
内镜治疗
早期胃癌可作粘膜下切除、激光或微波治疗， 特别适用于不能耐受手术的患者 中晚期胃癌患者不能手术者可经内镜作激光、 微波、放置支架或局部注射抗癌药
治 疗
化学治疗
术前、术中、术后辅助治疗
动脉插管化疗 常用化疗药物有5-氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素 （MMC）、阿霉素（ADM）、亚硝脲类 (CCNU、 MeCCNU)、顺铂（Cis-PPD）和依托泊苷（VP16）等， 四氢叶酸钙(CF) 可增强5-Fu的活化和细胞毒作用 联合应用稍佳，尚无理想配伍
• 62周时37%的沙鼠发生胃
腺癌。
蒙古沙鼠动物模型干预试验
（根除时间） 75周时胃癌发生率 MNU+Hp根除(15周) MNU+Hp根除(35周) MNU+Hp根除(55周) MNU+Hp MNU 6.7% 27.3%
38.2%
56.3% 6.3% 0.0% 0.0%
Hp
对照组
Nozaki K. Cancer Sci, 2003, 93(3): 235~239.
低胃酸
?
异型增生 胃癌
儿童
Suerbaum S, N Engl J Med 2002;347:1175-86
成人- 老年
遗传易感性
Hp感染时有发生胃癌倾向的患者可能具有低酸分泌的 遗传易感性 Hp感染促使白介素-1（IL-1，一种炎性细胞因子）在 胃内释放 IL-1强烈抑制胃酸分泌，其抑酸作用强于质子泵抑制 剂100倍 IL-1基因簇位于2号染色体长臂上并具有多态性，其中 某些基因型（DNA3区和5区发生某些突变及具有能增 强IL-1表达的IL-1RN）患者发生胃癌的相对危险度 OR值为7.5和2.1
前瞻性流行病学研究：危险性增加３~６倍 Correa假说:浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠化
异型增生 胃癌演变，Hp感染是慢性胃炎
的主要病因
来自蒙古沙鼠模型的直接证据
1998年日本学者在幽门螺杆菌感染的 蒙古沙鼠中诱发出胃癌
• 仅用幽门螺杆菌感染蒙古
沙鼠；
• 感染26周时出现严重的活
动性胃炎、溃疡和肠化；
癌胚抗原（CEA）、CA19-9和CA72-4 等肿瘤标志物缺乏足够敏感性和特异性， 不应作为常规检测
肝转移时可出现肝功能异常
诊 断
诊 断
一、X线钡餐检查 应用气钡双重对比法、压迫法和低张造影技术， 可更清楚显示病灶，提高诊断准确率 胃癌主要表现为充盈缺损 （息肉样或隆起性 病变）、腔内龛影（溃疡）和胃壁僵直失去蠕 动（癌浸润）等。
Sister Mary
Joseph node
脐周小结
上腹肿块 胃癌 Virchow淋巴结
肝区肿块
移动性浊音
卵巢肿大
直肠肿块
临床表现
伴癌综合征
伴随胃癌出现的一些少见的临床表现， 包括血栓性静脉炎（Trousseau征）、 黑棘皮病、皮肌炎、膜性肾病、微血管 病性溶血性贫血等
实验室检查
缺铁性贫血，粪便隐血试验可持续阳性 胃液分析诊断意义不大
有效率 （%） MF MMC 6~10mg静注，d1；5-Fu 300mg /m2，静滴， 20~30 d1-5。4周1次， 疗程总量5-Fu 7~10g, MMC 40mg。 FAM 20~60 5-Fu 400~600mg /m2，静滴，d1、8、29、36; MMC 10mg/m2, 静注，d1; ADM 30mg /m2 , 静注， d1、29。每2个月1次。 FAMe FAM中MMC用Me-CCNU替代, 125mg/ m2, d1天。 20~60 -C 每2个月1次 EAP VP16 120mg /m2，静滴，d4~6；ADM 20mg /m2 , 40~60 静注，d1、7；Cis-PPD 40mg /m2，静滴，d2、8。 4周1次，最多6疗程。 CF/5 CF 200-300mg静滴1小时；5-Fu 1000mg，静滴 30~50 -Fu 14小时。每天1次，连用5天，3~4周重复。