肝硬化的临床表现ppt课件
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肝硬化ppt课件
通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至 肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接 演变为肝硬化。 二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及 中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而 发展为肝硬化。 三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 约20%可发展为肝硬化。 四、 胆汁淤积 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可 损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
肝硬化的临床诊断及治疗PPT课件
肝硬化治疗的最新进展
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
健康宣教肝硬化PPT课件
腹水：是肝硬化最突出的表现
腹水、脐疝形成 BUS：液性暗区
门脉系统交通支
并发症
上消化道出血为本病最常见的并发症。 肝性脑病是晚期肝硬化的最严重并发症。 是严重肝病引起的肝脏功能衰竭而导致 代谢紊乱、中枢神经功能失调的综合征。
肝硬化治疗的基本原则
代 偿 期：
针对病因，加强一般治疗，缓解病情，延长代偿期
4.家属的作用
指导家属理解和关心病人，给予精神支 持和生活照顾。 学会识别并发症的征兆，及早发现病 情变化，如病人出现性格、行为改变等 肝性脑病的前驱症状，或消化道出血等 其他并发症时，应及时就诊。
5.心理作用
肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪 不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝 的机能，加速病变的发展。树立坚强意 志，心情开朗，振作精神，消除思想负 担，会有益于病情改善。
2.合理饮食
（1）饮食原则：高热量、高蛋白、高维生素、适量脂肪、少 粗纤维的易消化饮食。
（2）饮食做到定时、定量、少量多餐。提倡低盐饮食或无盐 饮食。食盐每日摄入量不超过2克，饮水量在2000毫升内，严 重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在 1000毫升以内。高钠食物有咸肉、酱油、酱菜、含钠味精等， 应少食;含钠较少的食物有谷类、茄类、水果等;
6.皮肤护理
黄疸病人皮肤瘙痒时，协助病人温水擦 浴，外用炉甘石洗剂止痒，嘱病人不搔 抓皮肤，以免引起皮肤破损、出血和感 染。
7.其他
饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易 引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定 和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发 肝癌的危险。 保持大便通畅：多吃蔬菜 坚持定期门诊复查。定期复查血常规、 肝功能、甲胎蛋白、病毒有关指标等， 肝脏B超检查等。
肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件
纤维组织增生
肝脏受损后，纤维组织增生替 代正常肝组织，形成纤维化， 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展，门静脉压 力升高，导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期，肝细胞数量减少 ，肝功能受损，导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查，以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式，避免长期大量 饮酒，降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血，如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症，如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高，而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病，可导致体循环淤血和门静脉高压，临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常，而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
THANK YOU
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化PPT参考课件
假小叶形成
8
病理变化
9
正常肝细胞
10
假 小 叶
11
门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
12
临床表现
代偿期：可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念：
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。
结合上述，初步诊断为什么疾病？
17
18
19
20
3
病因：
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫（血吸虫）
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期：
症状：食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状，晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状；
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
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05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
相关主题
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肝硬化的临床表现
肝功能异常 门脉高压
编辑版ppt
1
肝功能异常
1.全身症状（乏力、体重↓ 、肌肉萎缩、水肿） 2.消化系统（食欲减退、腹痛、腹泻、腹胀） 3.出血倾向（与脾亢有关） 4.内分泌紊乱相关的表现（雌激素灭活障碍、色素沉着、
胰岛素灭活障碍、肝糖原储备减少） 5.黄疸
编辑版ppt
2
白电泳以Υ球蛋白增加为主。 3.凝血酶原时间：不同程度延长，不能为注射维生素K纠正。 4.胆红素代谢：总胆红素升高，结合胆红素、非结合胆红
素升高，以结合胆红素升高为主。 5.其他：①反映肝脏纤维化的（PⅢP、Ⅳ型胶原、透明质
酸、层粘连蛋白）②失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇 酯下降。③定量肝功能试验（吲哚菁绿清除试验、利多卡 因代谢产物生成试验）
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10
血清免疫学检查
1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物，有助于分析 肝硬化病因。
2.甲胎蛋白（AFP）明显升高提示合并原发肝细胞 癌，肝细胞严重坏死时AFP也会升高，但伴有转氨 酶升高，随转氨酶下降而下降。
3.血清自身抗体测定 自身免疫性肝炎引起的肝硬 化可检出相应的抗体
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血胆红素升高等肝功能减退的指标 4.超声、CT提示肝硬化以及内镜提示食管胃底静脉
曲张。 肝活检是金标准
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14
代偿期肝硬化 病史 密切随诊 早期诊断
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15
鉴别诊断
肝脾肿大（代谢性疾病、血液病）肝穿刺 腹水（结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球
肾炎） 并发症（消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征）
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影像学检查
X线：食管静脉曲张，行食管吞钡X线可见虫蚀样 或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静 脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。
腹部超声：可提示肝硬化，不能确诊，有三分之 一的肝硬化B超不能发现。 B超可发现肝脏表面不 光滑、肝脏实质回声不均匀，脾大、门脉扩张、 腹水。 可以作为肝硬化是否合并原发性肝癌的重要初筛 检查。
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8
肝肺综合征
概念：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与 肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
三联征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺 泡-动脉氧梯度增加
诊断：立位呼吸室内空气时动脉氧分压﹤70mmHg或 肺泡-动脉氧梯度﹥20mmHg。
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9
辅助检查
血常规 尿常规 便常规 肝功能试验 1.血清酶学：ALT、AST、GGT、ALP 2.蛋白代谢：血清白蛋白↓，球蛋白↑，A/G倒置，血清蛋
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16
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17
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18
PMN ﹥250×10`6/L
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6
电解质、酸碱平衡紊乱
1.低钠血症 2.低钾、低氯血症 3.呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒
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7
肝肾综合征（HRS)
概念：严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害， 又叫功能性肾衰竭。
发病机制：全身血流动力学的改变，血管扩张、有效血容 量不足，RAAS系统激活，导致肾皮质血管强烈收缩，GFR 下降。
肝性脑病(最严重的并发症）
电解质和酸碱平衡紊乱
原发性肝细胞癌
肝肾综合征
肝肺综合征
门静脉血栓形成
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5
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
概念：无任何临近组织炎症情况下发生的腹膜或 （和）腹水的细菌性感染。
表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加、腹膜刺 激征
实验室检查
腹水检查：WBC﹥500×10`6/L或
失代偿期
腹水伴或不伴下肢水肿 （最常见的临床表现）
黄疸（预后不良） 全身症状 消化道 内分泌 出血倾向 门脉高压 体征
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4
肝硬化并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）（呕血、 黑便）（消化道溃疡、门脉高压性胃病）
感染：发性细菌性腹膜炎
CT 和MRI:在诊断肝硬化方面与B超相似，对于原 发性肝癌诊断价值高于B超。
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内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，了解静脉曲张 的程度。
食管胃底静脉曲张是诊断门脉高压的最可靠指标，在并发 上消化道大出血时，急诊胃镜可判明出血部位和病因及止 血。
肝穿刺活组织检查：金标准。可与原发性肝癌鉴别，用于 代偿期肝硬化的早期诊断。
门静脉高压
1.门体侧支开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉 曲张、痔核形成）
2.脾大、脾亢（血三系低、出血倾向、贫血） 3.腹水﹛①②③④﹜ ①门脉高压 ②低蛋白血症 ③有效循环血量减少，RAAS激活，水、钠潴留 ④ANP相对不足，抗利尿激素增加
编辑版ppt
3
肝硬化的代偿与失代偿期
代偿期 表现不特异 乏力、肝大、脾大等
表现：1型：急进性肾功能不全(两周内血肌酐上升超过两 倍，达到或超过226umol/L)
2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害（血肌酐升高在133226umol/L之间）
诊断标准：1.肝硬化合并腹水。2.血肌酐升高大于 133umol/L.3.在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂2天 后血肌酐不能降至133umol/L以下4.无休克。5.近期未使 用过肾毒性药物。6.不存在肾实质性疾病如蛋白尿大于 500mg/d、镜下血尿或超声存在肾的异常
腹腔镜：可直接观察腹腔脏器、取活检。 腹水检查：做腹水常规、ADA、细菌培养。若为血性腹水，
则高度怀疑癌变。细胞学可明确诊断。 门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离
压，二者之差反映门脉压力，正常值小于5mmHg,大于 10mmHg诊断为门脉高压症。
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诊断
失代偿期肝硬化 1.有关饮酒、病毒性肝炎的病史 2.肝功能减退、门静脉高压的临床表现。 3.辅助检查：血白蛋白下降、凝血酶原时间延长、
肝功能异常 门脉高压
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肝功能异常
1.全身症状（乏力、体重↓ 、肌肉萎缩、水肿） 2.消化系统（食欲减退、腹痛、腹泻、腹胀） 3.出血倾向（与脾亢有关） 4.内分泌紊乱相关的表现（雌激素灭活障碍、色素沉着、
胰岛素灭活障碍、肝糖原储备减少） 5.黄疸
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白电泳以Υ球蛋白增加为主。 3.凝血酶原时间：不同程度延长，不能为注射维生素K纠正。 4.胆红素代谢：总胆红素升高，结合胆红素、非结合胆红
素升高，以结合胆红素升高为主。 5.其他：①反映肝脏纤维化的（PⅢP、Ⅳ型胶原、透明质
酸、层粘连蛋白）②失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇 酯下降。③定量肝功能试验（吲哚菁绿清除试验、利多卡 因代谢产物生成试验）
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血清免疫学检查
1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物，有助于分析 肝硬化病因。
2.甲胎蛋白（AFP）明显升高提示合并原发肝细胞 癌，肝细胞严重坏死时AFP也会升高，但伴有转氨 酶升高，随转氨酶下降而下降。
3.血清自身抗体测定 自身免疫性肝炎引起的肝硬 化可检出相应的抗体
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血胆红素升高等肝功能减退的指标 4.超声、CT提示肝硬化以及内镜提示食管胃底静脉
曲张。 肝活检是金标准
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代偿期肝硬化 病史 密切随诊 早期诊断
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鉴别诊断
肝脾肿大（代谢性疾病、血液病）肝穿刺 腹水（结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球
肾炎） 并发症（消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征）
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影像学检查
X线：食管静脉曲张，行食管吞钡X线可见虫蚀样 或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静 脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。
腹部超声：可提示肝硬化，不能确诊，有三分之 一的肝硬化B超不能发现。 B超可发现肝脏表面不 光滑、肝脏实质回声不均匀，脾大、门脉扩张、 腹水。 可以作为肝硬化是否合并原发性肝癌的重要初筛 检查。
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肝肺综合征
概念：发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与 肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
三联征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺 泡-动脉氧梯度增加
诊断：立位呼吸室内空气时动脉氧分压﹤70mmHg或 肺泡-动脉氧梯度﹥20mmHg。
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辅助检查
血常规 尿常规 便常规 肝功能试验 1.血清酶学：ALT、AST、GGT、ALP 2.蛋白代谢：血清白蛋白↓，球蛋白↑，A/G倒置，血清蛋
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PMN ﹥250×10`6/L
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电解质、酸碱平衡紊乱
1.低钠血症 2.低钾、低氯血症 3.呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒
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肝肾综合征（HRS)
概念：严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害， 又叫功能性肾衰竭。
发病机制：全身血流动力学的改变，血管扩张、有效血容 量不足，RAAS系统激活，导致肾皮质血管强烈收缩，GFR 下降。
肝性脑病(最严重的并发症）
电解质和酸碱平衡紊乱
原发性肝细胞癌
肝肾综合征
肝肺综合征
门静脉血栓形成
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自发性细菌性腹膜炎(SBP)
概念：无任何临近组织炎症情况下发生的腹膜或 （和）腹水的细菌性感染。
表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加、腹膜刺 激征
实验室检查
腹水检查：WBC﹥500×10`6/L或
失代偿期
腹水伴或不伴下肢水肿 （最常见的临床表现）
黄疸（预后不良） 全身症状 消化道 内分泌 出血倾向 门脉高压 体征
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肝硬化并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）（呕血、 黑便）（消化道溃疡、门脉高压性胃病）
感染：发性细菌性腹膜炎
CT 和MRI:在诊断肝硬化方面与B超相似，对于原 发性肝癌诊断价值高于B超。
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内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，了解静脉曲张 的程度。
食管胃底静脉曲张是诊断门脉高压的最可靠指标，在并发 上消化道大出血时，急诊胃镜可判明出血部位和病因及止 血。
肝穿刺活组织检查：金标准。可与原发性肝癌鉴别，用于 代偿期肝硬化的早期诊断。
门静脉高压
1.门体侧支开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉 曲张、痔核形成）
2.脾大、脾亢（血三系低、出血倾向、贫血） 3.腹水﹛①②③④﹜ ①门脉高压 ②低蛋白血症 ③有效循环血量减少，RAAS激活，水、钠潴留 ④ANP相对不足，抗利尿激素增加
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肝硬化的代偿与失代偿期
代偿期 表现不特异 乏力、肝大、脾大等
表现：1型：急进性肾功能不全(两周内血肌酐上升超过两 倍，达到或超过226umol/L)
2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害（血肌酐升高在133226umol/L之间）
诊断标准：1.肝硬化合并腹水。2.血肌酐升高大于 133umol/L.3.在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂2天 后血肌酐不能降至133umol/L以下4.无休克。5.近期未使 用过肾毒性药物。6.不存在肾实质性疾病如蛋白尿大于 500mg/d、镜下血尿或超声存在肾的异常
腹腔镜：可直接观察腹腔脏器、取活检。 腹水检查：做腹水常规、ADA、细菌培养。若为血性腹水，
则高度怀疑癌变。细胞学可明确诊断。 门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离
压，二者之差反映门脉压力，正常值小于5mmHg,大于 10mmHg诊断为门脉高压症。
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诊断
失代偿期肝硬化 1.有关饮酒、病毒性肝炎的病史 2.肝功能减退、门静脉高压的临床表现。 3.辅助检查：血白蛋白下降、凝血酶原时间延长、