肝硬化经典课件PPT
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(完整版)肝硬化ppt课件
黏膜损伤。
腹水管理方案制定和执行情况回顾
腹水评估
定期测量腹围、体重，检查腹部超声 或CT，评估腹水程度和变化。
限制钠盐摄入
根据患者情况制定个性化饮食方案， 严格限制钠盐摄入，减少腹水生成。
利尿剂使用
合理使用利尿剂，促进腹水排出，同 时注意监测电解质和肾功能。
穿刺放液
对大量腹水患者，可进行腹腔穿刺放 液，缓解症状并送检腹水常规、生化 及细菌学检查。
1 2
饮食调整
建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
流行趋势
近年来，随着生活方式的 改变和人口老龄化趋势的 加剧，肝硬化的发病率和 死亡率呈上升趋势。
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
肝肾综合征
注意监测肾功能，避免使用肾毒性药物，必 要时进行血液透析等治疗。
原发性肝癌
定期筛查肝癌标志物和影像学检查，及时发 现并处理肝癌。
电解质紊乱
注意监测电解质水平，及时纠正低钾、低钠 、低氯等电解质紊乱。
感染
加强患者营养支持，提高免疫力，积极预防 和控制感染。
06
康复期管理与生活质量提升建议
腹水管理方案制定和执行情况回顾
腹水评估
定期测量腹围、体重，检查腹部超声 或CT，评估腹水程度和变化。
限制钠盐摄入
根据患者情况制定个性化饮食方案， 严格限制钠盐摄入，减少腹水生成。
利尿剂使用
合理使用利尿剂，促进腹水排出，同 时注意监测电解质和肾功能。
穿刺放液
对大量腹水患者，可进行腹腔穿刺放 液，缓解症状并送检腹水常规、生化 及细菌学检查。
1 2
饮食调整
建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
流行趋势
近年来，随着生活方式的 改变和人口老龄化趋势的 加剧，肝硬化的发病率和 死亡率呈上升趋势。
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
肝肾综合征
注意监测肾功能，避免使用肾毒性药物，必 要时进行血液透析等治疗。
原发性肝癌
定期筛查肝癌标志物和影像学检查，及时发 现并处理肝癌。
电解质紊乱
注意监测电解质水平，及时纠正低钾、低钠 、低氯等电解质紊乱。
感染
加强患者营养支持，提高免疫力，积极预防 和控制感染。
06
康复期管理与生活质量提升建议
(完整版)肝硬化ppt
病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
肝硬化完整PPT课件
CT和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右 叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水
超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉 影像学检查 主干内径>13mm，脾静脉内径>8mm，应用多普勒检查 尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量
• 血清肝酶谱的检查
肝功能
代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失
代偿期患者多有较全面的损害
重症者血清胆红素有不同程度增高
转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显
著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT
肝功能
胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白 增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高
–
痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠
中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核
腹壁静脉曲张
食道静脉曲张
腹水是肝硬化最突出的临床表现，
腹水
与下列因素有关
– – – – – –
门静脉压力增高
低白蛋白血症
淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足
– –
对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻 部分有腹痛
合并腹水时最 难忍受
明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、 胆道感染、消化性溃疡
出血倾向和贫血
–
肝功能减退的临床表现
肝合成凝血因子 减少、脾亢进破 坏血小板 营养不良、肠道吸收障碍、 胃肠道失血和脾功能亢进
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血
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1) 慢性淤血性脾肿大
肉眼：脾大，重量增加（正常150g）。
镜下：
血窦扩 张，内皮 增生、肿 大，脾小 体萎缩， 红髓内纤 维组织增 生。
2) 胃肠淤血、水肿 3) 腹水：
腹水形成的原因： ①门静脉压力↑→毛细血管流体静压↑ ②低蛋白血症→血浆胶渗压↓ ③肝功能不全，醛固酮、抗利尿激素灭活 ↓→水钠潴留→血容量↑
肝小叶
假小叶
PL（Pseudolobule）：假小叶
结构特点： ① 肝细胞索排列紊乱 ② 中央静脉缺如、偏位或两个以上 ③ 肝细胞常出现变性、坏死及再生 ④ 再生肝细胞体积大、核大、深染 并出现双核。 2图
假小叶
Liver cirrhosis with fatty change
2）纤维间隔较窄且宽窄较一致，少量慢性 炎细胞浸润及小胆管增生。
φ0.1-0.5cm，黄褐或黄绿色； 3）切面改变类似表面，结节周围被纤维间隔
包绕，纤维间隔较窄，宽窄较一致。 3图
Liver cirrhosis and splenomegaly
Portal cirrhosis
portal cirrhosis
2、镜下：
1)假小叶--肝硬化的特征性结构
形成过程：正常肝小叶结构被破坏，广泛增 生的纤维组织分隔包绕原来的肝小叶，形成大 小不等的圆形或卵圆形肝细胞团，称为假小叶。 2图
①肝细胞网状或羽毛状坏死； 1图 ②肝内胆管扩张、淤胆、胆栓形成； ③汇管区扩张胆管破裂→胆汁湖 ， 小 胆管增生，纤维组织增生伴炎细胞浸润并 侵入肝小叶内形成间隔分割小叶。
羽毛状坏死，小胆管淤胆，小胆管增生
结束！
网状纤维胶原化
肝小 叶内 纤维 组织 增多
肝内 广泛 胶原 纤维 增生 形成 纤维 间隔
肝细胞再生
肝细胞结 节状再生
1图
肝内纤维组织增多，肝小叶结构 尚存，称肝纤维化。
肝内纤维组织增多，肝小叶结构被 改建，假小叶形成；同时肝内血液循 环途径被改建，称肝硬化。
（二）病理变化
1、肉眼：
早、中期：改变不明显。 晚期： 1）肝体积缩小、重量减轻、质地变硬； 2）表面呈弥漫小结节状，结节大小相近，
（一）病因和发病机制 1、病因：
1）病毒性肝炎：乙、丙型 2）慢性酒精中毒 3）营养缺乏：缺乏蛋氨酸或胆碱 4）毒物中毒：四氯化炭、砷、磷等
2、发病机制：
肝细 病 胞变 因 性、
坏死
炎症反 应、炎 症介质
网状纤维 支架塌陷 并聚集
汇管区纤维组织增生 肝小叶内坏死区成纤 维细胞和贮脂细胞增 生并产生胶原纤维
腹水的特点：漏出液
淡黄色透明、静置不自疑 蛋白含量高<2.5g 比重<1.020 细胞数量<100个/mm3 利凡他试验阴性
• 渗出液和漏出液有何区别?
4) 侧支循环形成：
回流受阻的门V血液，通过门V-腔V 间代偿性扩张的吻合支，绕过肝脏直接回 流入上、下腔静脉，称为侧支循环。
吻合支扩张、扭曲称为静脉曲张
5、癌变率高（达13%以上） 3图
postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis, later stage
三、胆汁性肝硬化
（biliary cirrhosis）
（一）原发性胆汁性肝硬化
病因及机制：
原因不明，可能与自身免疫有关。 肝内外大胆管无明显病变； 汇管区小胆管上皮变性、坏死，小胆管破 坏，纤维组织增生、淤胆，分割肝小叶→肝 硬化。
（二）继发性胆汁性肝硬化
病因及病机：
长期肝外胆道阻塞（结石、胰头癌、 壶腹癌，先天性胆道闭锁、胆总管囊肿 等）伴胆道感染→汇管区纤维组织增生， 分割肝小叶→肝硬化。
病变：
肉眼：肝体积↑，表面光滑或 细颗粒状，中等硬度，呈绿色或 绿褐色，切面结节较小。 1图
biliary cirrhosis镜下：痔核 便血
2、肝功能不全(hepatic failure)
1）白蛋白质合成障碍 2）出血倾向 3）黄疸 4）肝性脑病（肝昏迷） 5）对雌激素的灭活作用减弱：男性乳腺 发育、睾丸萎缩；女性月经不调、不孕； 蜘蛛痣肝掌等。1图
蜘 蛛 痣
二、坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis)
①食道下段静脉丛曲张：
门静脉→胃冠状V →食道下端V丛→ 奇静脉→上腔静脉。
上消化道大出血 常见死因之一 1图
食 道 下 段 静 脉 丛 曲 张
② 脐周及腹壁V曲张：
门静脉→脐旁V→ 脐周V网→胸腹壁 静脉、腹壁下静脉 →上、下腔静脉。
1图
海蛇头
③直肠V丛曲张：
门静脉→肠系膜 上静脉→直肠静 脉丛→髂内静脉 →下腔静脉。 1图
（一）病因：
1、病毒性肝炎：亚急性重型肝炎 （乙、丙型） 2、药物及化学物质中毒
导致肝实质发生大片坏死的基础上形成
（二）病变：类似门脉性肝硬化
与门脉性肝硬化的区别：
1、肝表面结节粗大,大小不等， 大者可达5 －6cm ； 2、假小叶形状、大小差别很大； 3、纤维间隔厚且厚薄不一；
4、肝功能不全出现较早、较重；
肝硬化 (liver cirrhosis)
发病过程
病因 →肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 → 肝硬化。
后期，临床上出现不同程度的门静脉高压 和肝功能障碍的表现。
分类
形态： 大结节型、小结节型、混合型等
综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性等
一、门脉性肝硬化(portal cirrhosis)
（三）临床病理联系
临床上主要表现为：
门脉高压症 肝功能不全
1、门脉高压症(portal hypertension)
门静脉压力>20cmH20（或1.96Kpa）
门脉高压的原因
假小叶、纤维化压迫、扭 曲小叶下静脉、中央静脉
肝动脉和门静脉 异常吻合
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
图
主要临床表现
肉眼：脾大，重量增加（正常150g）。
镜下：
血窦扩 张，内皮 增生、肿 大，脾小 体萎缩， 红髓内纤 维组织增 生。
2) 胃肠淤血、水肿 3) 腹水：
腹水形成的原因： ①门静脉压力↑→毛细血管流体静压↑ ②低蛋白血症→血浆胶渗压↓ ③肝功能不全，醛固酮、抗利尿激素灭活 ↓→水钠潴留→血容量↑
肝小叶
假小叶
PL（Pseudolobule）：假小叶
结构特点： ① 肝细胞索排列紊乱 ② 中央静脉缺如、偏位或两个以上 ③ 肝细胞常出现变性、坏死及再生 ④ 再生肝细胞体积大、核大、深染 并出现双核。 2图
假小叶
Liver cirrhosis with fatty change
2）纤维间隔较窄且宽窄较一致，少量慢性 炎细胞浸润及小胆管增生。
φ0.1-0.5cm，黄褐或黄绿色； 3）切面改变类似表面，结节周围被纤维间隔
包绕，纤维间隔较窄，宽窄较一致。 3图
Liver cirrhosis and splenomegaly
Portal cirrhosis
portal cirrhosis
2、镜下：
1)假小叶--肝硬化的特征性结构
形成过程：正常肝小叶结构被破坏，广泛增 生的纤维组织分隔包绕原来的肝小叶，形成大 小不等的圆形或卵圆形肝细胞团，称为假小叶。 2图
①肝细胞网状或羽毛状坏死； 1图 ②肝内胆管扩张、淤胆、胆栓形成； ③汇管区扩张胆管破裂→胆汁湖 ， 小 胆管增生，纤维组织增生伴炎细胞浸润并 侵入肝小叶内形成间隔分割小叶。
羽毛状坏死，小胆管淤胆，小胆管增生
结束！
网状纤维胶原化
肝小 叶内 纤维 组织 增多
肝内 广泛 胶原 纤维 增生 形成 纤维 间隔
肝细胞再生
肝细胞结 节状再生
1图
肝内纤维组织增多，肝小叶结构 尚存，称肝纤维化。
肝内纤维组织增多，肝小叶结构被 改建，假小叶形成；同时肝内血液循 环途径被改建，称肝硬化。
（二）病理变化
1、肉眼：
早、中期：改变不明显。 晚期： 1）肝体积缩小、重量减轻、质地变硬； 2）表面呈弥漫小结节状，结节大小相近，
（一）病因和发病机制 1、病因：
1）病毒性肝炎：乙、丙型 2）慢性酒精中毒 3）营养缺乏：缺乏蛋氨酸或胆碱 4）毒物中毒：四氯化炭、砷、磷等
2、发病机制：
肝细 病 胞变 因 性、
坏死
炎症反 应、炎 症介质
网状纤维 支架塌陷 并聚集
汇管区纤维组织增生 肝小叶内坏死区成纤 维细胞和贮脂细胞增 生并产生胶原纤维
腹水的特点：漏出液
淡黄色透明、静置不自疑 蛋白含量高<2.5g 比重<1.020 细胞数量<100个/mm3 利凡他试验阴性
• 渗出液和漏出液有何区别?
4) 侧支循环形成：
回流受阻的门V血液，通过门V-腔V 间代偿性扩张的吻合支，绕过肝脏直接回 流入上、下腔静脉，称为侧支循环。
吻合支扩张、扭曲称为静脉曲张
5、癌变率高（达13%以上） 3图
postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis, later stage
三、胆汁性肝硬化
（biliary cirrhosis）
（一）原发性胆汁性肝硬化
病因及机制：
原因不明，可能与自身免疫有关。 肝内外大胆管无明显病变； 汇管区小胆管上皮变性、坏死，小胆管破 坏，纤维组织增生、淤胆，分割肝小叶→肝 硬化。
（二）继发性胆汁性肝硬化
病因及病机：
长期肝外胆道阻塞（结石、胰头癌、 壶腹癌，先天性胆道闭锁、胆总管囊肿 等）伴胆道感染→汇管区纤维组织增生， 分割肝小叶→肝硬化。
病变：
肉眼：肝体积↑，表面光滑或 细颗粒状，中等硬度，呈绿色或 绿褐色，切面结节较小。 1图
biliary cirrhosis镜下：痔核 便血
2、肝功能不全(hepatic failure)
1）白蛋白质合成障碍 2）出血倾向 3）黄疸 4）肝性脑病（肝昏迷） 5）对雌激素的灭活作用减弱：男性乳腺 发育、睾丸萎缩；女性月经不调、不孕； 蜘蛛痣肝掌等。1图
蜘 蛛 痣
二、坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis)
①食道下段静脉丛曲张：
门静脉→胃冠状V →食道下端V丛→ 奇静脉→上腔静脉。
上消化道大出血 常见死因之一 1图
食 道 下 段 静 脉 丛 曲 张
② 脐周及腹壁V曲张：
门静脉→脐旁V→ 脐周V网→胸腹壁 静脉、腹壁下静脉 →上、下腔静脉。
1图
海蛇头
③直肠V丛曲张：
门静脉→肠系膜 上静脉→直肠静 脉丛→髂内静脉 →下腔静脉。 1图
（一）病因：
1、病毒性肝炎：亚急性重型肝炎 （乙、丙型） 2、药物及化学物质中毒
导致肝实质发生大片坏死的基础上形成
（二）病变：类似门脉性肝硬化
与门脉性肝硬化的区别：
1、肝表面结节粗大,大小不等， 大者可达5 －6cm ； 2、假小叶形状、大小差别很大； 3、纤维间隔厚且厚薄不一；
4、肝功能不全出现较早、较重；
肝硬化 (liver cirrhosis)
发病过程
病因 →肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 → 肝硬化。
后期，临床上出现不同程度的门静脉高压 和肝功能障碍的表现。
分类
形态： 大结节型、小结节型、混合型等
综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性等
一、门脉性肝硬化(portal cirrhosis)
（三）临床病理联系
临床上主要表现为：
门脉高压症 肝功能不全
1、门脉高压症(portal hypertension)
门静脉压力>20cmH20（或1.96Kpa）
门脉高压的原因
假小叶、纤维化压迫、扭 曲小叶下静脉、中央静脉
肝动脉和门静脉 异常吻合
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
图
主要临床表现