肝硬化PPT课件
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• 大小结节混合性肝硬化
26
病理 (pathology)
病理分类
小结节性
结节大小相仿，直 径一般小于0.3CM，
纤维隔较细，假小 叶大小也较一致。
27
病理 (pathology)
病理分类
大结节性
结节较大, 大小不均， 直径一般大于0.3CM，最 大可达5.0CM，纤维隔宽 窄不一，假小叶大小不 等。
17
病理 (pathology)
18
病理 (pathology)
正常肝脏的解剖位置和形态
19
病理 (pathology)
早期肝硬化
20
病理 (pathology)
晚期肝硬化
21
病理 (pathology)
外观
大体特点：
切面
22
病理 (pathology)
正常肝脏的镜下结构
23
病理 (pathology)
• （3）有效血容量下降－－高心输出低外 周阻力导致内脏淤血,从而激活交感神经 系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统， 增加抗利尿激素释放，水钠潴留；
15
肝纤维组织形成
• 正常：生成 降解 • 肝纤维化：生成 ＞降解 早期可逆 • 肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞:刺
激—细胞因子↑→细胞外基质↑ →胶原(Ⅰ Ⅲ Ⅳ) ↑ →连接蛋白、透明质酸等↑ →纤 维化
16
• 肝窦毛细血管化
• 肝窦周围胶原的沉积和纤维化－→内皮下 基底膜形成－→肝窦窗孔大小、数量减少 及屏障形成－→肝窦变狭窄、血流受阻、 阻力增加－→门静脉高压－→肝C缺氧、养 料－→肝C持续坏死。
胃肠瘀血、粘膜水肿，引起腹泻、营 养不良。
36
三 腹水形成的机制：
37
（1）门静脉压力增高－－ 正常时：肝窦压力十分低（０～２
mmHg） 门脉高压时：肝窦压力升高（＞１０
mmHg），液体及白蛋白流到狄氏 间隙，造成肝淋巴液生成过多，从 肝包膜漏入腹腔，形成腹水。
38
• （2）低蛋白血症－－肝脏合成白蛋白能 力下降，血浆白蛋白降低，血浆胶体渗 透压降低；（＜25克／L）；
mmHg，常用门静脉压力梯度＝血流量 ×阻力来代表。
33
门静脉高压
• 始动因素：肝窦毛细血管化,肝窦顺应性减 少；肝窦变狭窄、再生结节压迫肝窦、肝 静脉—门静脉阻力增加
• 维持和加重因素：肝功减退、血管活性因 子失调—心输出量↑、外周循环阻力下降— 内脏充血—门静脉血流增加
• 分为窦前性、窦性、窦后性（布-卡综合症）
发病机制
多种原因长期损害肝脏导致：
肝细胞广泛变性坏死 肝细胞结节状再生 纤维结缔组织异常增生
反复交替进行
形态改变 —假小叶, 肝脏变形变硬；
循环途径改建
功能改变 —门脉高压症、肝功能不全。
12
发病机制
• ①再生结节的挤压---血管床缩小、闭塞 或扭曲。
• ②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三 者失去正常关系，形成吻合支。
28
病理 (pathology)
29
病理 (pathology)
肝外器官病理
• 肝硬化时其它主要器官的病理改变
①门体侧支循环开放； ②阻塞性脾肿大、脾功能亢进； ③门脉高压性胃病； ④肝肺综合症； ⑤内分泌（性腺、甲状腺、肾上腺皮质等）
功能减退。
30
病 理生理
31
病理生理
• 一、肝脏机能减退（失代偿）
肝细胞大量坏死→ 新生肝细胞功能失常： 血浆白蛋白合成↓ →腹水 胆色素的代谢↓ →黄疸 凝血因子合成↓ →出血 雌激素的灭能↓ →内分泌紊乱 解毒功能↓ →消化系统及全身症状
32
二、门静脉高压症
• 发生机制： • 1．门脉系统阻力增加； • 2．门脉血流量增多。 • 定义：门静脉压力持续升高＞１０
肝硬化镜下所见
24
病理 (pathology)
组织学改变：
假小叶 结缔组织间隔
25
病理 (pathology)
病理分类(Pathological Classification)
• 小结节性肝硬化：（最常见）结节大小 相仿，直径小于3mm。
• 大结节性肝硬化：结节大小不等，一般 大于3mm，最大可超过5cm。
9
——病因
• 肝静脉回流受阻----淤血性肝硬化 • 药物或工业毒物----药物性肝硬化 • 遗传代谢性疾病----代谢性肝硬化 • 血吸虫病----血吸虫性肝纤维化 • 免疫紊乱----自身免疫性肝炎可进展为
肝硬化 • 原因不明----隐源性肝硬化
10
Байду номын сангаас
发病机制 (pathogenesis)
11
肝硬化
(Cirrhosis of Liver, LC)
1
整体 概述
一 请在这里输入您的主要叙述内容
二
请在这里输入您的主要 叙述内容
三 请在这里输入您的主要叙述内容
2
概述 (overview )
3
概述
• 肝硬化是多种病因导致的肝脏长期慢性损 伤的晚期阶段，是一种临床病理综合症。
4
概述
△ LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、 再生结节和假小叶形成为特征的慢性 肝病。
• 肝内血液循环紊乱 ----门脉高压的病理 生理基础，加重肝细胞营养障碍。
13
发病机制
异常血管吻合建立
14
与肝纤维化形成的有关因素
1. 细胞因素---星状细胞、Kupffer细胞、肝细 胞合成胶原；
2. 细胞外基质----胶原( I型胶原为主)、非胶 原糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘蛋白等) 、 蛋白多糖(透明质酸)等。
34
门静脉高压
• 门体侧质循环的开放：食管胃底静脉曲张、 庤核、腹壁静脉扩张
• 脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血 倾向及贫血
• 腹水
35
• 侧支循环的后果
• （1）曲张静脉破裂出血； • （2）肝细胞损害－－营养障得、代
谢障碍、坏死增加； • （3）对毒素清除减少－－引起肝性
脑病，内毒素血症； • （4）胃肠道分泌吸收功能紊乱－－
△ 临床上可有多系统受累，主要表现 为肝功能损害和门静脉高压。
△ 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、 继发感染等严重并发症。
5
概述
正常肝
肝硬化
6
病因 (etiological factor ）
7
病因与分类
• 我国以病毒性肝炎为主 • 国外则以慢性酒精中毒多见
8
病因
• 病毒性肝炎---乙、丙型和丁型肝炎病毒感染， 重叠感染后可加速发展为肝硬化（甲、戊型否） • 慢性酒精中毒----近年上升趋势（80g/天， 10年以上） • 非酒精性脂肪肝----20%发展为肝硬化 • 胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化(持续肝内淤 胆、肝外胆管堵塞）
26
病理 (pathology)
病理分类
小结节性
结节大小相仿，直 径一般小于0.3CM，
纤维隔较细，假小 叶大小也较一致。
27
病理 (pathology)
病理分类
大结节性
结节较大, 大小不均， 直径一般大于0.3CM，最 大可达5.0CM，纤维隔宽 窄不一，假小叶大小不 等。
17
病理 (pathology)
18
病理 (pathology)
正常肝脏的解剖位置和形态
19
病理 (pathology)
早期肝硬化
20
病理 (pathology)
晚期肝硬化
21
病理 (pathology)
外观
大体特点：
切面
22
病理 (pathology)
正常肝脏的镜下结构
23
病理 (pathology)
• （3）有效血容量下降－－高心输出低外 周阻力导致内脏淤血,从而激活交感神经 系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统， 增加抗利尿激素释放，水钠潴留；
15
肝纤维组织形成
• 正常：生成 降解 • 肝纤维化：生成 ＞降解 早期可逆 • 肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞:刺
激—细胞因子↑→细胞外基质↑ →胶原(Ⅰ Ⅲ Ⅳ) ↑ →连接蛋白、透明质酸等↑ →纤 维化
16
• 肝窦毛细血管化
• 肝窦周围胶原的沉积和纤维化－→内皮下 基底膜形成－→肝窦窗孔大小、数量减少 及屏障形成－→肝窦变狭窄、血流受阻、 阻力增加－→门静脉高压－→肝C缺氧、养 料－→肝C持续坏死。
胃肠瘀血、粘膜水肿，引起腹泻、营 养不良。
36
三 腹水形成的机制：
37
（1）门静脉压力增高－－ 正常时：肝窦压力十分低（０～２
mmHg） 门脉高压时：肝窦压力升高（＞１０
mmHg），液体及白蛋白流到狄氏 间隙，造成肝淋巴液生成过多，从 肝包膜漏入腹腔，形成腹水。
38
• （2）低蛋白血症－－肝脏合成白蛋白能 力下降，血浆白蛋白降低，血浆胶体渗 透压降低；（＜25克／L）；
mmHg，常用门静脉压力梯度＝血流量 ×阻力来代表。
33
门静脉高压
• 始动因素：肝窦毛细血管化,肝窦顺应性减 少；肝窦变狭窄、再生结节压迫肝窦、肝 静脉—门静脉阻力增加
• 维持和加重因素：肝功减退、血管活性因 子失调—心输出量↑、外周循环阻力下降— 内脏充血—门静脉血流增加
• 分为窦前性、窦性、窦后性（布-卡综合症）
发病机制
多种原因长期损害肝脏导致：
肝细胞广泛变性坏死 肝细胞结节状再生 纤维结缔组织异常增生
反复交替进行
形态改变 —假小叶, 肝脏变形变硬；
循环途径改建
功能改变 —门脉高压症、肝功能不全。
12
发病机制
• ①再生结节的挤压---血管床缩小、闭塞 或扭曲。
• ②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三 者失去正常关系，形成吻合支。
28
病理 (pathology)
29
病理 (pathology)
肝外器官病理
• 肝硬化时其它主要器官的病理改变
①门体侧支循环开放； ②阻塞性脾肿大、脾功能亢进； ③门脉高压性胃病； ④肝肺综合症； ⑤内分泌（性腺、甲状腺、肾上腺皮质等）
功能减退。
30
病 理生理
31
病理生理
• 一、肝脏机能减退（失代偿）
肝细胞大量坏死→ 新生肝细胞功能失常： 血浆白蛋白合成↓ →腹水 胆色素的代谢↓ →黄疸 凝血因子合成↓ →出血 雌激素的灭能↓ →内分泌紊乱 解毒功能↓ →消化系统及全身症状
32
二、门静脉高压症
• 发生机制： • 1．门脉系统阻力增加； • 2．门脉血流量增多。 • 定义：门静脉压力持续升高＞１０
肝硬化镜下所见
24
病理 (pathology)
组织学改变：
假小叶 结缔组织间隔
25
病理 (pathology)
病理分类(Pathological Classification)
• 小结节性肝硬化：（最常见）结节大小 相仿，直径小于3mm。
• 大结节性肝硬化：结节大小不等，一般 大于3mm，最大可超过5cm。
9
——病因
• 肝静脉回流受阻----淤血性肝硬化 • 药物或工业毒物----药物性肝硬化 • 遗传代谢性疾病----代谢性肝硬化 • 血吸虫病----血吸虫性肝纤维化 • 免疫紊乱----自身免疫性肝炎可进展为
肝硬化 • 原因不明----隐源性肝硬化
10
Байду номын сангаас
发病机制 (pathogenesis)
11
肝硬化
(Cirrhosis of Liver, LC)
1
整体 概述
一 请在这里输入您的主要叙述内容
二
请在这里输入您的主要 叙述内容
三 请在这里输入您的主要叙述内容
2
概述 (overview )
3
概述
• 肝硬化是多种病因导致的肝脏长期慢性损 伤的晚期阶段，是一种临床病理综合症。
4
概述
△ LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、 再生结节和假小叶形成为特征的慢性 肝病。
• 肝内血液循环紊乱 ----门脉高压的病理 生理基础，加重肝细胞营养障碍。
13
发病机制
异常血管吻合建立
14
与肝纤维化形成的有关因素
1. 细胞因素---星状细胞、Kupffer细胞、肝细 胞合成胶原；
2. 细胞外基质----胶原( I型胶原为主)、非胶 原糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘蛋白等) 、 蛋白多糖(透明质酸)等。
34
门静脉高压
• 门体侧质循环的开放：食管胃底静脉曲张、 庤核、腹壁静脉扩张
• 脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血 倾向及贫血
• 腹水
35
• 侧支循环的后果
• （1）曲张静脉破裂出血； • （2）肝细胞损害－－营养障得、代
谢障碍、坏死增加； • （3）对毒素清除减少－－引起肝性
脑病，内毒素血症； • （4）胃肠道分泌吸收功能紊乱－－
△ 临床上可有多系统受累，主要表现 为肝功能损害和门静脉高压。
△ 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、 继发感染等严重并发症。
5
概述
正常肝
肝硬化
6
病因 (etiological factor ）
7
病因与分类
• 我国以病毒性肝炎为主 • 国外则以慢性酒精中毒多见
8
病因
• 病毒性肝炎---乙、丙型和丁型肝炎病毒感染， 重叠感染后可加速发展为肝硬化（甲、戊型否） • 慢性酒精中毒----近年上升趋势（80g/天， 10年以上） • 非酒精性脂肪肝----20%发展为肝硬化 • 胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化(持续肝内淤 胆、肝外胆管堵塞）