环境与疾病图谱 燃煤污染型砷中毒 [英汉对照](程明亮,安冬主编)思维导图
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环境污染与疾病(涂蓝蓝)
环境的巨大反差!
要金山银山，还是绿水青山？
污染已经引起了很大的损害，保护环境已经成了 不容置疑的问题。 环境污染是无形的杀手，不仅危害着我们的生态 环境，对于我们人类的健康也产生了极大的威胁。 地球是我们的家园，让我们共同爱护地球，爱护 我们的家，保护环境，营造一个绿色的世界！
保护环境，珍爱健康
“环境污染”与“疾病”
华侨城小学六年级（2）班 涂蓝蓝、秦丹妮、王丹冬、杨雅茜
我们的健康面临威胁
中国已经有很多癌症村……
什么是环境污染？
环境污染是指由于人为的因素，环境受到
有害物质的污染，使生物的生长繁殖和人 类的正常生活受到有害影响。
环境污染可以分为：
大气污染、水体污染、土壤污染、噪声 污染、农药污染、辐射污染、热污染。
全球八大环境污染事件之一
——多诺拉烟雾事件
美国的宾夕法尼亚州多诺拉城有许多大型炼铁厂、 炼锌厂和硫酸厂。 1948年10月26日清晨，大雾弥漫，受反气旋和逆 温控制，工厂排出的有害气体扩散不出去。
全城有6000人眼痛、喉咙痛、头痛胸闷、
呕吐、腹泻。17人死亡。
全球八大环境污染事件之一
——洛杉矶光化学烟雾事件
三、宣威室内燃煤污染与肺癌
1973~1975年，宣威县肺癌死亡 烟煤能导致室内空气严重污染，
率居全国前列，尤以女性肺癌死亡 率居全国首位。 是造成宣威县肺癌高发的主要原因。 在室内挖地坑作火塘用于取暖及炊 事之陋习。
经调查发现该县的农村居民，有
四、军团菌病
军团菌病又称退伍军人病，是近30年来新发现的
全球八大环境污染事件之一
——日本米糠油事件
1968年，先是几十万只鸡吃了有毒饲料后死亡。人们没深 究毒的来源，继而在北九州一带有13000多人受害。 这些鸡和人都是吃了含有多氯联苯的米糠油而遭难 的。病人开始眼皮发肿，手掌出汗，全身起红疙瘩，接着 这次事件曾使整个西日本陷入恐慌中。
砷中毒ppt课件
服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌损害所
致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多
见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧
灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继 之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日 至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮 肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。 由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质 紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、 脉细数、四肢厥冷、出汗。
.
36
5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波 平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不 齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常 放电或其他异常脑波。出现多发性周围神 经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现 失神经电位，感觉及运动神经传导速度减 慢。
.
37
5临床表现
2．慢性中毒 在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化
.
14
糙米糠麸
.
15
.
16
3毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
.
17
3毒代动力学
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞 内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至 肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷 与骨组织结合，可在骨中储存数年之久， 但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有 机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易 与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛 发及指甲的角蛋白中。
皮肤角化过度以手掌及足底为著除足部胼胝对称性角化增厚外典型的表现是在手掌的尺侧外缘手指的根部分布许多小的角样或谷粒状角化隆起俗称砒疔或砷疔通常直径为041cm也可联合成较大的疣状物或坏死继发感染形成经久不愈的溃疡其中有些可转变为表皮内癌
致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。较多
见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管有烧
灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐，继 之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日 至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、皮 肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无力。 由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电解质 紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低钝、 脉细数、四肢厥冷、出汗。
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5)电生理检查：心电图可见ST段下降，T波 平坦，双相或倒置，QT时间延长或心律不 齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常 放电或其他异常脑波。出现多发性周围神 经病者，神经肌电图可发现受累肌肉出现 失神经电位，感觉及运动神经传导速度减 慢。
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5临床表现
2．慢性中毒 在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化
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糙米糠麸
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3毒代动力学
三价砷化物(如三氧化二砷、亚砷酸盐)及五 价砷化物(砷酸盐)皆可经呼吸道、皮肤及消 化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收， 砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多为 经口中毒，肠道吸收可达80%。
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3毒代动力学
进入体内的砷，95%一97%即迅速与细胞 内血红蛋白的珠蛋白结合，于24h内分布至 肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷 与骨组织结合，可在骨中储存数年之久， 但其大部分皆在体内被还原为三价砷。有 机胂在体内也转变为三价砷。三价砷甚易 与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛 发及指甲的角蛋白中。
皮肤角化过度以手掌及足底为著除足部胼胝对称性角化增厚外典型的表现是在手掌的尺侧外缘手指的根部分布许多小的角样或谷粒状角化隆起俗称砒疔或砷疔通常直径为041cm也可联合成较大的疣状物或坏死继发感染形成经久不愈的溃疡其中有些可转变为表皮内癌
中毒性疾病PPT课件
（五）治疗
现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用Vc和高渗葡萄 糖可增强疗效。 1.美蓝本身是一种氧化剂。 猪：1 ～ 2mg/kgBW，配成1%溶液静注（1.0g美蓝+10ml乙醇+水至 100ml） 。 反刍兽：8mg/kgBW。 2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下 或肌内注射（可引起组织坏死）。 3.蓝墨水：以40～60ml/头剂量给猪分点肌肉注射。 4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补 液和兴奋中枢神经等支持疗法。 5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。
2019/2/14
4.由毒物引起的疾病称中毒 急性中毒(acute poisoning) 亚急性中毒(subacute poisoning) 慢性中毒(chronic poisoning)
2019/2/14
二、中毒原因 意外因素中毒 恶意投毒
2019/2/14
三、毒物在体内代谢 吸收 转运 排泄
2019/2/14
（一）病因
棉酚：游离棉酚，结合棉酚 棉酚特性： ①易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中； 另：KOH、Na2CO3（生产上采用石灰水浸泡处理） ②不耐高热： 80～85℃， 6～8h ， 80% 游离棉酚被破坏； 110℃，全部被破坏（工业上用热榨法处理）
2019/2/14
（二）病理
2019/2/14
2.毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量 进入机体的途径 接触频度 该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段 饲料污染（重金属元素污染） 动物本身机能（肝脏解毒机能）
2019/2/14
3.毒物的分类 内源性毒物 外源性毒物 ①饲料中毒 ②有毒植物中毒 ③农药及药物中毒 ④真菌毒素中毒 ⑤环境污染及微量元素中毒 ⑥动物毒素中毒
4.GBD-MAPS_China_final
5
2013年燃煤对大气PM2.5贡献比例
全部燃煤 40.3% 燃煤子部门 工业 17.4% 电厂 9.5% 民用 4.3% 工业过程 (非燃煤) 10.3% 交通 15.1% 民用生物 质燃料 14.8% 生物质开 放燃烧 7.6%
全部燃煤
重庆、四川、贵州: 50% 内蒙古: 40-50%
电厂燃煤
2013年疾病负担估算结果
2013年中国各主要部门对平均人口加权大气PM2.5浓度及所致死亡数(95% UI)
部门 大气PM2.5 煤炭燃烧 电厂燃煤 工业燃煤 工业非燃煤 民用燃煤 民用生物质燃料 交通 生物质开放燃烧
PM2.5 54.3 21.9 5.2 9.4 5.6 2.4 8.0 8.2 4.1
未来情景 排放 基准年 标准模拟
模型 校验 网格化的 排放清单 分别去掉各部 门的排放清单 敏感性 模拟 未来情景 标准模拟
分析基准年 各排放源贡 献
分析未来各 情境中各排 放源贡献
2013年大气污染物排放清单
2013年, 燃煤带来的排放占SO2排放的75%, NOX 排放的54%, 一次PM10排 放的40%, 一次PM2.5排放的35%.
PM2.5 coal
Disease Burdenຫໍສະໝຸດ → 各排放源所致的疾病负担
3
主要排放源对大气PM2.5浓度的贡献比例
活动 水平 排放 因子 基准年 排放 网格化的 排放清单 分别去掉各部门 排放的排放清单 敏感性模 拟 控制 措施 驱动力 预测 能源需求 预测 能源技术 分布假设 控制技术 分布假设
GBD MAPS 工作组
Aaron Cohen (共同主席) Michael Brauer (共同主席) 王书肖 张 强 马 乔 周脉耕 殷 鹏 Mohammad Forouzanfar Joseph Frostad Chandra Venkataraman Pankaj Sadavarte Sarath Guttikunda 王聿绚 阚海东 Randall Martin Aaron van Donkelaar Richard Burnett 美国健康影响研究所 英属哥伦比亚大学 清华大学 清华大学 清华大学 中国疾病预防控制中心 中国疾病预防控制中心 华盛顿大学健康指标与评价研究所 华盛顿大学健康指标与评价研究所 印度理工学院，孟买 印度理工学院，孟买 印度理工学院，孟买 德克萨斯大学，加尔维斯顿 复旦大学 达尔豪斯大学 达尔豪斯大学 加拿大卫生部
2013年燃煤对大气PM2.5贡献比例
全部燃煤 40.3% 燃煤子部门 工业 17.4% 电厂 9.5% 民用 4.3% 工业过程 (非燃煤) 10.3% 交通 15.1% 民用生物 质燃料 14.8% 生物质开 放燃烧 7.6%
全部燃煤
重庆、四川、贵州: 50% 内蒙古: 40-50%
电厂燃煤
2013年疾病负担估算结果
2013年中国各主要部门对平均人口加权大气PM2.5浓度及所致死亡数(95% UI)
部门 大气PM2.5 煤炭燃烧 电厂燃煤 工业燃煤 工业非燃煤 民用燃煤 民用生物质燃料 交通 生物质开放燃烧
PM2.5 54.3 21.9 5.2 9.4 5.6 2.4 8.0 8.2 4.1
未来情景 排放 基准年 标准模拟
模型 校验 网格化的 排放清单 分别去掉各部 门的排放清单 敏感性 模拟 未来情景 标准模拟
分析基准年 各排放源贡 献
分析未来各 情境中各排 放源贡献
2013年大气污染物排放清单
2013年, 燃煤带来的排放占SO2排放的75%, NOX 排放的54%, 一次PM10排 放的40%, 一次PM2.5排放的35%.
PM2.5 coal
Disease Burdenຫໍສະໝຸດ → 各排放源所致的疾病负担
3
主要排放源对大气PM2.5浓度的贡献比例
活动 水平 排放 因子 基准年 排放 网格化的 排放清单 分别去掉各部门 排放的排放清单 敏感性模 拟 控制 措施 驱动力 预测 能源需求 预测 能源技术 分布假设 控制技术 分布假设
GBD MAPS 工作组
Aaron Cohen (共同主席) Michael Brauer (共同主席) 王书肖 张 强 马 乔 周脉耕 殷 鹏 Mohammad Forouzanfar Joseph Frostad Chandra Venkataraman Pankaj Sadavarte Sarath Guttikunda 王聿绚 阚海东 Randall Martin Aaron van Donkelaar Richard Burnett 美国健康影响研究所 英属哥伦比亚大学 清华大学 清华大学 清华大学 中国疾病预防控制中心 中国疾病预防控制中心 华盛顿大学健康指标与评价研究所 华盛顿大学健康指标与评价研究所 印度理工学院，孟买 印度理工学院，孟买 印度理工学院，孟买 德克萨斯大学，加尔维斯顿 复旦大学 达尔豪斯大学 达尔豪斯大学 加拿大卫生部
一本人与自然和谐相处的宝贵教科书——评《燃煤污染型砷中毒环境与疾病图谱》
地 居 民的身 体 健 康 ， 约 了社 会 经 济 的协 调 发展 。 制 近年来 ， 在科 技 部 国 际 合 作 司 “ 煤 型 砷 中 毒 致 病 机 理 与 燃 防治 研 究 ” 国家 自然 科 学 基 金 等 项 目的 支 持 下 ， 阳 医 学 院 和 贵 与 美 国 环 境 卫 生 研究 所 及 有 关 兄 弟 单 位 密 切 合 作 ， 同攻 关 ， 共 取 得 了 许 多 重 要 的科 研成 果 。 近 日， 由贵 阳医 学 院 程 明 亮 教 授 主 编 ， 学 出版 社 以 中英 两 种 文 字 出 版 的《 煤 污 染 型 砷 中毒 科 燃
肝脏 ２１ ０１ ８年 １ 第 １ ２月 ３卷 第 ６期
・
新 书介 绍 ・
一
一
本 人 与 自然 和 谐 相处 的宝 贵 教科 书 评《 煤 污染 型砷 中毒 环 境 与疾 病 图谱 》 燃
穆 茂
据 世 界卫 生 组 织 ２ ０ ０ ６年 报 道 ， 球 接 近 １ ４的 疾 病 由可 以 全 ／ 避 免 的环 境 暴 露 引起 ， 年 超 过 １ ０ 每 ０万人 的超 额 死亡 归 因于 可 ３
高 砷 所致 的 饮 水型 砷 中毒 以及 燃 烧 高砷 煤 所 引起 的燃 煤 污 染 型 砷 中毒 。我 国燃 煤 污 染 型 砷 中 毒 病 区仅 限 于 贵 州 和 陕 西 两 省 。 其 中 ， 州兴 仁 县是 在 上 个世 纪 ８ 年 代 末 期 卫 生 部 首 个 确 定 的 贵 （ ） 燃煤 型砷 中 毒病 区（ 是 世 界 上 最 早 被 确 认 的 燃 煤 型 砷 中毒 病 也 区 ） 当地 的煤 砷 含 量 均 值 ４ ７７ ６ ． ／ ｇ 远 高 出 国 际 ， １． ～２ １６ ７ｍｇ ｋ ， 标 准 的 数 十倍 至 数 百 倍 。据 现 场 流 行 病 学 调 查 发 现 ， 目前 在 贵
砷化物中毒PPT课件
17
事件介绍
时间：2012年6月2日8:00至9:00 地点：河北省某冶炼车间 经过：4名工人搬运废料（硅铁）期间吸入刺激性气味 气体，引起砷化氢中毒，并发溶血性贫血。 结果： 1名工人于中毒后4天死于严重贫血 1名工人于中毒后18天死于严重感染 1名工人后遗肾功能衰竭 1名工人痊愈 共同中毒表现：黄疸，酱油色尿
砷是致癌物，接触者患皮肤、肺、肝癌的发病率高。
10
体内含砷量测定
检测指标：
测定尿砷是对人体砷含量是否正常一个有说服力的 指标。正常人尿砷12-260μg/L,不同地区差别。
测定发砷对了解无机砷吸收量很有意义，正常发砷 低于3.5mg/kg。
血砷：有报道正常人群的血砷水平为0.13～ 8.54μmol/L(0.001～0.064mg/100g)，急性砷中毒 时可以升高。
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慢性中毒表现
皮肤损害：表现为色素脱落或沉着，角化过度及疣状增生同时存
在。色素沉着在非暴露的胸部、臀部，皮肤呈红斑及小点状。角化 过度，以手掌和足底较多，严重者会发展为皮肤癌。
植物神经功能紊乱：表现为头痛，头晕，乏力，神经衰弱及消
化不良，胃肠功能紊乱，肝脾肿大，周围神经炎及下肢闭塞性脉管 炎。
7
急性中毒表现—口服
急性胃肠炎 最早症状，表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻。呕吐先是胃内容物及
米泔水样，继之有血液、粘液和胆汁。大便呈米泔水样，混有血液。常伴有脱 水和电解质紊乱。 周围循环衰竭 重者因呕吐、腹泻造成脱水，同时因中毒引起毛细血管损害， 并发心肌损害而出现休克。少数病人可于中毒后20分钟出现休克乃至死亡，而 胃肠炎症状并不明显。 急性肾功能衰竭 少尿、无尿及氮质血症。 中毒性脑病 部分患者短期内或48小时后出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄、抽搐 、昏迷，脑电图出现阵发性放电或其他异常波。 周围神经病 常在中毒后3日～3周出现四肢无力、麻木、自发性疼痛和感觉异 常，继而出现四肢呈手套、袜套样对称性疼痛。亦可有触觉迟钝或消失，四肢 麻痹，咽下困难，发音及呼吸障碍等表现。 中毒性肝病 多发生在中毒后3～7日后，表现为血清转氨酶升高，并出现黄疸 和肝肿大。 其他症状 可有皮肤瘙痒、皮疹、脱屑、色素沉着，中毒后1～2月指、趾甲上 出现1～2mm宽的白色横纹(Mees纹)。
一氧化碳中毒 黄艾平ppt(共24张PPT)
大脑和心脏最易受损
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿， 脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或心内膜 下多发性梗死。
机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血液循环障碍；缺氧时脑内 酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，脑细胞间质水肿；脑循环 障碍，脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏死及广泛的脱髓 鞘改变，少数发生迟发性脑病。
性，脑脊液压力及常规多数正常（颅内压正常并不提示大脑没有损伤，甚至更严重 ，说明脑有可能萎缩）。
• 血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于
急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始升高，24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在，合并横纹肌溶解症时，血中肌酸
21
பைடு நூலகம் 治疗
1.脱离CO的接触
2.纠正缺氧 （CO与Hb的结合力、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关）
（吸入新鲜空气或氧疗）
甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注
吸入新鲜空气 轻中度中毒就能诱发、加重基础病
大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、失聪、不能站立、
4小时继发性癫痫。
吸入纯氧 （CO与Hb的结合力、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关）
能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A 、细胞色素C）
大剂量维生素C
甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注 胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，QD 4.迟发脑病者：可给予高压氧 、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏
病药物与其他对症与支持治疗。 5.防治并发症和后遗症
23
治疗—氧疗
4
煤气中毒 - 中毒原因
一氧化碳中毒—概述
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿， 脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或心内膜 下多发性梗死。
机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血液循环障碍；缺氧时脑内 酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加，脑细胞间质水肿；脑循环 障碍，脑血栓形成、皮质和基底节区局灶缺血坏死及广泛的脱髓 鞘改变，少数发生迟发性脑病。
性，脑脊液压力及常规多数正常（颅内压正常并不提示大脑没有损伤，甚至更严重 ，说明脑有可能萎缩）。
• 血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于
急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始升高，24小时升至最高值，如超过正 常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在，合并横纹肌溶解症时，血中肌酸
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பைடு நூலகம் 治疗
1.脱离CO的接触
2.纠正缺氧 （CO与Hb的结合力、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关）
（吸入新鲜空气或氧疗）
甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注
吸入新鲜空气 轻中度中毒就能诱发、加重基础病
大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、失聪、不能站立、
4小时继发性癫痫。
吸入纯氧 （CO与Hb的结合力、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关）
能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A 、细胞色素C）
大剂量维生素C
甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注 胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，QD 4.迟发脑病者：可给予高压氧 、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏
病药物与其他对症与支持治疗。 5.防治并发症和后遗症
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治疗—氧疗
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煤气中毒 - 中毒原因
一氧化碳中毒—概述
急诊严峻形势中毒的临床治疗思维ppt课件
PPT学习交流
3
急诊中毒的严峻形势
• 急性中毒发病急骤，病情 变化迅速，发展快。群体 中毒，伤害人群多。据有 关部门统计急性中毒是我 国全部疾病死因的第5位。 又是急诊急救易发生误诊 误治引发医疗纠纷的领域。 因此急救医护人员及时明 确诊断，急分夺秒，紧张 有序的救治，才能有效的 控制中毒症状，降低死率 和致残率
①切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。
②迅速阻滞毒物的继续吸收，及早的洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧。
中毒诊断思维方式 严峻形势
PPT学习交流
1
一、中毒形式严峻
• 急性中毒是临床急诊工 作中最为常见的急危重 症疾病之一，随着科学 技术的进步和发展，新 型化合物的不断发明和 应用，毒物也在不断的 增加.
PPT学习交流
2
急诊中毒的严峻形势
• 急性中毒发病急骤，病情 变化迅速，发展快。群体 中毒，伤害人群多。据有 关部门统计急性中毒是我 国全部疾病死因的第5位。 又是急诊急救易发生误诊 误治引发医疗纠纷的领域。 因此急救医护人员及时明 确诊断，急分夺秒，紧张 有序的救治，才能有效的 控制中毒症状，降低死率 和致残率
可卡因、盐酸去甲麻黄碱 、麻黄碱、 伪麻黄碱。
• 阿片制剂/镇静剂/ • 乙醇综合征 •
昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 射减低。
麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、 乙醇、可乐定。
PPT学习交流
16
•
流涎、流泪、二便失禁、呕吐、
有机磷室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。
镇静安眠药中毒
酒精中毒
农药 剧 毒
一氧化碳中毒
PPT学习交流
6
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径： 主要经过消化道，呼吸 道，皮肤粘膜三条途径 进入人体。
第八章 环境污染性疾病1
31
二、流行病学概况
痛痛病：
• 发生在日本富山县神通川流域，是 由于含镉废水污染农田而引起的公 害病。患者全身疼痛，终日喊疼不 止，故名痛痛病。
病因与发现经过：
• 居民长期食用 “镉米”、“镉鱼” 饮“镉水” 而发病。
32
地区分布：
• 环境镉污染；发病与镉暴露密切相关
年龄、性别与发病关系：
10
一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制
(二)发病原因 水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因
水中胶体颗粒、 悬浮物、泥土颗 粒、浮游生物吸 附汞，并降入底 泥 甲基汞易于被 水生生物吸收 ，并通过食物 链在水体生物 体内富集浓缩 ，生物放大作 用可使水生生 物体内富集百 万倍以上。
11
底泥中的汞在 微生物作用下 形成甲基汞或 二甲基汞
37
观察区： • 有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃 物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食 品单项或多项的超过国家标准的地区。 调查人群： • 一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等 主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量 达到300µｇ；年龄25～54岁的长期定居居民。 追踪观察对象： • 三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污 染所致慢性早期健康危害的个体。 慢性早期健康危害：
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防制原则：
• 消除污染源：控制排放和消除污染 源
保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg WHO建议成人每周摄入的镉不应超过 400-500µg
• 加强监测，控制摄入量：
环境镉污染健康危害区判定标准
• 保护高危人群 • 对症治疗中毒患者
第8章上环境污染性疾病浦-60页精品文档
东南大学公共卫生学院
2019/11/6
慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning )：
人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主 要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类 等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积 并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为 主要中毒表现的环境污染性疾病。
东南大学公共卫生学院
三、 临床表现及诊断标准
2019/11/6
（一） 临床表现
慢性甲基汞中毒：长期摄入小剂量
主要靶器官：中枢神经系统 突出症状：神经精神症状 典型症状(hunter-russell 综合
征)：
肢端感觉麻木 向心性视野缩小 共济运动失调 语言和听力障碍
东南大学公共卫生学院
东南大学公共卫生学院
二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况
2019/11/6
（一）地区分布 汞和甲基汞的污染源
我国 松花江 湘江 淤泥中的汞 潜在危害 （二）人群分布 各年龄均可 决定于摄入量 孕妇 哺乳 胎儿 敏感 （三）汞摄入量与发病的关系
成人60公斤 25mg 或发汞含量50ug/g
东南大学公共卫生学院
事件回述
2019/11/6
在横贯日本中部的富山平原有条神通川， 两岸居民世世代代喝这条河的水，同时也用河 水灌溉农田。自从上游设立了神通矿业所，建 成铅锌冶炼厂后，将没有处理的含镉废水排入 神通川，造成河水污染。两岸农民引河水灌溉 稻田，镉污染了土壤。水稻生长在受镉污染的 土壤里，大米中的镉含量增加，农民吃了这种 米就会发生中毒，有的患者甚至一咳嗽就会震 裂胸骨，病态十分凄惨。
测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主 要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两 种。
2019/11/6
慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning )：
人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主 要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类 等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积 并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为 主要中毒表现的环境污染性疾病。
东南大学公共卫生学院
三、 临床表现及诊断标准
2019/11/6
（一） 临床表现
慢性甲基汞中毒：长期摄入小剂量
主要靶器官：中枢神经系统 突出症状：神经精神症状 典型症状(hunter-russell 综合
征)：
肢端感觉麻木 向心性视野缩小 共济运动失调 语言和听力障碍
东南大学公共卫生学院
东南大学公共卫生学院
二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况
2019/11/6
（一）地区分布 汞和甲基汞的污染源
我国 松花江 湘江 淤泥中的汞 潜在危害 （二）人群分布 各年龄均可 决定于摄入量 孕妇 哺乳 胎儿 敏感 （三）汞摄入量与发病的关系
成人60公斤 25mg 或发汞含量50ug/g
东南大学公共卫生学院
事件回述
2019/11/6
在横贯日本中部的富山平原有条神通川， 两岸居民世世代代喝这条河的水，同时也用河 水灌溉农田。自从上游设立了神通矿业所，建 成铅锌冶炼厂后，将没有处理的含镉废水排入 神通川，造成河水污染。两岸农民引河水灌溉 稻田，镉污染了土壤。水稻生长在受镉污染的 土壤里，大米中的镉含量增加，农民吃了这种 米就会发生中毒，有的患者甚至一咳嗽就会震 裂胸骨，病态十分凄惨。
测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主 要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两 种。
《燃煤污染型砷中毒环境与疾病图谱》读后记
《燃煤污染型砷中毒环境与疾病图谱》读后记
姚光弼
【期刊名称】《肝脏》
【年(卷),期】2008(013)006
【摘要】@@ 本图谱记录了人类在开发自然界过程中,环境中的毒物对人体损害的珍贵历史.改革30开放年来,随着经济建设的不断发展和环保意识加强,我国大中城
市中的工业中毒基本上得到控制,但在广大农村和小城镇中仍不断有职业性工业中
毒的事件发生.
【总页数】1页(P535)
【作者】姚光弼
【作者单位】550001,贵阳医学院附属医院感染科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.一本人与自然和谐相处的宝贵教科书——评《燃煤污染型砷中毒环境与疾病图谱》[J], 穆茂
2.陕南燃煤污染区环境砷与地方性砷中毒发病关系的调查 [J], 李跃;白广禄;郑来义;白爱梅
3.燃煤污染型砷中毒患者头发中微量元素与砷中毒关系探讨 [J], 张爱华;陈浪;张然;李军;赵转地;邹志林;黄晓欣;张碧霞
4.燃煤污染型砷中毒人群血清C反应蛋白和α-L-岩藻糖苷酶水平与砷致皮肤损害
的相关性 [J], 王大朋;邹忠兰;张彤;胡昭宇;叶萍;张碧霞;刘桂成;黄晓欣;张爱华
5.贵州燃煤污染型地方性砷中毒研究进展与展望 [J], 张爱华;姚茂琳
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燃煤污染型砷中毒不同病情人群尿砷分析
燃煤污染型砷中毒不同病情人群尿砷分析
王述全;付强;安冬
【期刊名称】《中华地方病学杂志》
【年(卷),期】1997(000)002
【摘要】燃煤砷中毒人群人不同病情的尿砷水平，轻中重度三个患病组之间方差分析均有显著性差异，各组尿砷值与正常组比较都有显著性差异，男、女性别之间尿砷比较亦无显著性差异，同时性别不同病情尿砷存在显著性差异，男性尿砷重度较高，女性尿砷中度较高燃煤型砷中毒的患病高峰多为青壮年，尤其以女性较为突出。
【总页数】1页(P113)
【作者】王述全;付强;安冬
【作者单位】贵州省卫生防疫站地病所;贵州省卫生防疫站地病所
【正文语种】中文
【中图分类】R595.904
【相关文献】
1.饮水型砷中毒病区人群砷暴露量及尿砷的季节变化 [J], 韦炳干;高健伟;柴园庆;虞江萍;杨林生;夏雅娟;武克恭;郭志伟
2.燃煤型砷中毒病区尿砷甲基化代谢和砷致皮肤损伤危险度的关系初探 [J], 高健伟;虞江萍;韦炳干;柴园庆;杨林生
3.燃煤污染型砷中毒人群血清C反应蛋白和α-L-岩藻糖苷酶水平与砷致皮肤损害的相关性 [J], 王大朋;邹忠兰;张彤;胡昭宇;叶萍;张碧霞;刘桂成;黄晓欣;张爱华
4.燃煤污染型砷中毒人群血清C反应蛋白和α-L-岩藻糖苷酶水平与砷致皮肤损害的相关性 [J], 王大朋; 邹忠兰; 张彤; 胡昭宇; 叶萍; 张碧霞; 刘桂成; 黄晓欣; 张爱华
5.饮水型砷暴露地区人群血液CYP1A1mRNA表达对砷中毒患病情况的影响 [J], 崔娜;刘一君;郭志伟;夏雅娟;李艳红
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