肝硬化PPT课件
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肝硬化pptppt课件
25
本次课程重点内容回顾
2024/1/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
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本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
14
04
并发症预防与处理策略
2024/1/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/1/26
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
2024/1/26
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
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家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
2024/1/26
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肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
2024/1/26
肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
2024版肝硬化ppt课件
诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素， 以维持正常代谢和肝功能，可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用 法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症， 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等，操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备，术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治 疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、 无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
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1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化PPT参考课件
假小叶形成
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病理变化
9
正常肝细胞
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假 小 叶
11
门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
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临床表现
代偿期：可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念：
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。
结合上述，初步诊断为什么疾病？
17
18
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20
3
病因：
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫（血吸虫）
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期：
症状：食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状，晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状；
肝硬化完整ppt课件
.
20
其他病因
寄生虫感染
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
化学毒物损伤
长期接触某些化学物质，如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢 性肝中毒，损伤肝细胞
.
21
发病机制
肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷 &炎症性损伤
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV 丙型HCV 戊型HEV
乙型HBV
丁型HDV
庚型HFV
.
9
乙型病毒HBV
HBV
进入肝细胞 进行复制
出芽时在细胞表
面留下相关抗原 (HBsAg、HBcAg、 HBeAg)
肝硬化
hepatic cirrhosis
.
葛宏伟 吴光远
许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷
陆元霞
1
概念
肝硬化
病理组织学上有肝
细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、 质地变硬，表面和切面 呈结节状而发展为肝硬 化。
.
17
临床病理
轻
中
度
度
慢
慢
性
性
肝
肝
炎
炎
急
急
性
性
普
重
通
型
型
肝
肝
炎
炎
相关主题
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正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
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肝小叶与假小叶
14
正常肝组织
肝纤维化
肝硬化
肝癌
15
临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发 展为肝硬化 。
• 代偿期 症状轻、缺乏特异性
两期分界不清
• 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
黄疸、腹水、消化
道出血、肝性脑病
16
临 床 表 现：代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶 心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或 有轻度压痛。脾轻-中度肿大
肝功能检查正常或轻度异常
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临床表现：失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现
返回
7
病因
遗传和代谢性疾病 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢 产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结 缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、 糖原贮积病等。
8
基本特征
• 肝细胞坏死、再生 • 肝纤维化 • 肝内血管增殖、循环紊乱
9
病理
• 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪 浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏 变硬变小，重量减轻，表面呈大小不 等的结节。
• 肝外反流主要与肝门静脉的血管新生有关， 也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通 支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧 支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静 脉，回流入心脏。
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脾大的形成机制
• 脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆 传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾 组织和脾内纤维组织增生。
• 肠道抗原物质经门-体侧支循环进入 体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏 单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、 脾大。
• 侧支循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V
腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V
痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
• 脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉
高压较早出现的体征
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腹水形成的机制
• 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回 流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素
• 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升 高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔， 参与腹水形成
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侧支循环开放的机制
• 持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进， 出现肝内、外反流。
• 肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之 间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小 叶，通过交通支进入肝静脉。
遗传和代谢性疾 病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染
3
病因
病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒
肝炎（HBV），其次是丙肝（HCV），或 肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发 展为慢性肝炎和肝硬化。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、 再生→纤维化→假小叶
返回
4
病因
酒精
• 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张 素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减 少
• 低蛋白血症，白∕ 蛋白低于30g ∕ L,血浆胶体渗透压 降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙
• 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继 发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留， 尿量减少
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图示侧支循环建立和开放
25
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结 节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、 男性乳房发育、腹壁静脉曲张、 皮肤色泽等
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实验室和其他检查
• 血常规：血小板、红细胞、白细胞降低 • 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见
蛋白、管型和血尿 • 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿
肝硬化
休宁县中医院
1
概述
• 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性 肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。
• 临床多系统受累，以肝功能减退和门脉高 压为主要表现。
• 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继 发感染等而死亡。
2
病因
病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或 药物
全身多系统表现
尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！
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肝功能减退的临床表现
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、 肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿 等
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、 恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤 紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
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内分泌紊乱
垂体－性腺轴 雄激素减少
雌激素增多 肝
男 蜘蛛痣、肝掌
性欲降低,睾丸萎缩
女 月经失调,闭经,不孕
功
垂体－肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着
能
减 醛固酮增多 退
钠重吸收增加 少尿,浮肿,腹水
抗利尿激素增多
水吸收增加
20
门脉压症表现
发生机制：门脉阻力增加
门脉血流量增多
临床表现
• 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表 现
• 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排 列再生，形成不规则结节状肝细胞团。
• 假小叶形成：汇管区和肝包膜的纤维束向 肝小叶中央静脉延伸扩展，包绕再生结节 或将残留肝小叶重新分割。
• 肝内血循环紊乱：显著的、非正常的血管 增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三 个血管系之间失去正常关系，出现交通吻 合支。
10
病理
• 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在3～ 5mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化
组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶 取代。
11
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝 小叶纤维支架塌陷。
长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物 （乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环， 脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引 起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
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5
病因 循环障碍
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉和（或）下腔静脉阻塞
肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生
淤血性（心源性）肝硬化
6 返回
病因
持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏 水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发 性或继发性胆汁性肝硬化。
正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
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肝小叶与假小叶
14
正常肝组织
肝纤维化
肝硬化
肝癌
15
临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发 展为肝硬化 。
• 代偿期 症状轻、缺乏特异性
两期分界不清
• 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
黄疸、腹水、消化
道出血、肝性脑病
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临 床 表 现：代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶 心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或 有轻度压痛。脾轻-中度肿大
肝功能检查正常或轻度异常
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临床表现：失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现
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7
病因
遗传和代谢性疾病 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢 产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结 缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、 糖原贮积病等。
8
基本特征
• 肝细胞坏死、再生 • 肝纤维化 • 肝内血管增殖、循环紊乱
9
病理
• 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪 浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏 变硬变小，重量减轻，表面呈大小不 等的结节。
• 肝外反流主要与肝门静脉的血管新生有关， 也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通 支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧 支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静 脉，回流入心脏。
23
脾大的形成机制
• 脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆 传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾 组织和脾内纤维组织增生。
• 肠道抗原物质经门-体侧支循环进入 体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏 单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、 脾大。
• 侧支循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V
腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V
痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
• 脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉
高压较早出现的体征
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腹水形成的机制
• 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回 流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素
• 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升 高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔， 参与腹水形成
22
侧支循环开放的机制
• 持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进， 出现肝内、外反流。
• 肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之 间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小 叶，通过交通支进入肝静脉。
遗传和代谢性疾 病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染
3
病因
病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒
肝炎（HBV），其次是丙肝（HCV），或 肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发 展为慢性肝炎和肝硬化。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、 再生→纤维化→假小叶
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4
病因
酒精
• 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张 素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减 少
• 低蛋白血症，白∕ 蛋白低于30g ∕ L,血浆胶体渗透压 降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙
• 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继 发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留， 尿量减少
24
图示侧支循环建立和开放
25
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结 节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、 男性乳房发育、腹壁静脉曲张、 皮肤色泽等
26
实验室和其他检查
• 血常规：血小板、红细胞、白细胞降低 • 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见
蛋白、管型和血尿 • 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿
肝硬化
休宁县中医院
1
概述
• 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性 肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。
• 临床多系统受累，以肝功能减退和门脉高 压为主要表现。
• 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继 发感染等而死亡。
2
病因
病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或 药物
全身多系统表现
尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！
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肝功能减退的临床表现
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、 肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿 等
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、 恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤 紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
19
内分泌紊乱
垂体－性腺轴 雄激素减少
雌激素增多 肝
男 蜘蛛痣、肝掌
性欲降低,睾丸萎缩
女 月经失调,闭经,不孕
功
垂体－肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着
能
减 醛固酮增多 退
钠重吸收增加 少尿,浮肿,腹水
抗利尿激素增多
水吸收增加
20
门脉压症表现
发生机制：门脉阻力增加
门脉血流量增多
临床表现
• 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表 现
• 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排 列再生，形成不规则结节状肝细胞团。
• 假小叶形成：汇管区和肝包膜的纤维束向 肝小叶中央静脉延伸扩展，包绕再生结节 或将残留肝小叶重新分割。
• 肝内血循环紊乱：显著的、非正常的血管 增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三 个血管系之间失去正常关系，出现交通吻 合支。
10
病理
• 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在3～ 5mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化
组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶 取代。
11
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝 小叶纤维支架塌陷。
长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物 （乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环， 脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引 起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
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5
病因 循环障碍
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉和（或）下腔静脉阻塞
肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生
淤血性（心源性）肝硬化
6 返回
病因
持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏 水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发 性或继发性胆汁性肝硬化。