最新碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
三重酸碱失衡
第二步：判断有无高AG代酸，AG＞16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多，当体内 有机酸根积累时，血液中缓冲对发挥代偿作用， 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理，△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步：确定TABD中的代碱比较复杂，因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响，只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1：PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法： ① PaCO2 70mmHg ＞40mmHg PH 7.33 ，示呼酸； ②AG=140-（80+36）=24 ＞ 16，示高AG代酸； ③ △AG=24-16=8， △ [HCO3ˉ]=36-24=12， △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ]（24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x （70-40）-8=26.5＜实测[HCO3ˉ]，示代碱； ⑤PH 7.33＜7.40 结论：本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸）
综上所述，各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为： 1、呼吸型TABD：⑴ PaCO2↑；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.35x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可下降或 正常，偶升高。 2、呼碱型TABD： ⑴ PaCO2↓；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.50x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可升高或 正常，偶下降。
代谢性碱中毒最新版
（metabolic alkalosis）
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1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
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2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
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有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
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(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。
根据发病情况也分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
PCO2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。
代谢碱中毒
表 根据尿氯浓度值判断作为疾病的参考：
尿氯 <15mmol∕L
呕吐 鼻胃管引流 利尿药 高碳酸血症 摄入氯化物少
尿>20mmol∕L
盐皮质类固醇增多 利尿药早期 HCO3-负荷 严重低钾血症
治疗原则和治疗中须注意的问题
⒈ 除了皮质类固醇过多所致的代碱外， 总的治疗原则即为纠正脱水和各种离子 的丢失。
2. 血液中[HCO3ˉ]的增高是两方面原因 造成的，即Clˉ的缺失和对Na+需求增多， 故大多数代碱病人应用氯化钠溶液，常能 收到较好的治疗效果。
3. 氯化钾治疗代碱亦可收效，尤其是 对不宜用氯化钠治疗的病人（如水肿、 容量负荷过重等），氯化钾的补给就较 为适宜。
4. 对轻、中度代碱通常以对症治疗为主， 可先输注氯化钠或氯化钾溶液。当发生手 足搐搦时可静脉推注葡萄糖酸钙。不出一 周在肾脏自身对补充液体和电解质后的反 应性调节下，常常可收到满意的效果。事 实上轻、中度代碱病人纠正碱中毒的速度 并不是关键的因素，而是病因治疗。
5. 对肾功能正常的病人，输注氯化钠溶 液1500～2000 ml，常能纠正代碱（其机理 是生理盐水中Clˉ 浓度高于血浆，输入体 内后Na+的排出会增加，而Clˉ则保留于体 内，使碱中毒得以纠正）。若有明显血氯减 低，而又不宜大量输入钠时，则可用盐酸精 氨酸（10～30 ml/日，加入5～10%葡萄糖溶 液1000ml中缓慢静脉滴注）。
与保留H＋。
病因
一、
二、 ⒈ ⒉ 3.
摄入异常 口服或静脉输注过量的碱性药物； 分泌异常 幽门梗阻、高位肠梗阻 长期胃引流 呕吐
血液 co2
H2O
呕吐引起代碱机理
胃腺壁细胞
co2 +
H2O
碱中毒PPT演示课件
药物选择与应用
纠酸药物
其他药物
轻度碱中毒者可口服氯化铵或盐酸精 氨酸等药物；重度碱中毒者需静脉给 予酸性药物，如氯化铵、精氨酸等。
根据患者具体病情，还可选择使用钙 剂、镁剂等药物治疗。
利尿剂
对于合并水肿的碱中毒患者，可给予 利尿剂如呋塞米等，以促进钾离子排 出和减轻水肿。
预防措施与建议
合理饮食
保持饮食均衡，适量摄入含钾、氯等丰富的食物，如海带 、紫菜、菠菜、芹菜等。
02
呼吸性碱中毒
发病原因及机制
过度通气
中枢神经系统疾病
任何引起肺泡通气增加的疾病如支气管哮 喘、慢性阻塞性肺疾病、癔症等，均可导 致呼吸性碱中毒的发生。
如脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及 颅脑损伤病人，由于呼吸中枢受到刺激而 兴奋，出现通气过度。
药物中毒
呼吸机使用不当
如水杨酸、铵盐等药物中毒可直接刺激呼 吸中枢，使通气过度而导致呼吸性碱中毒 。
盐皮质激素过多
盐皮质激素分泌过多或肾脏对盐皮质激素反应增 强，导致肾脏排钾保钠增多，排氢减少，引起碱 中毒。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸浅而慢，精神症状如躁动、兴奋 、嗜睡，甚至昏迷，手足搐搦、腱反 射亢进等。
诊断依据
根据病史、临床表现和血气分析进行 诊断。血气分析显示pH值升高，血浆 碳酸氢根原发性增多。
。
03
代谢性碱中毒
发病原因及机制
氢离子丢失过多
胃液丢失过多，如幽门梗阻或长时间呕吐，导致 大量酸性胃液丧失；肠液中的碳酸氢根未能被胃 液的氢离子中和而重吸收入血，使血浆中的碳酸 氢根增高。
缺钾
钾离子从细胞内移至细胞外，氢离子进入细胞内 ，导致细胞外液碱中毒。
代谢性碱中毒的治疗策略
代谢性碱中毒的治疗策略危重病人的代谢性问题总是让我们摸不着头脑，我们总是尝试的去在血气分析中寻找答案。
但是病人的体液改变是时刻存在的。
而且代碱的问题如果不纠正的话，会引起致命的损伤。
看看我们能够为病人做一点什么？长期以来，代谢性酸中毒（metabolic acidosis是最为受到关注的一种酸碱紊乱，首先因其常见，如不作紧急有效处理，很快会影响生命体征。
然而，代谢性碱中毒（下称代碱），也是临床非常常见的一种酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%,远高于代谢性酸中毒［1。
根据Wilson 等毒报道的177例治疗结果，pH 7.54〜7.56者，死亡率为40%; pH 7.65〜7.70者，死亡率为80%。
Anderson等［3］报道显示，动脉血pH为7.55和7.65的病人，其死亡率分别为45% 和80 %。
两项报道均提示代碱相关死亡率极高，且死亡率与动脉血pH呈正相关。
产生如此严重后果的主要原因与代碱常发生在罹患严重基础疾病的危重病人有关。
代碱对机体的严重影响主要有：①氧离解曲线左移，如不及时纠正将导致组织器官持续严重缺氧：②离子钙水平降低，可引起手足抽搐和惊厥；③发生与钾缺失和严重心室律紊乱有关的致命合并症。
有关代碱的治疗应当引起临床重视。
为此，本文根据文献及个人经验对代碱的治疗策略作初步探讨。
代谢性碱中毒的治疗在原则上需纠正已存在的碱过剩，同时还需治疗继续发生的碱过剩和导致代碱的病因。
但对轻度代碱通常不需处理，这是因为任何原因的代碱，只要病人肾功能完好，肾脏都能将多余的HCO3 —排出体外，碱中毒发生后不可能持久存在，除非肾排泄HCO3 —有缺陷［4,5］引起肾脏排泄HCO3 —受抑的常见原因为容量不足、缺钾和（或）盐皮质激素过多等。
上述原因中，最为常见的是血容量不足，此时醛固酮分泌增加，致使肾脏对钠潴留和HCO3 —重吸收增加，导致代碱持续。
故对持续存在轻度代碱（剩余碱（BE ）生+6 mmol）的病人，需口服或静注Ncal,待细胞外液（extracellular fluid, ECF量的缺失恢复正常，代碱随即能消除。
碱中毒
碱中毒由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升得现象(此处原发就是指非代偿性增减而言)。
酸碱平衡紊乱得一类。
血浆PH取决于HCO 与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。
当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就就是碱中毒。
前者得发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒;后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒。
目录1疾病名称2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7诊断检查8治疗方案1疾病名称:碱中毒2疾病概述编辑代谢性碱中毒就是体内HCO3升高(>26mmol/L)与pH 值增高(>7、45)为特征。
病因:代碱得基本原因就是失酸(H+)或得碱(HCO3)。
常见于a、H+丢失过多,如持续呕吐(幽门梗阻),持续胃肠减压等;b、HCO3摄入过多,如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠;c、利尿排氯过多,尿中Cl与Na+得丢失过多,形成低氯性碱中毒。
当血浆HCO3升高后,血pH升高,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。
同时肾小管减少H+、NH3得生成,HCO3从尿排出增加,使得血浆中HCO3/H2CO3得比值恢复20∶1。
症状:a、呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b、精神症状:躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;c、神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;d、血液pH值与SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl可减少。
呼吸性碱中毒时,机体通过肾得代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子与NH 排泌减少,HCO与K排出增加,Cl得回吸收增加。
代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升得程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7、35～7、45正常范围。
但若代偿不足,血pH>7、45,这称为碱血症。
碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见,但同样可引起全身各组织器官得功能紊乱。
31代谢性碱中毒
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
3. 肾的代偿作用
➢ 血浆H+ 减少，使肾小管上皮CA及谷氨酰胺 酶活性受抑制, 泌H+、泌NH4+、重吸收 HCO3-减少，使血浆HCO3-有所降低
➢ 肾最大代偿时限要 3-5天，因此急性代碱肾 代偿不起主要作用
➢ 代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固 酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿
CO2 H2O
H+
H+
H+
H+ Cl-
H+
H2CO3 HCO3-
餐后碱潮
H+
原因和机制
（2）经肾丢失 ① 应用利尿剂：髓袢利尿剂（呋塞米、依他
尼酸）
肾小管髓袢升支对 Cl- 、 Na+ 和 H2O 的重吸收 受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na+ 含量增加，激活 H+-Na+ 交换机制，促进了 肾小管对 Na+ 、 HCO3- 的重吸收与 H+ 排泌。
排出HCO3-能力降低，碱中毒得以维持 • 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒
分类
（2）盐水抵抗性碱中毒
• 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、 严重低血K+ 及 Cushing 综合征等。
• 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS 无效。
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿
原因和机制
3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症
• 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 • 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多 • 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性, 称反常性酸性尿
临床碱中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等原因、临床表现、诊断标准及纠正方法
碱中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等临床表现、诊断标准及纠正方法碱中毒血浆pH 取决于HCO3-与H2CO3之比。
因肺通气过度，CO2排出过多，使血中 PaCO2下降；细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致HCO3-增多，均可引起pH 值上升。
者发生与呼吸有关，称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，血浆 pH 有升高趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见1）呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液HCO3-重吸收增多。
2）低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，由肾重吸收入血NaHCO3增多，导致碱中毒。
临床症状：a）呼吸浅慢；b）精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c）神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d）尿少呈碱性；已发生钾缺乏可出现酸性尿矛盾现象特别注意。
纠正方法1）积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因；2）纠正低血钾症或低氯血症，其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充 Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，NH4Cl需经肝代谢。
3）纠正碱中毒：轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中 Cl- 含量高于血清中 Cl- 含量，故能纠正低氯性碱中毒。
重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。
补酸公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP - 正常的SB 或CO2CP）×体重（kg）×0.2 。
特别注意A）发现滥用利尿剂立即停止使用；B）严重肝脏病患者禁止使用氯化铵、盐酸赖氨酸、盐酸精氨酸等药物；C）积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因；呼吸性碱中毒失去过多的CO2导致病理生理变化，原发因素是过度换气，CO2排出速度超过产生速度，导致CO2减少，PaCO2下降。
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
疾病病因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
碱中毒
H+经胃丢失：
CO2 H2O
H2CO3
+ H H+
HCO3
－
H+ H+ H+
H+
H+ HCO3
－
H+
H2CO3
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
H+经胃丢失：
体液↓
血钾↓
呕 吐
醛固酮↑
保钠排钾 保碱排酸
血氯↓
H+↓ 代碱
H+经肾丢失过多
利 尿 剂
体液↓
醛固酮↑
髓袢Cl－ , Na+ 重吸↓
血氯↓
远端管 Na+↑
保钠排钾 保碱排酸
主要为医源性的： HCO3-摄入过多 临床补碱过多
代偿调节： 1.血液的缓冲：
OH- +H2CO3 →H2O +HCO3-
2.细胞内外离子交换 代碱时，细胞外液H+浓度降低，通过 H+-K+交换，细胞内液的H+外移，细胞外 液的移入细胞内——细胞外液的K+降低， 引起低钾血症。
代偿调节：
3.肺的代偿调节：代碱时，H+浓度降低对 呼吸起抑制作用，呼吸浅慢，使CO2储留， 有利于维持PH值接近正常。但是，呼吸 浅慢会导致PaO2降低，当PaO2＜ 60mmHg时，即可通过外周化学感受器使 呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，在一定 程度上限制了PaCO2的升高。
如果实测HCO3-在预测HCO3-范围内，为单 纯性呼吸性碱中毒 如果实测HCO3-值超出了预测HCO3-值的最 大值，说明体内有过多的HCO3-,则可能合并 有代谢性碱中毒； 如果实测HCO3-值小于预测HCO3-值的最小 值，说明体内的HCO3-过少,则可能合并有代 谢性酸中毒；
代谢性碱中毒
十．代谢性碱中毒的主要原因，诊断要点，治疗原则代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
氢离子丢失过多(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl 代谢性碱中毒）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。
进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。
这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的代谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒原因和机制简述
也可分为两种情况。
（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进⼊体内过多或⽣成过多，或酸性物质产⽣过少⽽排出过多，引起⾎浆HCO3-浓度升⾼，使⾎浆pH有升⾼的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：呕吐使酸性胃液⼤量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。
因为正常健康⼈胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产⽣H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌⼈胃液与来⾃⾎浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），⽽壁细胞中的HCO3-则重吸收⼊⾎浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分⼦HCl则⾎中同时就多吸收1分⼦的NaHCO3，所以正常⼈在饭后⾎中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上⽪细胞同样⽣成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进⼊⾎液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故⾎浆中NaHCO3含量增加。
低钾低氯⾎症：使红细胞和肾⼩管上⽪细胞内HCO3-进⼊⾎浆增多，⼜由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从⽽由肾重吸收⼊⾎的NaHCO3增多，导致碱中毒。
输⼊碱性药物过多，⾎液⽣化指标：pH>7.45，SB明显升⾼，TCO2显著增加，BE往正值加⼤；PCO2⾼，Cl-和K+减少。
由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。
当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
（2）呼吸性碱中毒：由于过度换⽓，CO2排出过多；使⾎浆PCO2降低，⾎浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升⾼的趋势，这⼀现象即为呼吸性碱中毒。
因⾎液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散⼈肾⼩管细胞量减少，分泌H+离⼦进⼊肾⼩管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致⾎浆[HCO3-]⽔也降低，⾎浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常⽔平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
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原因机制
A B C
胃液丢失过多 HCO3-过量负荷
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
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1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血 ——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。 4.脱水时只丢失水和NaCl
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实际碳酸氢盐（AB）↑ 、标准碳酸氢盐 （SB）↑ 、缓冲碱（BB）↑，AB＞ SB， 碱剩余（BE）正值↑ ，pH↑ PaCO2继发性升高
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治疗要点
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积极治疗原发病，解除病因 轻者补给等渗盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者 补充钾盐即可纠正。严重的碱中毒时（HCO3-4050mmol/l，PH>7.65），为迅速中和细胞外液中 的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液。 碱中毒的纠正不宜过速，一般不要求完全纠正， 避免从一种矛盾转变为另一种矛盾。关键是解除 病因，碱中毒就很容易彻底治愈。
代谢性碱中毒
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原因机制
A B C
胃液丢失过多 HCO3-过量负荷
低钾血症
D
利尿剂
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重 吸收入血，使血浆HCO3-增高。 2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡， 代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是 细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和 含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多 时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以 维持细胞外液的阴离子平衡。 3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾 血症和碱中毒。 4.有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多→肾小管排H+、K+ 增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保钠排钾）
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H+
H+
H+
K＋
K＋
K＋
H+ - K＋交换
肾小管上皮细胞
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
3、HCO3-负荷过量
➢碱性药物摄入过量 ➢大量输入库存血
柠檬酸钠
➢NaHCO3 ➢乳酸钠
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
代偿性 升高
➢AB和SB: 均升高, AB>SB
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响
1、中枢神经功能紊乱
➢兴奋性增强：烦躁, 谵妄, 精神错乱 ➢兴奋性降低：嗜睡, 昏迷等抑制现象
➢谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
➢GABA转氨酶
GABA
pH
➢氧离曲线左移
五、对机体的影响
4、呼吸抑制
肺通气量
中枢,外周化 学感受器
O2摄入 CO2呼出
血[H＋]
缺氧
碱中毒(代谢性和呼吸性)
血[H2CO3] 代偿性升高
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
六、分类与治疗原则
盐水反应性代碱
补充血容量, 补 充CL-, NaCL
盐水抵抗性代碱
补充K＋
➢失H＋, 失CL-, 失液 ➢盐水治疗有效
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制 1.2 经肾丢失H＋
原发性 1.2.1 醛固酮及糖皮
质激素增多 继发性
1.2.2 血[CL-]降低
1.2.3 血[K+]降低
肾上腺皮质 瘤, 垂体瘤等
低血容量 失血 失液 利尿等
碱中毒(代谢性和呼吸性)
体内HCO3-增多 (代谢性碱中毒)
碱中毒(代谢性和呼吸性)
胃液中 H＋丢失
CO2＋H2O
呕吐等
胃 粘
CO2 H2O
H2CO3
膜
HCO3- HCO3- H+
H+
细 胞
H2CO3
CO2＋H2O H2CO3
H2CO3
肠
粘
H+
H+ HCO3- HCO3-
膜 细
血中 HCO3-
CO2 H2O
胞
CO2
H2O
HCO3排泌
1.2 经肾丢失H＋
呕吐, 利尿剂等
1.2.3 血[K＋]降低
组织间液
H+ - K＋交 换
肾小管腔
H+
H+
H+
K＋
K＋
K＋
肾小管上皮细胞
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制 呕吐, 利尿剂等
2、H＋向细胞内转移
组织间液
血[K＋]降低
三、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
OH- + H2CO3
CO2 + H2O
2、肺的调节作用
[H＋]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H2CO3] 及[H＋]
CO2呼出
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸 通气
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
体内HCO3-增多
体内“功能”H＋来源于H2CO3的解
离
CO2＋H2O
CA
H2CO3
HCO3-
HCO3-
H+
H+
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
1、H＋丢失过多
体内HCO3-增多
1.1 胃液丢失 呕吐、胃吸引术等
H＋丢失 CL-丢失
K＋丢失
1.2 经肾丢失H＋ 1.2.2 血[CL-]降低 呕吐, 利尿剂等
原尿中 [CL-]
➢远端肾小管Na＋-H＋交换 ➢肾小管H＋－ATP酶泵活性 ➢肾小管HCO3-排泌减少
肾丢失H＋增多— 代谢性碱中毒
碱中毒(代谢性和呼吸性)
1.2 经肾丢失H＋
➢远端肾小管Na＋- H＋交换增强
CL-丢失
血[CL-]
Pro- + H+
H-Pro K+
H+
低
血
钾
K+
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节
1.2 CL-－HCO3-交换(chloride shift)
二、发病原因与机制
肺
CO2呼出
通
气
血液中[H2CO3]
量 过
大
➢精神性通气 ➢大气性缺氧 ➢代谢旺盛 ➢药物,代谢产物 ➢人工通气量
左 CO2 + H2O
H2CO3
碱中毒(代谢性和呼吸性)
HCO3- + H+右
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
碳酸酐酶 脱氨酶
[H+] [HCO3-]
4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
四、血气的变化
➢pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高
➢PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿)
肺对代谢性碱中毒代偿的结果?
还是伴有呼吸性酸中毒?
△PaCO2 < 0.7 x △[HCO3-]±5
肾小管腔 原尿中[CL-]
NaCL
NaCL Na+
Na+ H+
Na+ H+
碱中毒(代谢性和呼吸性)
髓袢升支 远曲小管
1.2 经肾丢失H＋
CL-丢失 血[CL-]
肾小管腔
原尿[CL-] 降低, 但 高于细胞内[CL-]
H+
H+
H+ - ATP
CL-
CL-
酶泵活性
HCO3CL-
HCO3CL-
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性升高
[HCO3-]原发性升高: 致病原因引起的升高 [HCO3-]代偿性升高: 对呼吸性酸中毒代偿
引起的升高
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
1、H＋丢失过多
➢脑血管收缩
缺氧
脑血流量碱中减毒(代少谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响 2、神经肌肉兴奋性增高
抽搐、惊厥等
血[Ca2+] 脑GABA
3、低钾血症
组织 H+ 间隙 K＋
H+ K＋
碱中毒(代谢性和呼吸性)
pH
H+ 肾小 K＋ 管腔
ห้องสมุดไป่ตู้
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
➢失H＋, 失K+ ➢盐水治疗无效
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性降低
[H2CO3]原发性降低: 致病原因引起的降低 [H2CO3]代偿性降低: 对代谢性酸中毒代偿
引起的降低
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)