第二章 心力衰竭
心衰-郑海军
充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础 将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段 分期与预后相关
6 分钟步行试验
From Bittner,V. JAMA 1993.270:1702.
步行距离越长，年死亡率越低(n=833)。
<150m， 重度心功能不全 150～425m，中度心功能不全 426～550m，轻度心功能不全
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
主要内容
第一节 病因与诱因
第二节
第三节 第四节 第五节 第六节
发病机制
分类、分级和分期 临床表现和实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗原则
第一节、病因和诱因
1. 心肌受损
结构性
心肌收缩舒 张功能障碍 心肌梗塞 心肌炎 心肌病 心肌中毒 冠脉粥样硬化 严重贫血 呼吸衰竭 Vit B1缺乏 糖尿病
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，
早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心 衰代偿期。 晚期，心排出量不能满足机体代谢需要--心衰失代偿期。
2.心力衰竭分类（按发生的部位）
1.左心衰竭
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉 压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就 从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。
内科护理学主管护师考试重点整理第二章第二节
第二章循环系统疾病病人的护理第二节心力衰竭心力衰竭：是指各种心脏疾病引起心脏结构和功能异常，导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降导致心排血量不能满足机体代谢的需要，使器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
1.心力衰竭的临床类型按其发展速度分为急性和慢性心力衰竭;按其发生部位分为左心、右心和全心衰竭;按其有无舒缩障碍分为舒张性和收缩性心力衰竭。
2.心功能分级(NYHA)Ⅰ级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。
平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：心脏病病人，体力活动轻度受限。
休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现上述症状，休息后症状很快缓解。
Ⅲ级：心脏病病人，体力活动明显受限。
休息时无症状，小于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状可缓解。
Ⅳ级：心脏病病人，不能从事任何体力活动。
休息时也出现心衰的症状，体力活动后加重。
有重度脏器淤血表现。
例：某心脏病患者，女性，47岁，可从事简单家务劳动，当外出骑车及上楼时即感胸闷气促，停下休息片刻可逐渐缓解，该患者的心功能为A.Ⅰ级B.Ⅱ级C.Ⅲ级D.Ⅳ级E.0级『正确答案』B1994年美国心脏病协会(AHA)对NYHA的心功能分级方案进行修订时，采用并行的两种方案。
第一种即上述方案，第二种是客观的评估，即根据临床客观检查如心电图、X线、负荷试验、超声心动图等来评估病人的心脏病变的严重程度，也划分为四级：A级：无任何心脏、血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心脏、血管疾病C级：客观检查示有中度心脏、血管疾病D级：客观检查示有严重心脏、血管疾病一、急性心力衰竭急性心力衰竭系指由于急性心脏病变引起心排血量急剧、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
急性左心衰竭在临床比较常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现，属临床急危重症。
(一)病因与发病机制1.病因：心肌梗死、室间隔破裂穿孔、乳头肌梗死断裂;高血压性心脏病;输液过快过多。
心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
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（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
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三 增加心排量 正性肌力药物的应用
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药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
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一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
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诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
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鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
内科学第三篇-第二章-心力衰竭完整版本
肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。
结合上述病例请思考 ：
1、有哪些症状及阳性体征？
2、为什么诊断为慢性全心衰竭？
3、心功能怎么分级?
4、该病人心衰可能的病因是什么？
5、药物治疗原则？
讲授目的和要求
1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 和心功能分级；治疗原则，药物治疗。 2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。 4、熟悉慢性心力衰竭的病因 5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征
主要内容
1. 定义 2. 病因和发病机制 3. 慢性心衰临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断 6. 治疗 7. 急性心力衰竭
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、 组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体 循环淤血的表现。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能分级
心功能一级（心功能代偿
期）：有心脏病。活动 量不受限制，平时一般 活动不引起疲乏，心悸， 呼吸困难或心绞痛
心功能二级（心衰一度）：
体力活动轻度受限，休 息时无自觉症状，平时 一般活动可出现疲乏， 心悸，呼吸困难或心绞 痛
咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心衰呼吸困难的特点：
①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效
左心衰
以 肺 淤 血
呼吸困难
和心排血
量 降 低 表 咳嗽
肺淤血
内科——心内简答题
心内第二章心衰1.心力衰竭的分期是什么?（难）前心衰阶段：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏结构、功能异常，无心衰症状和体征前临床心衰阶段：患者无心衰症状、体征，但已发展为结构性心脏病，如左室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状、体征。
难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
2.美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级。
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于一般活动引起心衰症状Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下存在心衰症状，活动后加重。
3.心衰的常见诱因、慢性左心衰竭的临床表现诱因①感染：呼吸道感染最常见、最重要；感染性心内膜炎SIE，发病隐匿易漏诊②过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期、分娩、暴怒③心律失常：房颤最常见，是诱发心衰最重要因素；其他快速性或严重缓慢性心率失常亦可诱发④血容量增加：钠盐摄入过多、静脉液体注射过多过快⑤治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药⑥原有心脏病加重或其他疾病：冠心病发生心梗、风心病风湿活动、合并甲亢或贫血临表（肺循环淤血+心排血量降低）症状：①不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难（最常见）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（最严重）；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、运动耐量降低、头晕、心慌；④少尿、肾功能损害症状（肾是心排血量减少最先受累部位）乏力，肺（呼吸困难、咳嗽），肾（肾损害，少尿）体征：①肺底湿啰音：随病情加重，可从局限于肺底部至全肺，侧卧下垂一侧啰音较多②心脏：基础心脏病体征+肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、心脏扩大（增加容量负荷）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音4.右心衰的临床表现（易）症状①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐②劳力性呼吸困难③泌尿系统症状：少尿、夜尿增多、肾前性肾功不全体征①水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，可表现为胸腔积液②肝颈静脉回流征阳性③肝脏肿大：肝淤血肿大伴压痛，持续右心衰可致肝硬化④心脏体征：基础心脏病体征+右室显著扩大致三尖瓣关闭不全的反流性杂音5.舒张性心衰的诊断（难）①有典型心衰的症状和体征；（呼吸困难、乏力）②LVEF正常，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查除外瓣膜病、心肌病、心包疾病等。
心力衰竭PPT
CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
动即引起上述症状
目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治疗
活动时加重
的难治性心力衰竭
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
B
C
危险因素
心脏功能不全
心衰
缺血
高血压
糖尿病
纠正危险因素
标准心衰治疗
D
难治性心衰
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加
内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭
内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
循环系统疾病.心衰1
第二章 心力衰竭
定义
心脏舒缩功能障碍或负荷过重引起 静脉系统淤血、 动脉系统缺血而导 致的一系列临床症侯群。
病因
1. 2. 1. 2.
心肌本身病变 心肌收缩功能障碍 如心肌梗死、 心肌炎 、心 肌病 心肌舒张功能障碍如高心病 负荷过重 压力负荷过重 即后负荷，收缩期射血所遇阻 力增加 如高血压 容量负荷过重 即前负荷，回心血量增多使心 室舒张期容积增加，充盈过度，如二尖瓣关 闭不全。左右心分流。
心肌损害与心室重构
心室重构是心衰发生的基本机理
•分类
急性、 慢性 左心衰、 右心衰、 全心衰 低排血量心衰、 高排血量心衰
泵衰竭指急性心排血功能不全所致心衰伴 心源性休克，主要见于急性心肌梗死
NYHA心功能分级
1级：日常活动无症状 2级：日常活动有症状，休息无症状 3级：轻于日常活动即有症状，休息无 症状 4级：休息有症状，活动后加重
思考题
心力衰竭的定义 心衰程度的诊断
•诊断和鉴别诊断 心衰类型的诊断 收缩性：心肌收缩力减退，心室腔 扩大，收缩末期容积增大，射血分 数降低 舒张性：心房扩大，舒张早期心室 充盈减慢，射血分数无降低
鉴别诊断
急性心源性哮喘与急性支气管哮喘鉴别 依据病史；慢阻肺夜间呼吸困难，咯痰 可缓解，不一定需要坐起 右心衰与心包积液、 缩窄性心包炎 、 肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别
右心衰竭 为体静脉淤血和静脉压升高致全身水 肿表现
症状 食欲不振 、恶心、 呕吐、 腹胀 、黄疸 体征 颈静脉充盈 、肝肿大、水肿、紫绀 心脏体征
全心衰竭 因有右心衰竭存在，右心排血量减少， 可使左心衰的肺淤血临床表现减轻或不 明显
内科学 循环系统疾病 复习总结 考试重点
第二章、循环系统疾病心力衰竭心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症诱因1、感染2、心律失常3、血容量增加4、过度劳累或情绪激动5、药物治疗不当慢性心力衰竭左心衰竭临床表现（肺淤血及心排血量降低表现为主）症状：呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性咳嗽、咳痰、咯血疲乏、头晕、心慌体征：肺部湿性罗音；心率加快右心衰竭临床表现（体循环淤血表现为主）症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
劳力性呼吸困难体征：肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征慢性心力衰竭的药物分类：1、利尿剂2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3、血管紧张素受体拮抗剂（ARB ）4、醛固酮拮抗剂5、β受体阻滞剂6、正性肌力药物急性左心衰竭临床表现：症状：呼吸困难：呼吸急促、端坐呼吸。
咳粉红色泡沫痰烦躁、大汗淋漓体征：1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音2、心率快，奔马律3、面唇紫绀治疗：1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流2、吸氧3、吗啡4快速利尿5、血管扩张剂6、洋地黄类药物7、氨茶碱心律失常心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早搏动房性过早搏动特征：1.Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'波后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房室交界性过早搏动特征：1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒2.其后代偿间歇完全室性过早搏动特征：1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波，呈二联律2.其后代偿间歇完全阵发性心动过速房室结内折返性心动过速的诊断：1、心率150－250次/分，节律绝对规则2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定3、QRS波群一般正常房室结内折返性心动过速的治疗：急性发作期：1、刺激迷走神经2、腺苷与钙拮抗剂3、洋地黄与β受体阻滞剂4、心律平5、同步直流电复律6、经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏预防复发：洋地黄；β受体阻滞剂；长效钙拮抗剂室性心动过速的诊断：1、3个以上的连续室性早搏2、心室率100－250次/分，节律可略不规则3、QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反4、P、QRS间无固定关系，形成房室分离5、心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据室性心动过速的治疗：终止发作：1、药物治疗：胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂2、同步直流电复律3、超速起搏预防复发：1、去除病因及诱因2、抗心律失常药物：胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂3、心脏起搏器、ICD、射频消融术心房扑动与颤动心房扑动的诊断：1、P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失2、心房率250－350次/分3、QRS波群形态大多正常，呈室上型心房颤动的诊断：1、P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波）2、心房率350－600次/分3、RR间距绝对不规则4、QRS波群形态大多正常，呈室上型房室传导阻滞（A VB）Ⅰ度A VB的诊断：P-R间期超过正常最高值，一般>0.20秒Ⅱ度Ⅰ型A VB的诊断：P-R间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波Ⅱ度Ⅱ型A VB的诊断：P-R间期固定，P波呈比例脱漏QRS波Ⅲ度A VB的诊断：1、PP与RR间隔各有其固定的规律，两者毫无关系2、心房率＞心室率3、心室率慢而规则抗心律失常药物分类：Ⅰ类：钠通道阻滞剂Ⅱ类：β受体阻滞剂Ⅲ类：钾通道阻滞剂Ⅳ类：钙通道阻滞剂Ⅰa类常用药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ⅰb类常用药物：利多卡因、美西律、苯妥英钠Ⅰc类常用药物：普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ类常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔Ⅲ类常用药物：胺碘酮、溴苄胺Ⅳ类常用药物：维拉帕米、地尔硫卓心脏骤停与复苏心脏骤停是指心脏突然终止有效的射血功能心脏骤停时主要出现的致命性心律失常为：1、心室颤动2、心室停顿3、无脉性电活动循环停止后4～6分钟：大脑发生不可逆损害心脏骤停的诊断：早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉搏动消失一般主张：1、用手拍喊患者以确定意识是否存在，同时判断有无呼吸。
中医内科学--心衰 ppt课件
王清任强调用血府逐瘀汤治疗，《医林改错·卷上》说：“心跳心忙，用 归脾安神等方不效，用此方百发百中。”
程文囿《医述·卷一》引《医参》有“心主脉，爪甲不华，则心衰矣”的 记载。
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治法：益气养阴活血。
方药：生脉散。
常用人参益气强心，麦冬、五味子滋阴养心安神； 红花、川芎、赤芍、丹参活血化瘀。偏于心阴亏虚、 虚烦不寐，加酸枣仁、夜交藤、西洋参；面白无华、 唇甲色淡，气血两虚，合用当归补血汤。外感之后， 邪毒侵心，损及气阴，合五味消毒饮，加黄芪；心动 悸、脉结代者，用炙甘草汤。
(三)分证论治 1．气虚血瘀 症状：心悸气短，神疲乏力，自汗，动则尤甚，甚则
喘咳，面白或黯红，唇甲青紫，甚者颈脉青筋暴露， 胁下积块。舌质紫黯或有瘀斑，脉沉细、涩或结代。 病机析要：心气不足，心失所养，心神不宁，则见心 悸；心肺气虚，则气短，神疲乏力，甚则喘咳；气虚 血瘀，血滞于脉，则见口唇青紫，颈脉青筋暴露，胁 下积块。
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治法：温阳活血利水。 方药：真武汤。 常用熟附子、生姜、桂枝温通心肾；茯苓、白术健
脾利水；泽泻、猪苓利水消肿；丹参、川芎、牛膝活 血利水。 血瘀明显，水肿不退，加毛冬青、泽兰、益母草； 喘促、尿少肢肿，心肾阳虚重者，用参附汤合五苓散 。
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4．痰饮阻肺
症状：心悸气急，喘促，不能平卧，痰多色白如泡， 甚则泡沫状血痰，烦渴不欲饮，胸闷脘痞，肢肿，腹 胀，甚则脐突，面唇青紫。舌质紫黯，舌苔白厚腻， 脉弦滑或滑数。
中医内科学中医内科学第二章第二章心系病症心系病症第一节第一节心悸心悸第二节第二节胸痹心痛胸痹心痛第三节第三节心衰心衰第四节第四节不寐不寐学习目的学习目的掌握心系病证的发病特点以及心悸胸痹心掌握心系病证的发病特点以及心悸胸痹心痛心衰不寐等病的概念病因病机诊断及鉴痛心衰不寐等病的概念病因病机诊断及鉴别诊断辨证论治等
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
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扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
心力衰竭病人的护理
第二章心力衰竭病人的护理一、概述心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
充血性心力衰竭和心功能不全(cardiac dysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更广泛，包括已有心排血量减少但还未出现临床症状的这一阶段。
心力衰竭的发病率近年有所升高，可能与人口老龄化时间延长有关。
心力衰竭按发病的缓急可分为急性和慢性,以慢性居多。
按主要受累部位可分为左、右和全心衰竭。
按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。
按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。
按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭和负荷不足性心力衰竭。
二、病因和诱因(一)病因如下：1、原发性心肌舒缩功能减弱(1)弥漫性和局限性心肌损害心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒和异常物质沉积。
(2)原发或继发心肌代谢障碍缺血、缺氧、维生素缺乏、电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌障碍。
2、心肌负荷过度(1)压力负荷过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性、限制性心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加。
(2)容量负荷过度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血和动—静脉瘘等。
3、心脏舒张充盈受限心包填塞、缩窄性心包炎等。
(二)诱因80％-90％心力衰竭的发生是由诱因诱发的，常见的有：1．感染是心力衰竭最常见的诱因之一，尤以呼吸道感染多见。
2．过度劳累与情绪激动。
3．心律失常。
4．电解质紊乱与酸碱平衡失调。
5．妊娠与分娩。
6．失血与贫血。
7．输血输液过多过快。
8．药物如某些抑制心肌收缩的药物。
内科学复习资料整理之循环系统篇
第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
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心肌收缩力↓
高血压、瓣膜狭窄
前负荷 ↑ （舒张期容量)
心排血量↓
后负荷↑ （射血阻抗）
心脏机械结 构完整性
心率↑
房室收缩 协调性↓
诱因
• 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE • 心律失常：房颤最多见
心排血量↓ 30% • 水、电解质紊乱 • 妊娠、输液/盐过多过快 • 过度劳累
肺部感染合并肺淤血
参考文献
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治 疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3)
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗 指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12)
定义
任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、 心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引 起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血 和/或充盈功能低下的临床综合征
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌 代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
其特征为： １.伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，
心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 ２.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的
转折点； ３.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加
• 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状
右心功能不全
*消化道-胃肠和肝脏淤血
*劳力性呼吸困难
2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性；
胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音
下肢凹陷性水肿
颈静脉怒张
全心衰竭
◆继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少
◆左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征
环境、气候急剧变化：环境嘈杂…… 情绪剧烈变化 治疗不当：洋地黄用量不足、过量 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动
病理生理
一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证 正常心排血量，通过以下代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增 加）：被动的应激反应使回心血量增加，从 而心排血量增加
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加
10
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)
心脏瓣膜关闭不全、血
液返流左、右心分流或
动静脉分流全身血容量
增加，如贫血、甲亢
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌 细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高）
(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平 升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高 心排血量
(2)肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管 收缩，水钠潴留——增加心排血量，可引 起心肌重构
• 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％
男 ０.７％，女 １.０％
心衰患者约４００万
• 心衰的死亡原因：泵衰竭
５９％
心律失常
１３％
猝死
１３％
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结 构、功能、表型改变）
血管活性因
交感神经激活↑ 液肾素-血管紧张素系统激活 子活性异常
代偿 水、钠潴留 血管收缩
水肿 肺瘀血 失代偿
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重构
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不全
主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留
分类： • 按发生过程:急性和慢性 • 按症状和体征:左、右、全心功能不全 • 按机理:收缩性和舒张性
55
心衰的流行病学
•பைடு நூலகம்患病率约
１.５％～２.０%
>６５岁 ６.0 ％～１０％
• 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿
• ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长
15
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽[atrial natriuretic peptide(ANP)
（心房内）]和 脑钠肽[brain natriuretic peptide(BNP)
（心室内）]变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈 正相关
是评定心衰进程和判断预后的指标之一
2. 精氨酸加压素↑（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围 血管收缩作用
第三篇 循环系统疾病 第二章
心力衰竭 （Heart Failure）
学时数：3学时
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用
2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断
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1. 症状 • 程度不同的呼吸困难：劳力性气促→端坐呼吸→
夜间阵发性呼吸困难→心源性哮喘 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 乏力、疲倦、头晕、心慌 • 少尿及肾功能损害
2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律
20
2. 体征： 原心脏病体征
HR 奔马律
P2 两肺底湿啰音、哮鸣音
1. 症状
3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放 的肽类物质，具有很强的收缩血管作用， 心力衰竭时内皮素水平升高
三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病
四、心肌损害和心肌重构（remodeling）： 心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构， 防止心衰就是要防止心肌重构
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或
实验室检查
• 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 • UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常
LVEF>50% , ≤40%是收缩性心衰的标准 • 心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 • 血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰
时周围静脉压升高＞15cmH2O