第二章 心力衰竭
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1. 症状 • 程度不同的呼吸困难：劳力性气促→端坐呼吸→
夜间阵发性呼吸困难→心源性哮喘 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 乏力、疲倦、头晕、心慌 • 少尿及肾功能损害
2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律
20
2. 体征： 原心脏病体征
HR 奔马律
P2 两肺底湿啰音、哮鸣音
1. 症状
主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留
分类： • 按发生过程:急性和慢性 • 按症状和体征:左、右、全心功能不全 • 按机理:收缩性和舒张性
55
心衰的流行病学
• 患病率约
１.５％～２.０%
>６５岁 ６.0 ％～１０％
• 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿
• ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长
心肌收缩力↓
高血压、瓣膜狭窄
前负荷 ↑ （舒张期容量)
心排血量↓
后负荷↑ （射血阻抗）
心脏机械结 构完整性
心率↑
房室收缩 协调性↓
诱因
• 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE • 心律失常：房颤最多见
心排血量↓ 30% • 水、电解质紊乱 • 妊娠、输液/盐过多过快 • 过度劳累
肺部感染合并肺淤血
15
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽[atrial natriuretic peptide(ANP)
（心房内）]和 脑钠肽[brain natriuretic peptide(BNP)
（心室内）]变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈 正相关
是评定心衰进程和判断预后的指标之一
2. 精氨酸加压素↑（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围 血管收缩作用
右心功能不全
*消化道-胃肠和肝脏淤血
*劳力性呼吸困难
2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性；
胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音
下肢凹陷性水肿
颈静脉怒张
全心衰竭
◆继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少
◆左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征
参考文献
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治 疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3)
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗 指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12)
定义
任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、 心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引 起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血 和/或充盈功能低下的临床综合征
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加
10
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)
心脏瓣膜关闭不全、血
液返流左、右心分流或
动静脉分流全身血容量
增加，如贫血、甲亢
血管活性因
交感神经激活↑ 液肾素-血管紧张素系统激活 子活性异常
代偿 水、钠潴留 血管收缩
水肿 肺瘀血 失代偿
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重构
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不全
环境、气候急剧变化：环境嘈杂…… 情绪剧烈变化 治疗不当：洋地黄用量不足、过量 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动
病理生理
一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证 正常心排血量，通过以下代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增 加）：被动的应激反应使回心血量增加，从 而心排血量增加
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌 代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
其特征为： １.伴胚胎基因ห้องสมุดไป่ตู้表达的病理性心肌细胞肥大，
心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 ２.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的
转折点； ３.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加
• 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌 细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高）
(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平 升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高 心排血量
(2)肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管 收缩，水钠潴留——增加心排血量，可引 起心肌重构
3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放 的肽类物质，具有很强的收缩血管作用， 心力衰竭时内皮素水平升高
三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病
四、心肌损害和心肌重构（remodeling）： 心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构， 防止心衰就是要防止心肌重构
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或
• 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％
男 ０.７％，女 １.０％
心衰患者约４００万
• 心衰的死亡原因：泵衰竭
５９％
心律失常
１３％
猝死
１３％
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结 构、功能、表型改变）
第三篇 循环系统疾病 第二章
心力衰竭 （Heart Failure）
学时数：3学时
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用
2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断
1/102
实验室检查
• 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 • UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常
LVEF>50% , ≤40%是收缩性心衰的标准 • 心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 • 血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰
时周围静脉压升高＞15cmH2O
夜间阵发性呼吸困难→心源性哮喘 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 乏力、疲倦、头晕、心慌 • 少尿及肾功能损害
2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律
20
2. 体征： 原心脏病体征
HR 奔马律
P2 两肺底湿啰音、哮鸣音
1. 症状
主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留
分类： • 按发生过程:急性和慢性 • 按症状和体征:左、右、全心功能不全 • 按机理:收缩性和舒张性
55
心衰的流行病学
• 患病率约
１.５％～２.０%
>６５岁 ６.0 ％～１０％
• 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿
• ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长
心肌收缩力↓
高血压、瓣膜狭窄
前负荷 ↑ （舒张期容量)
心排血量↓
后负荷↑ （射血阻抗）
心脏机械结 构完整性
心率↑
房室收缩 协调性↓
诱因
• 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE • 心律失常：房颤最多见
心排血量↓ 30% • 水、电解质紊乱 • 妊娠、输液/盐过多过快 • 过度劳累
肺部感染合并肺淤血
15
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽[atrial natriuretic peptide(ANP)
（心房内）]和 脑钠肽[brain natriuretic peptide(BNP)
（心室内）]变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈 正相关
是评定心衰进程和判断预后的指标之一
2. 精氨酸加压素↑（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围 血管收缩作用
右心功能不全
*消化道-胃肠和肝脏淤血
*劳力性呼吸困难
2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性；
胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音
下肢凹陷性水肿
颈静脉怒张
全心衰竭
◆继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少
◆左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征
参考文献
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治 疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3)
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗 指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12)
定义
任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、 心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引 起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血 和/或充盈功能低下的临床综合征
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加
10
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)
心脏瓣膜关闭不全、血
液返流左、右心分流或
动静脉分流全身血容量
增加，如贫血、甲亢
血管活性因
交感神经激活↑ 液肾素-血管紧张素系统激活 子活性异常
代偿 水、钠潴留 血管收缩
水肿 肺瘀血 失代偿
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重构
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不全
环境、气候急剧变化：环境嘈杂…… 情绪剧烈变化 治疗不当：洋地黄用量不足、过量 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动
病理生理
一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证 正常心排血量，通过以下代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增 加）：被动的应激反应使回心血量增加，从 而心排血量增加
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌 代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
其特征为： １.伴胚胎基因ห้องสมุดไป่ตู้表达的病理性心肌细胞肥大，
心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 ２.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的
转折点； ３.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加
• 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌 细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高）
(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平 升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高 心排血量
(2)肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管 收缩，水钠潴留——增加心排血量，可引 起心肌重构
3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放 的肽类物质，具有很强的收缩血管作用， 心力衰竭时内皮素水平升高
三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病
四、心肌损害和心肌重构（remodeling）： 心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构， 防止心衰就是要防止心肌重构
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或
• 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％
男 ０.７％，女 １.０％
心衰患者约４００万
• 心衰的死亡原因：泵衰竭
５９％
心律失常
１３％
猝死
１３％
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结 构、功能、表型改变）
第三篇 循环系统疾病 第二章
心力衰竭 （Heart Failure）
学时数：3学时
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用
2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断
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实验室检查
• 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 • UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常
LVEF>50% , ≤40%是收缩性心衰的标准 • 心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 • 血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰
时周围静脉压升高＞15cmH2O