高血压危象

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临 床 上 将 高 血 压 危 象 分 为 高 血 压 急 症 (hypertensive urgencies) 和高血压意外（ hypertensive emergencies ）。 仅根据 SBP 、 DBP 及 MAP 不易区别高血压急症和高血压意外， 二者主要区别在于有无靶器官损害 （一）高血压急症 是指DBP>120 mmHg，常在数日到数周 内发生，无靶器官损害证据。经口服或胃肠外用药，可使血 压在24～48小时降至正常。未控制的高血压急症，可发展成 高血压意外。 （二）高血压意外 高血压意外是指数小时或数日内DBP升 高至120 mmHg以上，伴发下述四项情况之一时：神经系统功 能障碍、心衰、进行性肾衰或视神经乳头水肿。
首选尼莫地平静脉滴注，在 6~12 小时内使血压降至目标水平。
（七）子痫 治疗不限制钠和液体摄取，勿用利尿药，可选用肼 屈嗪、乌拉地尔、拉贝洛尔或硫酸镁。禁用硝普钠和 咪噻吩（trimethaphan）。 注意的抽搐和颅压增高。
（八）嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤因产生肾上腺素或去甲肾上腺素过多，常 引起持续性或阵发性高血压。 酚妥拉明5～10mg静脉点滴
心衰控制后不要立即停用降压药物。以免血压再度升高病 情反复。
血压不要下降太多，尤其是冠心病的患者血压过低影响冠 脉血流，加重心肌缺血，加重心衰。
（二）合并心绞痛或急性心肌梗死
高血压时会加重后负荷、左室壁张力和心肌耗氧量， 加重心肌缺血和扩大梗死面积。 治疗主要目的是降低心肌耗氧量、保护缺血心肌组织、 改善冠脉灌注及供氧。 应选降血压，增加冠脉血流的药物，静脉点滴硝酸甘 油首选。 治疗过程中可根据心肌缺血的症状调节硝酸甘油的剂量 应避免低血压，因也可加重缺血和扩大梗死面积。
1．高血压脑病 是急进型高血压最严重的并发症，血压常在 250/130mmHg以上，伴有中枢神经系统功能障碍，不 一定存在视乳头水肿，需立即降低血压。常见于血压 控制不良的儿童。急性肾小球肾炎或子痫患者，即使 血压较低(DBP>100 mmHg))时也可发生。经降压治疗 症状迅速改善时考虑诊断
2．急进型高血压（accelerated hypertension） 是一个疾 病的不同阶段。都是高血压比较严重的并发症，区别 在 于 有 无 视 乳 头 水 肿 。 急 进 型 高 血 压 是 指 DBP ＞ 120~130 mmHg并伴有视网膜火焰状出血或棉絮状渗出 (Keith-Wagener Ⅲ级)，但无视乳头水肿
5．胸部X线 胸片可见胸主动脉改变和急性心衰、肺水肿 征象。 6．CT 高血压伴颅内出血、主动脉夹层和嗜铬细胞瘤有 相应的影像学改变。
七高血压危象 治疗原则 1 迅速降压至目标水平 2决定降压速度
3降压药物的选择
4治疗严重并发症 5治疗个体化
二）、高血压急症治疗
考虑高血压急症时，先将病人置于仰卧位30~60分钟，约有 30%病人血压下降。血压不降者一般选用舌下含化或口服降 压药。药物要求发挥作用快，半衰期短。治疗中，还要观 察患者的既往病史，对选用药物会有帮助。
四高血压危象病理
急进型恶性高血压的病理基础为进行性小动脉壁全层损 害伴有坏死性小动脉炎、增殖性动脉内膜炎和纤维素样 坏死，血管壁平滑肌纤维撕裂、血管腔阻塞、肾血管内 血栓形成、小动脉肌内膜增生。肾小动脉变化最为明显， 出现小动脉肿胀、丧失结构完整性，并发肾小叶间动脉 “洋葱皮”样损害。中枢神经系统毛细血管渗出和血脑 屏障破坏，导致脑实质点状出血、梗死、脑水肿。
高血压危象
Hypertension Crisis
定义
高血压危象（hypertensive crisis）是 指血压急剧升高（SBP≥140~200mmHg、 DBP≥120~ 130mmHg及MAP≥150mmHg），并 伴有不同程度的心、肾和CNS并发症，是一 种致命性急症，需要迅速降压治疗。
按照这个定义高血压危象应从三个方面理解 1快速的血压的增高 ------ 血压的增高是否会发生高血 压危象，其中血压升高的速度比幅度更重要。 2新的脏器损害------3数值是相对的不是绝对的 广义上讲：即指一系列需要快速降低动脉血压治疗 的临床紧急情况。
三）、高血压意外治疗 前面治疗原则中，我们知道了降压的目的就是， 为避免持久性靶器官损害， 发生高血压意外应在数小时内需将血压降低 5%～20%。 一般选用静脉降压药
（一）合并左心衰或肺水肿 治疗急性左心衰的主要手段就是调解心脏的前后负荷。 减轻前负荷的方法是大量利尿剂，后负荷的方法就是血管 扩张剂。 常用的血管扩张剂有静脉硝普钠或硝酸甘油、也可选用 钙通道阻滞药、卡托普利和哌唑嗪。
避免选用降低脑血流的药物，
要同时兼顾减轻脑水肿，降低颅压，
（五）高血压脑出血 急性颅内压增高患者脑血管自身调节功能降低，尤其是缺血 组织，几乎完全依赖动脉血压来维持组织灌注。调整血压在急性 脑血管病的治疗中是非常重要。血压过低或过高都可能加重脑组 织损害。一定程度的血压增高是颅压增高的代偿机制，是为了保 证脑组织的供血。目前对选用降压药的类型、血压降低速度和目 标压水平尚有争议。 因此急性期血压降低不易超过此时血压的20％。 目前常用硝普钠、酚妥拉明、乌拉地尔、阿方那特和拉贝洛尔控 制血压和改善CBF。禁用二氮嗪和硝苯吡啶。 （六）蛛网膜下腔出血
高血Leabharlann Baidu危象原因
• • 原发性高血压 肾脏疾病：急性肾小球肾炎、肾血管性高血压
• 神经系统疾病：脑卒中、头部损伤
• • • • 内分泌系统疾病：嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤 妊娠期高血压 结缔组织疾病累及肾脏药物： 降压药物戒断、苯丙胺、多巴胺、甲基多巴、单胺氧化 酶抑制药（MAOI）、利血平、胍乙啶、三环抗抑郁药、 口服避孕药、色氨酸、GCS及可卡因 含有酪胺食物：不新鲜的奶酪、腌制青鱼、鸡肝、大量 饮用咖啡、巧克力、豆制品、啤酒和葡萄酒、蜗牛、酵 母、柑橘属水果和奶油
3．恶性高血压（ malignant hypertension），是指急进型高血 压伴有颅内压增高和视乳头水肿（Keith-Wagener Ⅳ级）表现。 这是一组特殊类型的高血压，以中年多见。可发生于血压正 常者，也可发生于原发或继发性高血压患者。恶性高血压如 不治疗常很快发生颅内压升高或急性肾衰致死。恶性高血压。 由于眼底镜检查不能简单地区分两者，目前统称为急进型恶 性高血压（accelerated malignant hypertension）。恶性高血压 常见于高血压患者，发病高峰年龄为 40～50岁。如果恶性高 血压发生于无高血压史、年龄＜30岁或＞60岁患者时，要怀 疑继发性高血压。有人报道，约1％～2％原发性高血压患者 发生恶性高血压。
五高血压危象发病机制
高血压危象发病机制尚不完全了解 通常有以下2～3种机制同时参与发病
免疫学因素
吸烟 体液因素 血管自身调节 一氧化氮。 通常脑、心和肾脏接受绝大部分心排血量，因此高血压危 象时最常损害心、脑、肾等器官。
六高血压危象诊断 一 病史 能提供诊断线索。 既往高血压的临床诊断和治疗经过。 血压升高的程度、时间、尤其是突然的、急剧的起 病。 是否存在诱发因素。 评估有无脑、心、肾、视力的损害
眼底镜检查 可见眼底视网膜血管火焰状出血、渗出和视乳头水肿。
肾脏的查体
三）、实验室检查
1．尿液检查 血尿、蛋白尿、管型尿，或尿中2微球蛋白 升高。
2．血液生化
进行血Cr、BUN、儿茶酚胺和心肌酶测定。
3．ECG 可发现左室肥厚、心肌缺血或梗死图形。 4．UCG 常。 高血压意外合并心血管损害时，可出现相应异
二、）症状及体征 1 症状 枕部或前额部剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊和精神症 状；夜尿增多；胸痛和呼吸困难。 2体征 血压的测量 血压常急剧升高（DBP≥120 mmHg）。 心脏的查体 左心室增大、心律失常、双下肺有湿性啰音等。
神经系统的查体 定向障碍、意识模糊，甚至昏迷。如同时合并脑 血管出血或缺血时，有相应的定位体征。恶性高血压也可发生蛛 网膜下腔出血。
（三）高血压和急性主动脉夹层
一般要降到正常甚至偏低。并要求稳定在较低的水平。 迅速控制血压后，病死率明显降低。 主要选用硝普钠。对此症还应降低心输出量，减慢心 率，受体阻滞剂常在必选之列。 （四）高血压脑病
需在 1~3 小时内使血压降至目标水平。使血压降低 30%～40%能缓解血管痉挛。
首选硝普钠、乌拉地尔、拉贝洛尔或二氮嗪。