病理实验切片镜下观

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肺炎切片镜下观察实习报告

肺炎切片镜下观察实习报告一、实验背景肺炎是肺部炎症的通称，主要由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物引起。

临床表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等。

为了诊断肺炎，医生通常会进行切片镜下观察，以确定病因。

本次实习报告主要是对肺炎切片进行镜下观察，并分析其病理特征。

二、实验材料与方法1. 实验材料：肺炎患者的肺部组织切片，显微镜，载玻片，盖玻片，染色剂等。

2. 实验方法：（1）将切片放置在载玻片上，滴上一滴染色剂；（2）用盖玻片覆盖切片，轻轻按压，使染色剂均匀分布；（3）将切片放在显微镜下，调整倍数，观察切片；（4）记录观察到的病理特征，并进行分析。

三、实验结果与分析1. 实验结果：在显微镜下观察肺炎切片，可以发现以下病理特征：（1）肺泡壁增厚，肺泡腔变小；（2）肺泡腔内充满炎症细胞，以中性粒细胞为主；（3）肺泡间质水肿，毛细血管扩张；（4）部分肺泡发生坏死，肺组织结构破坏；（5）可见少量巨噬细胞和淋巴细胞。

2. 分析：根据观察到的病理特征，可以判断该肺炎患者可能患有细菌性肺炎。

细菌性肺炎的病理特征主要是肺泡腔内中性粒细胞的浸润，肺泡壁的增厚和肺泡间质的水肿。

此外，肺泡腔内的炎症细胞增多，说明机体对病原体产生了强烈的炎症反应。

肺泡坏死和肺组织结构的破坏表明病情较为严重，需要及时治疗。

四、结论通过本次实习报告，我们对肺炎切片进行了镜下观察，并分析了其病理特征。

本次观察到的肺炎切片病理特征符合细菌性肺炎的诊断。

这对于临床诊断和治疗具有重要意义。

在今后的临床工作中，我们要不断提高切片观察技能，为患者提供更准确的诊断和治疗。

五、讨论与思考1. 肺炎的病因复杂，如何准确判断病原体是诊断肺炎的关键；2. 切片观察过程中，如何避免主观因素对结果的影响；3. 肺炎的病理变化与临床症状之间的关系，如何更好地指导临床治疗；4. 本次实习报告的不足之处及改进方法。

总之，本次实习报告使我们更深入地了解了肺炎的病理特征，为我们今后的工作积累了宝贵经验。

病理切片观察实验报告

病理切片观察实验报告实验背景：随着人口老龄化和生活方式的改变，癌症已经成为全球的头号杀手。

病理学为医学的预防、诊断、治疗提供了有力的支持和依据。

病理切片观察是病理学诊断的重要方法，通过对组织切片的镜下观察，可以对病变部位的病理组织学结构进行精细地分析和刻画。

实验目的：熟悉病理学基本概念和病理切片观察技术，通过对组织切片的镜下观察，识别病理组织学结构并进行定性和定量分析，为疾病的诊断和治疗提供科学依据。

实验步骤：1. 实验材料和仪器：病理切片、显微镜、光源、图像采集设备。

2. 病理切片的准备：在实验室中使用常规病理学方法对病变组织进行取材、切片、染色处理后制备出病理切片。

3. 病理切片的观察：将制备好的病理切片放在显微镜下进行观察。

观察时应注意镜头的调节和照明等条件，要保证图像清晰并且能够充分呈现病变的细节结构。

同时，对病理学常用术语和病理学分类标准进行了解和掌握。

4. 病理切片的分析：针对所观察的病理切片，进行病理学结构分析和定量分析。

通过对细胞形态、组织学结构、病变程度和病变范围等因素的判定，对疾病的发生机制和临床诊断进行推断和分析。

实验结果：通过对所选病理切片的观察和分析，本次实验的主要结论如下：1.病理变化的类型：实验所涉及的病理切片为结肠切片，根据所观察到的病理改变程度和传统病理学分类标准，可以从病理类型上对结肠疾病进行初步判定。

2.病理变化的特征：通过观察病理切片中的细胞结构、细胞核形态、细胞排列和细胞色素等特征，可以更细致地描述病变的程度和病变部位的影响。

3.病理变化的程度和范围：通过计算组织指标和定量指标，可以更准确地评价病变的程度和范围，为疾病的诊断和治疗提供更准确的依据。

实验结论：病理切片观察实验是病理学学习和应用的关键环节，通过本次实验的学习，可以更好地理解组织结构和病理变化，有效提升疾病的诊断和治疗能力。

同时，通过实验的实践操作，可以更深入地了解实验常规操作流程和实验室安全管理要求，为以后的实验工作奠定了扎实的基础。

炎症病理实验报告切片

实验名称：炎症病理切片观察实验日期：2023年10月25日实验目的：1. 通过观察炎症病理切片，了解炎症的基本病理变化。

2. 认识炎症过程中的细胞和血管反应。

3. 分析炎症的实质和间质变化。

实验材料：1. 炎症病理切片2. 显微镜3. 切片染色液4. 实验记录本实验方法：1. 将炎症病理切片置于显微镜载物台上，调整显微镜至适当倍数。

2. 观察切片，记录所见病理变化。

3. 分析炎症的实质和间质变化，包括细胞浸润、血管反应、实质损伤等。

实验结果：一、低倍镜下观察1. 炎症区域：炎症区域呈现明显的充血、水肿和细胞浸润现象。

2. 实质变化：实质细胞呈现不同程度的肿胀、变性、坏死等变化。

3. 间质变化：间质呈现水肿、纤维增生等变化。

二、高倍镜下观察1. 细胞浸润：- 中性粒细胞：在炎症早期，中性粒细胞大量浸润，主要分布在血管周围和实质损伤区域。

- 单核细胞和淋巴细胞：在炎症中期和晚期，单核细胞和淋巴细胞逐渐增多，主要分布在实质损伤区域和血管周围。

2. 血管反应：- 血管扩张：炎症区域血管扩张，血流量增加。

- 血管通透性增加：血管内皮细胞肿胀，血管通透性增加，导致液体和炎症细胞渗出。

3. 实质损伤：- 变性：实质细胞肿胀、胞质疏松，出现淡红色颗粒样物。

- 坏死：部分实质细胞出现坏死，细胞核固缩、溶解。

实验分析：1. 炎症病理切片观察结果显示，炎症区域呈现明显的充血、水肿和细胞浸润现象，实质细胞呈现不同程度的肿胀、变性、坏死等变化，间质呈现水肿、纤维增生等变化。

2. 炎症过程中，细胞浸润是炎症反应的重要特征，包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等。

3. 血管反应是炎症过程中的中心环节，包括血管扩张、血管通透性增加等。

4. 实质损伤是炎症反应的直接后果，包括变性、坏死等。

结论：通过本次实验，我们了解了炎症的基本病理变化，包括细胞浸润、血管反应、实质损伤等。

炎症是机体对损伤因子的一种防御反应，通过炎症反应，机体可以清除损伤因子、修复损伤组织。

胃部切片病理分析报告

胃部切片病理分析报告胃部切片病理分析报告病理号：XXXXX 病理报告日期：XXXX年XX月XX 日临床信息：患者性别：女性患者年龄：XX岁临床诊断：胃癌病理所见：镜下观察胃部切片可见，胃粘膜上皮细胞呈现不规则排列，有异常增生现象，上皮细胞形态明显异常，核的大小、形状和染色质分布不均匀。

细胞核分裂略增多，可见一些核大、异型细胞。

粘膜上皮细胞浸润过深，向黏膜下层扩展，形成腺癌样结构。

同时，病变胃黏膜内可见部分炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有纤维组织增生。

免疫组化染色显示胃癌细胞呈现阳性表达CK20，CDH1和CEA，阴性表达CK7。

病理诊断：胃腺癌（中度分化）病理解读：根据镜下观察和免疫组化染色结果，可确诊为胃腺癌（中度分化）。

该病例的病理特点是：胃粘膜上皮细胞呈现异常增生，核的形态和染色质分布不均匀，核分裂略增多，并可见部分核大、异型细胞。

腺癌样结构形成及胃黏膜内的炎性细胞浸润与纤维组织增生也有助于支持该诊断。

胃腺癌是胃癌中最常见的类型，中度分化表示肿瘤细胞的分化程度居于低度分化和高度分化之间。

胃腺癌的恶性程度与细胞核的异型性、核分裂的次数以及浸润的深度密切相关。

免疫组化染色结果显示胃癌细胞表达CK20、CDH1和CEA，这些标志物的阳性表达有助于支持胃腺癌的诊断。

治疗建议：本病例确诊为中度分化胃腺癌，建议患者尽早进行手术治疗。

手术方式可根据患者具体情况选择胃部切除或部分切除手术。

术后结合患者病理结果，进一步确定是否需要行淋巴结清扫术。

针对中度分化胃腺癌，通常还需要根据术后病理结果决定是否行辅助化疗或放疗，以减少术后复发和转移的风险。

请临床医生结合患者的临床表现、鉴别诊断和治疗方案等因素，制定合理的治疗策略。

其他需要注意的事项：1.常规监测和随访患者的病情变化，包括术后病理结果、手术后并发症、治疗效果等。

2.根据医生要求及时进行其他相关检查，如术后放射治疗规划、淋巴结转移筛查等。

以上为临床病理学家对胃部切片的分析和诊断结果，请临床医生结合具体病情和患者需求进行进一步治疗。

病理实验考试28张切片

病理实验考试28张切片慢性肝淤血(001)低倍镜下见肝小叶中央部分淤血严重。

高倍镜下见:肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张，充满红细胞;扩张的肝窦间的肝细胞索，有的已萎缩甚至消失;有些相邻小叶的淤血部位互相沟通。

肺出血性梗死(003)梗死区充满红血球，肺组织细胞结构消失，隐约见到血管及肺泡轮廓。

梗死区和周围肺组织之间为充血出血带。

(部分切片梗死区附近肺动脉内有血栓栓子) 新鲜血栓(004)血栓位于静脉腔内，部分与管壁附着。

该血管壁有玻璃样变;血栓的大部分由紫红色及红色条纹状或层状的结构相间排列而成(混合血栓)，紫红色部分为血小板层级纤维素网，并附有少量白细胞，红色部分又红细胞组成，混有少量白细胞及纤维素，此为红色血栓部分。

肝脂肪变(013)肝细胞内含有大小不等的空泡(这些空泡及为脂肪所在处)，病变严重者，肝细胞内空泡较大，讲细胞核挤向细胞边缘，以致与脂肪细胞相似。

肉芽组织(024)低倍镜观察切片右侧为正常皮肤组织，表面覆盖复层鳞状上皮，左侧凸起部分表皮缺损，表面为炎性渗出物及坏死组织覆盖，其中尚可见细菌菌落。

其下为较多新生的毛细血管，多数向创面垂直排列，其间有成纤维细胞及各种类型炎症细胞浸润，并有水肿及出血。

深部及一侧过渡为成熟肉芽组织，主要为大量疤痕组织并有玻璃样变。

高倍镜再仔细观察。

新生毛细血管、成纤维细胞。

新生毛细血管内皮细胞肿胀，管腔成裂隙状，有的仅能容纳个别红细胞，甚至成条索状。

成纤维细胞成棱型或不规则，境界往往不清。

肺脓肿(026)病变部位的肺组织结构坏死消失，而代之以大量中性粒细胞聚集成团，多数已经变性坏死，称脓细胞。

(部分切片脓腔中可见细菌菌落及坏死脱落的支气管粘膜上皮)。

脓肿边缘有少量肉芽组织增生，附近肺组织充血，肺泡内有多少不等的浆液，纤维素和中性粒细胞。

肺膜可见纤维素覆盖。

卵巢纤维瘤(036)瘤细胞相似于纤维细胞，细长呈棱形，核小而狭长，排列成束状、波浪状，纵横交错。

瘤细胞密度较稀，有大量胶原纤维形成。

病理切片

图1-5. 肝脂肪变性大体观：肝脏体积轻度增大，包膜光滑、紧张，切缘变钝，表面及切面颜色变黄，油腻感。

图1-6. 肝细胞脂肪变性（10×10）镜下见肝细胞内出现大小不等的脂滴（→），当脂滴融合变大时，细胞核被挤压位于细胞边缘处。

图1-7. 胸膜玻璃样变性大体观胸膜（↑）明显增厚，达1-2厘米，灰白色，切面见增厚的胸膜致密，均质，半透明。

图1-8. 脾细动脉玻璃样变性镜下观（4×10）脾白髓中央动脉（细动脉）（←）的内皮下有均质红染的玻璃样物质沉着，致内膜增厚，管腔变窄。

图2-1. 肉芽组织 (granulation tissue)镜下观（4×10）。

可见大量毛细血管增生（↑）。

图2-2. 肉芽组织(granulation tissue)镜下观高倍（10×40）。

肉芽组织主要由成纤维细胞（▲）及毛细血管（↑）组成。

伴有较多炎症细胞浸润。

图3-1. 急性肺淤血（acute congestion of the lung ）大体观肺的切面呈均匀的红褐色，质地致密（↑）。

图3-2. 肺正常组织结构（4×10）。

图3-3. 急性肺淤血（acute congestion of the lung ）镜下观（10×10）：肺泡壁毛细血管扩张充血，部分肺泡腔内有淡红色均匀一致水肿液（▲）。

图3-4. 慢性肺淤血（chronic congestion ofthe lung ）大体观肺切面可见散在分布的斑点状病灶，呈棕黄色（↑），肺组织质韧。

图3-5. 慢性肺淤血（chronic congestion ofthe lung ）镜下特点见于左心衰，肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有心力衰竭细胞（↑）。

图3-6. 慢性肝淤血（chronic congestion of the liver ）大体观，肝切面见弥漫性分布的红黄色相间的斑点或条纹，似槟榔样花纹，故称槟榔肝。

病理实验

1、肾压迫性萎缩：发病机制：组织与器官长期受压所致肉眼观：体积缩小，重量减轻，颜色变深，表面呈细颗粒状，质地变韧。

镜下观：肾盂明显扩张变形，内含结石，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾门处间质脂肪增多2、心肌肥大机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张镜下观：实质细胞体积增大，细胞核染色加深，细胞核型不规则3、鳞状上皮化生机制：上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，镜下观：黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构，而由复层鳞状上皮取代，可见两种上皮的移行处；管壁增厚，各层均有不同程度的炎症细胞浸润4、肾小管上皮细胞水肿发病机制：除线粒体能量代谢异常，细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关肉眼观：近曲小管管腔变小且形态不规则镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向管腔内突出，使管腔狭窄而参差不齐，细胞核模糊不清，少数管腔内有颗粒状蛋白性物质堆积，间质中毛细血管受压，不易见到5、肝脂肪变性发病机制：（1）脂质大量输送至肝（2）脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（3）脂肪酸的氧化障碍肉眼观：肝脏表面呈黄色，包膜光滑紧张；肝脏肿大，切面可见肝脏呈黄色隆起，边缘外翻，血管略显内陷，质地较软，触之油腻感，为变伴浊肿。

镜下：小叶中央的肝细胞有圆形空泡，肝索明显增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。

重度脂肪变的肝细胞胞核被脂滴空泡压向一侧而呈半月形，形似脂肪细胞6、脾细动脉玻璃样变发病机制：由于高血压病时细动脉持续痉挛，使内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。

同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。

镜下：中央小动脉断面数目增多，脾小体体积变小，被膜增厚皱缩，脾小体中央管壁增厚，正常层次不能辨认肉眼：内膜与基层分界不清，而有物质沉积造成管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞脾窦淤血7、慢性肺淤血由于肺静脉回流受阻，血液淤积，镜下观可见肺间隔增宽，肺毛细血管显著扩张。

病理实验切片一--组织损伤与溃疡病

ⅰ炎症层：嗜中性粒细胞
ⅱ坏死层：成分为薄层纤维素性渗出物和坏死
细胞碎片
ⅲ肉芽层：由新生毛细血管、增生的成纤维细胞、炎症细胞构成
ⅳ疤痕层：肉芽组织转变为纤维疤痕组织
•
31＃胃溃疡（×40）
•
31＃胃溃疡（×40）
•
31＃胃溃疡－－瘢痕层（×40）
•
31＃胃溃疡底－－浆细胞浸润（×400）
实验一
组织损伤与溃疡病
目的要求（一）
菜单
(一)复习肾脏的组织学结构。 (二)复习肝脏、淋巴结的组织学结构。 (三)掌握萎缩、变性的概念和形态学特点。 (四)掌握坏死肉眼观、镜下特征及分型。 (五)掌握肉芽组织的结构、理解其演变过程及功能。
目的要求（二）
1、掌握复合性溃疡的概念。 2、掌握消化性溃疡的常见部位，显微镜下
5＃肉芽组织（×40）
5＃肉芽组织（×100）
5＃肉芽组织（×200）
5＃肉芽组织（×100）
5＃肉芽组织（×100）
5＃肉芽组织（×100）
消化性溃疡
一、分类二、临床表现三、发病机制四、病理特点
1、组织学 2、大体特点五、结局及合并症
一、分类
根据发生部位： 1、胃溃疡：发生在胃部 2、十二指肠溃疡：发生在十二指肠 3、复合性溃疡：两者都有
• 31＃胃溃疡底－－淋巴细胞浸润（×400）
（三）结局及合并症 1、愈合：渗出物和坏死组织被吸收、排出，溃疡由肉芽组织增生填满 2、出血：小血管出血导致潜血阳性，
大血管出血导致呕血或黑便
3、穿孔：胃内容物漏入腹腔引起腹膜炎，易发生于十二指肠溃疡
4、幽门梗阻：瘢痕收缩和炎性水肿所
5、恶变：十二指肠恶变少于胃溃疡

病理切片

图1-5. 肝脂肪变性大体观：肝脏体积轻度增大，包膜光滑、紧，切缘变钝，表面及切面颜色变黄，油腻感。

图1-6. 肝细胞脂肪变性（10×10）镜下见肝细胞出现大小不等的脂滴（→），当脂滴融合变大时，细胞核被挤压位于细胞边缘处。

图1-7. 胸膜玻璃样变性大体观胸膜（↑）明显增厚，达1-2厘米，灰白色，切面见增厚的胸膜致密，均质，半透明。

图1-8. 脾细动脉玻璃样变性镜下观（4×10）脾白髓中央动脉（细动脉）（←）的皮下有均质红染的玻璃样物质沉着，致膜增厚，管腔变窄。

图2-1. 肉芽组织 (granulation tissue)镜下观（4×10）。

可见大量毛细血管增生（↑）。

图2-2. 肉芽组织(granulation tissue)镜下观高倍（10×40）。

肉芽组织主要由成纤维细胞（▲）及毛细血管（↑）组成。

伴有较多炎症细胞浸润。

图3-1. 急性肺淤血（acute congestion of the lung ）大体观肺的切面呈均匀的红褐色，质地致密（↑）。

图3-2. 肺正常组织结构（4×10）。

图3-3. 急性肺淤血（acute congestion of the lung ）镜下观（10×10）：肺泡壁毛细血管扩充血，部分肺泡腔有淡红色均匀一致水肿液（▲）。

图3-4. 慢性肺淤血（chronic congestion ofthe lung ）大体观肺切面可见散在分布的斑点状病灶，呈棕黄色（↑），肺组织质韧。

图3-5. 慢性肺淤血（chronic congestion ofthe lung ）镜下特点见于左心衰，肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔有心力衰竭细胞（↑）。

图3-6. 慢性肝淤血（chronic congestion of the liver ）大体观，肝切面见弥漫性分布图5-17. 正常鳞状上皮镜下观细胞自基底部向上逐渐分化成五层，即基底层，棘层、颗粒层，透明层，角质层。

病理病例分析实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的本次实验旨在通过病理学切片观察，分析病理病例，了解疾病的病理特征，提高病理诊断能力。

二、实验材料1. 病理切片：包括肝细胞脂肪变性、肉芽组织、慢性肺淤血、混合血栓、肾贫血性梗死、纤维素性心包炎等病理切片。

2. 显微镜：用于观察病理切片。

3. 病理学教材、图谱：用于对照学习。

三、实验方法1. 观察肝细胞脂肪变性切片：观察肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡，肝小叶的中央带和中间带改变较明显。

病变严重时空泡增大，肝细胞核被挤压向肝细胞一侧。

2. 观察肉芽组织切片：观察主要由纤维母细胞、新生毛细血管及大量炎细胞组成。

表浅部新生毛细血管的方向大致与肉芽的表面垂直；间质疏松水肿，有较多炎细胞，多为中性粒细胞，此外可见淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞；纤维母细胞体积大，形态不规则，常为有突起的星形或梭形，胞浆丰富略呈嗜碱性，细胞核圆形、卵圆形，染色质疏松，染色浅，核仁明显。

3. 观察慢性肺淤血切片：观察肺泡壁毛细血管扩张充血，纤维结缔组织增生致使肺泡壁增厚。

肺泡腔可见较多巨噬细胞和心力衰竭细胞，后者胞浆内含多量棕色颗粒。

部分肺泡腔内可见红细胞及淡粉色的蛋白质水肿液。

4. 观察混合血栓切片：观察闭塞静脉内可见粉染带状、条索状或块状的血小板梁，有分枝相互连接，其间有粉染丝状纤维素网，网眼内可见大量红细胞及少量白细胞。

血栓周边可见肉芽组织长入。

5. 观察肾贫血性梗死切片：观察梗死区为淡粉色，无细胞核结构，但仍可见肾组织结构轮廓。

梗死区周围可见充血出血带。

6. 观察纤维素性心包炎切片：观察心包表面为纤维素渗出，纤维素为粉染颗粒状无结构物质，呈网状分布。

四、实验结果与分析1. 肝细胞脂肪变性：切片中可见肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡，肝小叶的中央带和中间带改变较明显。

病变严重时空泡增大，肝细胞核被挤压向肝细胞一侧。

这表明患者可能患有脂肪肝。

2. 肉芽组织：切片中可见主要由纤维母细胞、新生毛细血管及大量炎细胞组成。

病理学显微切片图谱

高倍镜观察:多数病灶中心可见细支气管，管腔面黏膜上皮部分坏死脱落，腔内可见较多脓性渗出物，周围肺泡腔内可见大量中性粒细胞、少量巨噬细胞、浆液以及纤维素等，部分区肺组织结构破坏，形成小脓肿，病灶之间肺泡腔扩张，其中可见多少不等的浆液和中性粒细胞，肺泡壁毛细血管明显扩张充血
低倍镜
低倍镜观察:瘤组织由增生的腺管和纤维结缔组织构成，并根据两种成分的多少和分布情况分为:管内型、管周型和混合型。①管内型者增生的腺体被大量增生的纤维挤压，腺管变形成为弯由、狭窄、有分支的裂隙；②管周型者腺体增生为主，增生的纤维围绕在腺管周围:③混合型者表现为前两者混合而成
高倍镜观察:增生的腺体上皮细胞呈立方形或柱状，外周为肌上皮细胞，使腺体细胞呈两层，细胞异型性小。增生的纤维组织可发生黏液样变、胶原化和玻璃样变
高倍镜观察:硅结节境界清，星圆形或椭圆形，主要由纤维细胞及胶原纤维，呈同心圆状排列，部分结节明显玻璃样变。相邻结节可融合，肺泡结构明显减少，代之以大量的纤维组织
10×10倍镜
40×10倍镜
诊断要点:硅结节形成，肺间质弥漫性纤维化
镜下观察：肝小叶内肝细胞胞浆中出现大小不等圆形空泡，有的空泡较大，将核挤于一边，空泡部位为脂肪小滴，在制片过程中被有机溶剂溶去，故呈空泡状
高倍镜观察:风湿小体中央见少许淡红色丝状或颗粒状物质，为纤维素样坏死，周围出现许多风湿细胞(或称Aschoff细胞)。该细胞体积较大，梭形或多边形，胞浆丰富，弱嗜碱性，核较大，呈卵圆形、空泡状，染色质集中于核的中央，并有细丝放射至核膜，细胞核的横断面似枭眼状，纵切面核染色质呈毛虫样。有的风湿细胞呈双核或多核，称为风湿巨细胞。风湿小体最外层为增生的纤维组织，并有少量淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润

病理学切片诊断依据

组织切片拿到切片后，首先就是肉眼观察，这一步很重要，往往可以作出比较明确的诊断，例如主动脉粥样硬化、淋巴结转移性癌、支气管鳞状上皮化生、胃消化性溃疡、急性蜂窝织炎性阑尾炎，即使不能作出诊断，也可以确定组织来源。

镜下观察前，一定要调整好瞳间距、光亮度等，作好一切准备工作，然后从低倍镜开始，一步一步深入。

往往可以在10倍镜时完全作出诊断，而40倍镜仅是作为补充诊断。

诊断依据需要写出能够判断为改种病症的相关变化，不要求全部写出，但应当尽量全面。

所有癌的诊断中都必须有对于肿瘤细胞异型性的详细描述。

高血压所引起的原发性颗粒性固缩肾与慢性肾小球肾炎所引起的继发性颗粒性固缩肾，无论是在大体标本还是组织学观察都无法区分，故观察到相关变化可以诊断为两者中的任何一者。

NO.04 肝脂肪变性诊断依据：1.部分肝细胞胞质内出现大小不等的圆形空泡；2.某些空泡较大，将细胞核挤压变扁且位于细胞边缘，酷似脂肪细胞；3.细胞核的结构仍属正常。

NO.09 肾贫血性梗死诊断依据：1.梗死区的肾小球、肾小管轮廓隐约可辨，梗死区中心肾小球的细胞核均已溶解消失；2.近梗死区边缘尚可见浓染、缩小的细胞核(核固缩)；3.梗死部分呈楔形；4.梗死区与非梗死区交界处，有大量白细胞浸润及充血现象。

NO.12 肉芽组织诊断依据：1.镜下可见大量新生毛细血管，内皮细胞较大，细胞核着色较淡，管腔大小不一，常含有红细胞，血管多向表面呈垂直方向走行；2.新生毛细血管周围有较多的成纤维细胞，呈星形或梭形，细胞核为椭圆形、淡染；3.尚可见一些巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润；4.表面覆盖少量的纤维素，其中混有少量中性粒细胞。

NO.13 支气管鳞状上皮化生诊断依据：1.部分支气管粘膜被覆的假复层纤毛柱状上皮为复层鳞状上皮所取代，靠近基底膜有柱状多角形细胞，靠近腔面有鳞状上皮；2.支气管壁有慢性炎性细胞浸润。

NO.14 急性肺淤血水肿诊断依据：1.肺泡间隔的毛细血管以及肺间质内的小静脉均扩张和充盈血液；2.部分肺泡腔内有均匀红染的水肿液及少量巨噬细胞；3.高倍镜下，肺泡间隔毛细血管横断面上可见数个并列的红细胞，肺泡间隔因而增宽。

病理实验图片

叶所替代。假小叶较小，大小较一致，其纤维间隔也较匀细，肝包膜呈波浪状
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
肝硬化，坏死后性（镜下）：肝脏的正常组织学结构被由纤维组织包
绕的假小叶所替代。假小叶大小不一致，其纤维间隔较宽。
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
冠状动脉粥样硬化，继发钙化，出血（镜下）：这是一条中动脉
高血压（病）时，细小动脉病透明变性引起双侧肾脏肾单位弥漫性缺血，萎缩，继发纤维化，双侧肾脏因而缩小，变硬，表面呈细颗粒状。肾动脉及其大分支的管壁发生粥样硬化时，受其供血的较大块肾组织可因缺血而坏死（梗死），并继发大块瘢痕形成。
思考：绘简图说明引起这两种肾脏
肉眼病变的血管病变（镜下型态）？
脑出血（肉眼标本）：
大脑严重出血，并累及双侧侧脑室。
思考：脑出的最常继发于合病？
好发部位？
脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）：
动脉壁因粥样硬化而变厚，淡黄色，显得僵硬，管腔狭窄。
思考：本病变的后果？
肾上腺皮质线瘤(大体)：肿瘤呈膨胀性生长，节结状，挤压周围组织，
与周围界限清楚，有完整包膜，切面实性，呈棕黄色，可见出血及小囊性变．
↙ ↗ ↗
思考：食管癌最常见的组织学类型(会
←
简图说明)?最重要的临床症状?
动脉血栓形成，继发机化和再通（镜下）：动脉官腔被肉芽组织所
填塞，其中可见开张的小血管，有血液灌流。这种病变提示先前有血栓形成。
思考：血管内发生这类病变的三个基本条件？
肝硬化，门脉性（镜下）：肝脏的正常组织学结构被纤维组织包绕的假小
噬淋巴细胞或坏死的细胞核碎屑（黑箭头），有的吞噬红细胞（红箭头）。在伤寒时出现的这种吞噬活跃的巨噬细胞又称为“伤寒细胞”。病变中还有许多淋巴细胞。

肺炎切片镜下观察实习报告

一、实习背景肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，严重威胁着人类的健康。

为了深入了解肺炎的病理变化，提高自己的病理学诊断能力，我于近期在病理科进行了肺炎切片镜下观察的实习。

二、实习目的1. 了解肺炎的病理变化，掌握肺炎的诊断标准。

2. 提高自己在显微镜下观察病理切片的能力。

3. 深入理解病理学知识，为今后的临床工作打下坚实基础。

三、实习内容1. 实习前准备在实习前，我认真阅读了相关肺炎病理学教材，了解了肺炎的病因、发病机制、临床表现及病理变化。

同时，我还学习了显微镜的使用方法和病理切片的制作流程。

2. 实习过程（1）切片观察在病理科老师的指导下，我首先对肺炎切片进行了观察。

肺炎切片分为正常肺组织、炎症浸润区和坏死区。

在正常肺组织区域，肺泡结构清晰，肺泡壁薄，肺泡腔内充满气体。

炎症浸润区表现为肺泡壁增厚，肺泡腔内充满炎症细胞。

坏死区表现为肺泡壁破坏，肺泡腔内充满坏死物质。

（2）病理学诊断在观察肺炎切片的基础上，我根据病理学诊断标准对肺炎进行了诊断。

肺炎的诊断主要依据炎症浸润区的特点，如肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎症细胞等。

（3）病理学分析通过对肺炎切片的观察和分析，我发现肺炎的病理变化具有以下特点：1）肺泡壁增厚：炎症细胞浸润导致肺泡壁增厚，使肺泡腔缩小，影响气体交换。

2）肺泡腔内充满炎症细胞：炎症细胞主要包括中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，它们在肺炎的发生、发展中起着重要作用。

3）肺泡壁破坏：严重病例中，肺泡壁破坏严重，导致肺泡腔塌陷，影响气体交换。

四、实习总结通过本次肺炎切片镜下观察实习，我深刻认识到肺炎的病理变化及其诊断要点。

以下是我对本次实习的总结：1. 肺炎的病理变化具有多样性，但主要表现为肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎症细胞和肺泡壁破坏。

2. 在显微镜下观察肺炎切片时，要注重观察炎症浸润区和坏死区的病理变化。

3. 肺炎的诊断主要依据炎症浸润区的特点，如肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎症细胞等。

4. 通过本次实习，我提高了自己在显微镜下观察病理切片的能力，为今后的临床工作打下了坚实基础。

病理实验切片解释

1.肾细胞水肿：标本为肾脏，先用低倍镜找到肾小球，并在其附近认出近曲小管和远曲小管，重点看近曲小管。

可见近曲小管上皮细胞肿胀，向管腔内突出，使管腔缩小，内缘参差不齐，再用高倍镜观察，可见曲管上皮细胞浆内出现许多红染细小颗粒。

其大小一致，分布均匀。

细胞核正常或浅染2.肝脂肪变性：切片为肝组织，低倍镜下见有些肝细胞浆内有大小不等的圆形空泡（脂肪滴在制片过程中被二甲苯溶液留下空泡）空泡大者，细胞核被挤到一侧。

4.淋巴结的干酪样坏死：低倍镜下，可见组织边缘仍有残留的淋巴组织和增厚的被膜，但中央部分结构完全消失，呈一片红染颗粒，细胞核完全消失，坏死区周围可见一些结节状病灶。

5.肉芽组织：标本取自皮肤溃疡面的肉芽组织有的切片标本一侧仍保留有少许表皮（有的无），大部分表皮均坏死脱落形成溃疡。

溃疡表面附有炎性渗出物，其下为肉芽组织。

肉芽组织由与表皮垂直的新生毛细血管，散在纤维母细胞和数量不等的炎症细胞组成。

新生毛细血管呈裂隙状，增生的内皮细胞以双行队列排列，腔内大部分无血细胞，纤维母细胞呈卵圆形、星型或梭形，细胞境界尚清楚，胞浆弱碱性，核卵圆。

炎症细胞以中性白细胞为主，为可见少数淋巴细胞、巨噬细胞等。

其下层肉芽组织出现纤维化。

6.肺淤血：标本为肺组织，低倍镜肺泡壁明显增宽，其内毛细血管高度扩张，腔内充满红细胞，肺内小静脉也扩张充血，少数肺泡腔正常，多数含有红细胞及淡红色的均质水肿液，有的肺泡腔可见成堆棕黄色的巨噬细胞也称心衰细胞。

7.肝淤血：标本为肝组织，可见中央静脉扩张充血，其周围肝窦也明显扩张，其内充满红细胞，该处肝细胞有的体积变小以致消失，有的胞浆内可见小空泡，小叶周边肝窦和肝细胞上述改变程度减轻。

8.静脉血栓：标本为静脉，管腔闭塞。

镜下可见血管腔内有红色，粗颗粒状的梁，层状或条纹状排列。

梁间充满纤维素网。

网眼中有大量红细胞和少数白细胞，有的区域红细胞已溶解。

血栓与血管壁相连处可见新生毛细血管和纤维母细胞，其间有少数炎症细胞和含铁血黄素细胞。

医学院病理切片(全)

肿壁）。 (3) 脓肿周围肺组织有不同程度充血、水肿和炎细胞浸润。
切片 2
肺脓肿
切片 2
肺脓肿
12.平滑肌瘤（瘤1）
• 肉眼：红染实性组织。 • 镜下：瘤组织由纵横交织呈束状排
列的梭形细胞组成，瘤细胞与正常平滑肌细胞相似，核呈长杆状，核分裂少见。
切片1
平滑肌瘤
梭形细胞，呈编织状排列；杆状核，两端钝圆，核分裂
小叶性肺炎病变支气管及其周围肺泡腔内充满浓性渗出物，部分支气管粘膜脱落。
27.硅肺（呼3）
肉眼：疏松组织中可见多数散在的大小不一的实变红染区。镜下：（1）肺组织内有单个散在或数个融合的纤维性硅结节。（2）纤维性硅结节主要由增生的胶原纤维呈同心圆排列构成，
有的已发生玻变，部分结节中央尚可见到残存的血管，边缘可见较多尘细胞（吞噬硅尘的巨噬细胞）和成纤维细胞。
脾小动脉玻璃样变
切片 3
脾小动脉玻璃样变
6. 肝细胞水肿（物4）
(1)肉眼：为红染实质组织。 (2)低倍镜：
肝小叶结构紊乱，肝索拥挤，不易辨认；肝细胞肿大，大小不等；肝窦扭曲、狭窄、闭塞。 (3)高倍镜：肝细胞胞浆疏松变空，呈网状或透明，胞核悬浮于中央，染色变浅。
切片 1
正常肝
肝索
中央静脉肝窦
23.风湿性心肌炎（循2）
（1）肉眼：为红染实性组织（2）镜下：风湿性肉芽肿
- 部位：在心肌间质的小血管旁。 - 组成：中央：少量纤维素样坏死物；
附近：许多风湿细胞（核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状）周围：可见少量的淋巴细胞浸润等。
切片1
低倍
切片1
风湿细胞(细胞核横切面呈枭眼状)
切片 1
肝细胞水肿