免疫学 病毒感染与免疫机制
补体系统识别病毒感染的机制与作用
补体系统识别病毒感染的机制与作用病毒感染对人类健康带来的严重威胁是不容忽视的。
在免疫系统中，补体系统是最早识别病毒感染并迅速启动免疫反应的一种机制。
补体系统识别病毒感染的机制和作用是当前免疫学研究的热点之一。
本文将从补体系统的概述、病毒感染与补体系统的关系、补体系统识别病毒感染的机制、补体系统启动针对病毒的免疫反应等方面对补体系统识别病毒感染的机制和作用进行探讨。
一、补体系统的概述补体系统是人体免疫系统中一个独立的、自主的、高度调节的体系，它由一组蛋白质在激活下进行抗原抗体反应而产生。
补体系统有多种途径，包括经典途径、替代途径、激活途径等。
不同途径的激活方式略有不同，但都会最终导致一系列的分子相互作用，形成一个蛋白质网络，使得细胞膜破裂和溶解，从而起到杀菌、溶解、清除病原体等作用。
二、病毒感染与补体系统的关系病毒感染常常引发人体的天然免疫和适应性免疫反应，并在此过程中激活和调节多种信号分子、细胞和分子。
补体系统在病毒感染中发挥着重要的作用。
首先，补体系统能够通过多种途径捕捉、激活和杀伤病毒；其次，补体系统参与调节和协同其他细胞类型，如白细胞、单核细胞、树突状细胞、B细胞和T细胞等的免疫反应；最后，补体系统还能通过参与调节病毒感染后的炎症反应，影响病毒感染的进程和结果。
病毒感染激活经典途径、替代途径和未知途径，最终导致C3-分解产物和膜攻击复合物的形成，从而产生直接和间接效应，杀伤病毒并产生保护效应。
三、补体系统识别病毒感染的机制补体系统识别病毒感染的过程是由抗原抗体复合物引起系统激活的。
补体系统的激活路径有经典途径、替代途径和激活途径等。
在病毒感染过程中，经典途径是最主要的途径。
病毒感染后，人体免疫系统通过选择性地产生或激活一组可以特异性识别病毒抗原的抗体。
血液中存在的抗体可以与病毒上的抗原部位相结合，形成一个抗原抗体复合物。
这个复合物会激活补体系统，从而产生一系列的生物效应。
经典途径的活化被认为是由C1q的钙离子介导的，经过C1s、C1r、C4、C2、C3等分子的连接而形成C3-分解产物和膜攻击复合物，达到溶解病毒和杀伤病毒的效果。
《病原生物与免疫学基础》-病毒概述
晚期蛋白
抗 病 毒 蛋 白
早期蛋白
干扰素抗病毒机制
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
干扰素生物学功能： 抗病毒 抗肿瘤 免疫调节 干扰素抗病毒意义： 早期中断病毒复制，阻止病毒扩散
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
（二）特异性免疫作用
1、体液免疫的保护作用： IgG、IgM、IgA中和抗体 2、细胞免疫的保护作用： CD8+ T细胞直接杀伤作用 CD4+ T细胞释放细胞因子作用
痘病毒300×250nm 脊髓灰炎病毒27~30nm
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
病毒形态
1、球形：大多数人类和动物病毒多为球形 2、杆状或丝状：如烟草花叶病毒 3、蝌蚪状： 微生物病毒（噬菌体） 4、砖形：如痘类病毒。 5、弹状：如狂犬病病毒
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
病毒形态
核心
刺突 衣壳
核 衣 壳
包膜
壳粒
病毒体结构模式图
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
病毒的衣壳类型
螺旋对称型
20面体立体对称型
复合对称型
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
病毒的增殖
病毒增殖方式是复制。其复制周期包括：
吸附
穿入
脱壳
生物合成 组装与释放
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
生物合成
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
脊髓灰质炎病毒
烟草花叶病毒
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
球形及细长形甲型H1N1流感病毒电镜照片
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
蝌蚪状噬菌体
病 原 生 物 与 免 疫 学 基 础
病原微生物感染与免疫系统的相互关系
病原微生物感染与免疫系统的相互关系病原微生物感染一直是人类健康领域的重要问题之一，对人类健康和生命构成了巨大威胁。
免疫系统则作为人体的主要防御系统，与病原微生物之间存在着密切的相互关系。
本文将探讨病原微生物感染与免疫系统的相互作用机制，包括病原微生物对免疫系统的攻击和免疫系统对病原微生物的应对反应。
1. 病原微生物的攻击和侵袭病原微生物可以通过不同的途径进入人体，如空气传播、食物感染、接触传播等。
一旦病原微生物侵入人体，它们会通过多种方式攻击宿主的免疫系统，以绕开或抑制免疫应答。
a. 抗原变异：某些病原微生物会通过突变形成新的抗原，绕开宿主的免疫监视，从而逃避宿主的免疫应答。
b. 躲避免疫识别：许多病原微生物会通过改变它们的外壳蛋白或分泌的毒素来干扰免疫系统的识别机制，减少被免疫系统察觉的可能性。
c. 抑制免疫应答：病原微生物也可以通过抑制或破坏宿主免疫应答的分子信号传导途径，来干扰免疫系统的正常功能。
2. 免疫系统对病原微生物的应对反应免疫系统是人体对抗病原微生物侵袭的主要防线。
当病原微生物侵入人体时，免疫系统会启动一系列复杂的免疫应答，以抵御病原微生物的侵袭并清除感染。
a. 先天免疫应答：先天免疫是人体天生具备的免疫防御机制，它能够提供一定程度的保护，但其应答速度相对较慢。
先天免疫可以通过巨噬细胞和自然杀伤细胞等来清除病原微生物，也可以通过炎症反应来吸引和激活其他免疫细胞。
b. 获得性免疫应答：获得性免疫是通过免疫记忆机制来应对感染的，它包括细胞免疫和体液免疫两个主要分支。
获得性免疫利用B细胞产生抗体来中和病原微生物，同时也依靠T细胞来杀伤被病原微生物感染的细胞。
c. 免疫记忆机制：获得性免疫的一个重要特征是免疫记忆机制，即免疫系统通过保存和激活特异性记忆淋巴细胞来对抗之前感染的病原微生物。
这使得宿主在再次暴露于同一种病原微生物时能够更快地做出反应，从而加强了抗感染能力。
3. 免疫系统的异常与病原微生物感染在某些情况下，免疫系统可能无法有效应对病原微生物的感染，导致严重的疾病发展。
医学免疫学知识点重点整理
医学免疫学知识点整理1.免疫的现代概念：机体识别和排除抗原异物，维持机体生理平衡和稳定的功能。
2.固有免疫的特点（先天性~/天然~/非特异性~）：先天具有无特异性无免疫记忆。
3.适应性免疫的特点（获得性~/特异性~）：后天获得特异性有免疫记忆性4.免疫系统的功能：①免疫防御②免疫自稳③免疫监视5.人体中枢免疫器官、外周免疫器官的类型：中枢：骨髓(是B细胞分化、发育的最主要场所）和胸腺（是T细胞分化、发育、成熟的主要场所）。
；外周：淋巴结、脾脏（最大的淋巴器官）、黏膜相关淋巴组织（功能：是执行局部特异性免疫功能的主要场所）6.抗原的定义及双重属性：定义：能与BCR或TCR特异性结合，诱导免疫应答（产生抗体或效应t细胞），并能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。
双重性：①免疫原性(免疫原性：指抗原能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力)②免疫反应性(抗原性：指抗原与其所诱导的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。
具备两种特性的物质称为完全抗原；仅有免疫反应性的物质称为半抗原。
)7.完全抗原：具有免疫原性和抗原性的物质。
8.半抗原：又称不完全抗原，无免疫原性仅有抗原性的物质。
9.表位：又称抗原决定簇,是抗原分子决定抗原特异性的特殊区域或基团，它是抗原受体及抗体特异性结合的基本结构单位。
10.异嗜性抗原：在不同种类属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原，又称Forssman抗原11.抗体：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的能与抗原特异性结合并发挥免疫功能的球蛋白。
12.可变区：H链和L链近N段的约110个氨基酸序列的变化较大，称为V区，H链和L 链的V 区分别称为VH 和VL 。
13.超变区：VH 和VL 中各有3个区域的氨基酸序列的变化更大，这些区域被称为高变区。
14.互补决定区：HVR （高变区）与抗原表位在空间结构上互补，故又称为互补决定区。
15.免疫球蛋白的生物学活性：（一）Fab 段/Igv 区的功能：特异性识别和结合相应抗原，发挥中和作用，清除病原体等免疫防御功能。
病毒与免疫系统
病毒与免疫系统一、病毒的定义和分类病毒是一类微小的病原体，它们不能独立进行新陈代谢，必须寄生在活细胞内才能繁殖。
根据其遗传物质的不同，病毒可以分为DNA病毒和RNA病毒两大类。
其中，DNA病毒包括疱疹病毒、腺病毒等；RNA病毒则包括流感病毒、艾滋病毒等。
二、免疫系统的功能和组成免疫系统是人体的一种防御机制，主要由免疫器官（如脾脏、淋巴结等）、免疫细胞（如T细胞、B细胞等）和免疫分子（如抗体、细胞因子等）组成。
免疫系统的主要功能是识别并消灭入侵的病原体，同时避免对自身组织的攻击。
三、病毒与免疫系统的相互作用当病毒感染人体时，会引发免疫系统的反应。
首先，免疫系统会通过模式识别受体识别病毒的病原相关分子模式，然后激活免疫细胞，产生抗病毒应答。
这个过程中，T细胞和B细胞起着关键的作用。
T细胞可以直接杀死被病毒感染的细胞，而B细胞则可以产生针对病毒的特异性抗体，阻止病毒的进一步传播。
四、免疫系统对病毒的策略面对不同的病毒，免疫系统会采取不同的策略。
对于一些急性感染的病毒，如流感病毒，免疫系统会迅速产生强烈的应答，以尽快清除病毒。
而对于一些慢性感染的病毒，如艾滋病毒，免疫系统则需要长期的、持续的应答，以防止病毒的复发。
五、病毒对免疫系统的影响病毒不仅会引发免疫系统的反应，还可能对免疫系统产生影响。
一方面，某些病毒可以直接感染免疫细胞，影响其功能；另一方面，病毒还可以通过改变宿主细胞的基因表达，间接影响免疫系统的反应。
此外，过度的免疫应答也可能导致组织的损伤，甚至引发自身免疫疾病。
六、结论病毒与免疫系统之间的相互作用是一个复杂的过程，涉及到许多生物学和免疫学的知识。
了解这一过程对于我们理解疾病的发生和发展，以及开发新的治疗策略具有重要意义。
感染与免疫
感染的过程：病原体进入人体 后，通过吸附、侵入、复制、 释放等阶段，完成感染过程
感染的后果：感染可能导致人 体出现发热、疼痛等症状，严 重时甚至会导致死亡
感染引发的免疫反应
免疫反应：人体免疫系统识别 并清除病原体，引发炎症反应 和特异性免疫应答。
感染过程：病原体进入人体， 突破人体防线，引发感染。
感染与免疫在疫苗研发中的重要性
疫苗研发需要深入了解感染与免疫机制 疫苗设计需基于对病原体的免疫原性和毒力因子的认识 感染与免疫研究有助于发现新的疫苗候选株 疫苗临床试验需要基于感染与免疫的评估指标
感染与免疫的未 来展望
新发感染性疾病的挑战与应对策略
添加标题
新发感染性疾病的挑战：随着全球化和环境变化，新发感染性疾病不断涌现，对人类健康构成严重威胁。
接触传播：病毒通过 接触口、鼻、眼等黏 膜部位或间接接触污 染物品表面传播
消化道传播：病毒 通过污染食物、水 源等经口摄入传播
性传播：某些病毒 通过性接触传播
病原体的入侵机制
感染的来源：病原体通过空气、 接触、食物等途径进入人体
感染的机制：病原体在人体内 寄生、繁殖，破坏人体免疫系 统，引发感染症状
特异性防御机制：细胞免疫与体液免疫
细胞免疫：通过激活特定类型的细胞来攻击和破坏被感染的细胞或外来入侵者 体液免疫：通过产生特定的抗体来中和或消除外来抗原，阻止其与细胞结合 协同作用：细胞免疫和体液免疫相互协调，共同发挥特异性防御作用 调节机制：免疫系统具有复杂的调节机制，确保防御反应的针对性和有效性
免疫学研究的突破与创新
新型疫苗研发：针对新型病毒和细菌的疫苗，提高预防效果和安全性
免疫疗法创新：个性化免疫疗法和细胞免疫疗法，有效治疗癌症和自身免疫性疾病
免疫学基础--传染与免疫的概念
➢血脑屏障：✔由软脑膜、脉络丛、脑毛细血管壁及其外的脑星形细胞组成，连接紧
密，可阻挡病原体及有毒产物从血液透入脑组织或脑脊液，保护中枢神经系
统；
✔婴幼儿血脑屏障未发育完善，易患脑膜炎或流行性乙型脑炎等传染
病；
➢血胎屏障：由怀孕母体子宫内膜的底蜕膜和胎儿的绒毛膜共同组成，当它发育成熟
(一般在妊娠3个月)后，能阻挡病原微生物由母体通过胎盘感染胎儿，
种宿 主称为带菌者(carrier)；
一、传染与免疫的概念
3
传染的三种可能结局
➢ 传染的三种可能结局：隐性传染、带菌状态、显性传染；
➢ 显性传染：如果宿主的免疫力较低，或入侵病原菌的毒力较强、数量较多，病原菌
很快在体内繁殖并产生大量有毒产物，使宿主的细胞和组织蒙受严重损害，生理功
能异常，于是就出现了一系列临床症状，这就是显性传染或传染病；
immunity)；
➢ 宿主的非特异性免疫包括：第一、第二道防线
一、传染与免疫的概念
4
非特异性免疫--①外部屏障
➢ 外部屏障:皮肤与粘膜的作用包括三类
➢ 机械的阻挡和排除作用：健康机体外表面覆盖着连续完整的皮肤和粘膜结构， 外
面的角质层是坚韧不可渗透的，组成了阻挡微生物入侵的有效
屏障；
➢ 分泌液中所含化学物质有局部抗菌作用：粘膜分泌的粘液；眼泪、唾液和尿液的
4
用
➢ 嗜中性粒细胞的吞噬功能四阶段图解：
一、传染非与特免疫异的性概免念 疫--③吞噬细胞及其吞噬作
4用 ➢ 嗜中性粒细胞的吞噬后果：
➢ 完全吞噬：病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能消化的残渣排出体外；
➢ 不完全吞噬：有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，具有 抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等逃避机制，在免疫力低下的机体
感染病原体的免疫学机制
感染病原体的免疫学机制免疫学机制是人体对抗疾病的重要手段之一，它借助免疫系统，能够迅速识别、击败并清除入侵人体的病原体。
我们生活在一个充满病原体的环境中，但大多数情况下我们的身体能够抵制它们，使它们无法引起严重的问题。
那么，感染病原体的免疫学机制是怎样运作的呢？本文将为您进行解答。
1. 免疫系统的重要组成部分在免疫系统中，淋巴细胞是其中最重要的组成部分。
人体有两种类型的淋巴细胞：T细胞和B细胞。
T细胞主要负责直接攻击感染病原体，而B细胞则制造抗体来中和病原体。
另外，单核细胞和巨噬细胞也是免疫系统中的重要组成部分，它们能够吞噬并消灭病原体。
2. 感染的过程当我们的身体被感染时，病原体会进入我们的体内并开始繁殖。
我们的免疫系统会尝试识别这些病原体并将它们从身体中清除掉。
当免疫系统识别到病原体时，它会释放一些化学物质，并在全身发出信号，以吸引更多的免疫细胞前来攻击。
T细胞是免疫系统中最先对病原体做出反应的细胞。
当它们发现有病原体存在时，它们能够分化成细胞毒T细胞和辅助T细胞。
细胞毒T细胞能够主动攻击被感染的细胞，而辅助T细胞则能够释放化学物质，增强其他免疫细胞的攻击力。
在此过程中，B细胞会开始生产抗体，这些抗体能够锁定病原体并将其中和。
单核细胞和巨噬细胞则能够吞噬被攻击的病原体，并将它们分解成小块以便其他免疫细胞更好地识别它们。
3. 免疫系统的记忆当我们的免疫系统一旦开始与病原体作战时，它们就会继续保持警戒，并始终警惕着类似病原体的出现。
这意味着如果类似的病原体再次进入我们的体内，免疫系统将可以更快速地识别它们并将其消灭。
这也是为什么有些疾病一旦被治愈，就不会再次出现的原因。
4. 免疫系统的不足之处虽然免疫系统是我们抵御病原体入侵的主要手段，但有时它并不能完全消灭病原体。
例如，HIV病毒能够隐藏在我们的细胞中，使得抗体无法将其完全清除。
此外，当免疫系统过于活跃时，它也会攻击我们自身的组织，引发自身免疫疾病。
感染与免疫研究进展
感染与免疫研究进展感染与免疫是人类健康领域的热门研究方向，旨在了解人体对于各种病原体感染的反应机制及发展预防和治疗手段。
在过去的几十年中，医学社会不断钻研感染和免疫学的新进展。
本文结合最新研究成果，简述感染与免疫领域的最新研究进展。
一、感染--病毒1. 神经坏死病毒神经坏死病毒是一种较为罕见的病毒，以严重的中枢神经系统缺陷为主要特征。
最近，科学家经过深入的研究发现，相关基因的缺陷可以导致该病毒感染。
这项研究为神经坏死病毒的治疗提供了新思路。
2. 合胞病毒合胞病毒感染是引起佩干斯病的主要原因之一。
针对佩干斯病的治疗手段较为有限，然而一项最近的研究揭示了一种新的治疗方法--使用仿生病毒。
仿生病毒是合成的病毒核酸，可以通过潜在作用机制来治疗合胞病毒感染。
3. 谷蛋白病毒谷蛋白病毒感染是一种罕见但有严重并发症的疾病。
一项最近的实验研究表明，可以通过基因治疗来刺激人体免疫系统，以加强对于谷蛋白病毒的抵御力。
二、免疫研究1. 白细胞介素-10白细胞介素-10（IL-10）是一种体内具有抗炎作用的蛋白质。
最近，研究人员揭示了IL-10在肠道细菌感染时的作用机制。
该研究表明，IL-10可以抑制人体免疫系统的反应，从而减少对于感染的炎症反应。
这项成果或有助于开发新的抗炎疗法，以治疗感染性疾病。
2. 抗体的活性抗体是人体免疫系统中的关键元素，它可以识别并清除外界的病原体。
最近，研究人员通过大规模检查人体血液样本，揭示了抗体活性的变化规律。
这项研究可能会帮助我们更好地了解抗体的作用机制，从而提高治疗感染的治疗效果。
结语通过以上介绍，我们可以了解到，感染和免疫研究没有止境，它不仅仅是医疗领域的问题，也是我们对于生命和健康的思考。
感染和免疫研究的进展带来了更多的可能性和机会，它使我们更加接近理想中的健康生活。
相信在未来的日子里，我们能够取得更多的研究成果，为人类的健康贡献更多的力量。
人类免疫缺陷病毒感染与免疫治疗
人类免疫缺陷病毒感染与免疫治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）感染是一种严峻的健康问题，已经影响了全球近4千万人。
这种病毒可通过血液、性接触、孕产妇传递，会攻击人体免疫系统，并使感染者易患各种感染和癌症。
对于HIV感染的治疗，传统的抗病毒药物治疗虽然可以有效抑制病毒复制，但是长期使用可能导致耐药性等问题。
近年来，免疫治疗在HIV感染治疗领域得到了越来越广泛的应用。
下面将从HIV感染的免疫学特征、目前可用的免疫治疗手段和其研究进展方面进行探讨。
一、HIV感染的免疫学特征HIV感染者的免疫系统存在许多异常，其中最明显的是CD4+T细胞数量减少，且功能受损。
CD4+T细胞是人体免疫系统的重要组成部分，参与多种免疫反应的调控和执行。
HIV感染后，病毒会进入CD4+T细胞内复制繁殖，导致CD4+T细胞逐渐减少。
此外，慢病毒HIV的能力与机制，以及免疫反应的不断激活和持续性应激，也会导致多种细胞、分子和组织系统的变化和紊乱。
这些因素相互作用，使HIV感染者的免疫系统长时间处于活跃状态，难以平稳维持和调控，而且更容易受到外界的感染和损伤。
二、目前可用的HIV免疫治疗手段1.免疫增强剂：HIV感染者接受抗病毒治疗后，虽然病毒复制受到很好的抑制，但免疫系统的功能还需要进一步恢复和增强。
因此，一些免疫增强剂被广泛用于HIV感染的综合治疗中，如白介素-2、白介素-7、地西泮、脾括约肌破肌酶等。
这些药物可通过不同的途径和机制增强机体免疫功能，提高抵抗力，促进免疫细胞的增殖和实质化。
2.针对HIV的免疫治疗方法：除了免疫增强剂，还有很多直接靶向HIV的免疫治疗方法在不断探索和实验中。
例如，通过蛋白质工程技术制备可特异结合到HIV病毒颗粒表面的抑制剂、抗体或激动剂等，可抑制或增强HIV感染相关的途径和过程。
此外，类似于癌症免疫治疗的CAR-T细胞治疗、HIV特异性T细胞治疗和针对HIV编码基因的CRISPR基因编辑技术等，也有望为HIV感染的治疗提供新的思路和手段。
病原生物与免疫学基础
病原生物与免疫学基础
病原生物与免疫学基础
1、病原生物
a) 病原生物是指能引起人体疾病的微生物，主要包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等，这些病原生物有的危害性大，有的危害性小，因此需要人们仔细鉴别和控制。
b) 病原生物的种类繁多，其中一些病原生物可通过食物、水、空气等方式进入人体，引起疾病；还有一些病原生物只存在于宿主体内，会导致疾病。
c) 同时，每种病原生物也有多种致病机制，包括有毒产物、免疫反应等，这些机制会影响人体的健康，从而引起疾病。
2、免疫机制
a) 人体免疫系统是一种能够抵抗病原生物侵袭的机制，由免疫细胞在机体内扮演关键角色。
这些细胞会将抗原与抗体连接起来形成抗原抗体复合物，以防止病原生物的侵袭。
b) 免疫机制的目的是为了抵抗病原生物的侵袭，而免疫反应则是免疫系统对病原生物的一种避免反应，它是一种生物反应，也是人体抵抗疾病的重要方式和机制。
c) 免疫机制能够有效抵御病原生物的侵袭。
当人体感染某种病原生物
时，免疫系统会产生特定的抗体和足够的抗原，使病原生物的侵袭受到有效的抵抗，从而避免了疾病的发生。
《感染免疫》课件
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫学技术9-抗感染免疫
是抗病毒感染的主要方式。
（1）细胞毒性T细胞（Tc）的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀伤病毒或
裂解感染细胞； 致敏的T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬
功能，或分泌干扰素抑制病毒复制。 （2）Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用！ 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后，
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如：IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α，并形成足够的浓度， 从而抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿：中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成，在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素：外毒素和内毒素 ▪ 外毒素：细菌繁殖过程中，分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性，能够刺激机体产
生中和抗体； ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素：是细胞壁构成成分，毒性小，免疫原性弱，机
五、整体水平的免疫调节
免疫学重点知识总结
1.免疫的现代概念：免疫是指机体通过识别“自己”与“非己”成分，对非己物质进行识别、应答和予以清除的过程。
2.固有免疫与适应性免疫的特点：固有免疫的特点是先天具有、无特异性、无免疫记忆性。
适应性免疫的特点是后天获得、有特异性、有免疫记忆性。
3.免疫系统的功能：免疫防御、免疫监视、免疫自稳。
4.人体中枢免疫器官、外周免疫器官的类型：中枢免疫器官是T、B淋巴细胞发生、分化、发育、成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
外周免疫器官是成熟T、B细胞定居和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织。
5.淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。
6.淋巴细胞妇巢：成熟的淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域，称为淋巴归巢。
7.抗原的定义及双重属性：抗原是指能够与T、B细胞受体(TCR、BCR)特异性结合，启动免疫应答，并能与相应的免疫应答产物(抗体或效应细胞)产生特异性结合的物质。
抗原的双重属性指的是免疫原性和免疫反应性。
免疫原性是指抗原能够刺激机体产生抗体或效应细胞的能力，免疫反应性是指抗原与其所诱导的抗体或效应细胞发生特异性结合的能力。
8.半抗原：半抗原是指只有免疫反应性而无免疫原性的抗原。
9.表位(AD)：又称抗原决定簇，是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊区域或基团，它是TCR、BCR及抗体与其特异性结合的基本结构单位。
10.异嗜性抗原：在不同种属的动物、植物、微生物细胞表面存在着的共同抗原，最初由ForSSn1.an发现，又称为Forssman抗原。
11.影响免疫原性的主要因素：1.抗原的结构与生物学特性：异物性；分子量；复杂性；易接近性；可提呈性2.免疫系统的识别能力3.抗原与免疫系统的接触方式。
12.T细胞依赖性抗原(TD-Ag):指需要在APC和Th的参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。
绝大多数的天然抗原属于TD-Ag。
其特点是均为蛋白质抗原，分子量大，结构复杂，表位种类多，含有B细胞表位和T细胞表位，但每种表位的数量不多且分布不均。
新冠病毒感染的免疫学调控机制
新冠病毒感染的免疫学调控机制新冠病毒（COVID-19）全球流行，引起了全球范围内的关注和担忧。
了解病毒感染的免疫学调控机制对于研发有效的治疗和预防手段至关重要。
本文将探讨新冠病毒感染的免疫学调控机制，包括病毒侵入宿主细胞、免疫应答和炎症反应等方面。
当新冠病毒侵入人体后，它首先会结合宿主细胞表面的ACE2受体，进而进入人体细胞。
这一过程涉及了多种免疫细胞和分子的相互作用。
一旦病毒侵入宿主细胞，它会利用细胞的复制机制来扩散和增殖。
在此过程中，人体免疫系统发挥着关键作用。
免疫应答是机体对抗病毒感染的重要方式。
当新冠病毒侵入宿主细胞时，宿主免疫系统会感应并调动免疫细胞产生病毒特异性抗体。
这些抗体可以识别病毒并中和其活性，从而阻止病毒进一步感染其他细胞。
此外，免疫细胞如T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）也会被激活，以消除感染细胞，并协调其他免疫细胞的免疫应答。
炎症反应在病毒感染过程中也发挥着重要作用。
病毒感染会刺激宿主细胞释放炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-6等）等。
这些细胞因子的释放会引起炎症反应，吸引和激活更多的免疫细胞到感染点，以对抗病毒。
然而，过度的炎症反应也可能导致组织损伤和疾病的进展。
在免疫学调控机制中，细胞因子的平衡和调控起着至关重要的作用。
针对新冠病毒感染，一些研究表明，患者体内的炎症反应明显增强，特别是在重症病例中。
这可能是由于体内产生了过多的炎症细胞因子，如IL-6等。
因此，抑制炎症反应和调节细胞因子的平衡成为控制重症和病情进展的重要策略。
此外，免疫学调节剂和免疫疫苗的研发也对于控制新冠病毒感染至关重要。
免疫学调节剂可以通过调节免疫细胞的功能来增强机体的抗病毒能力，并防止过度的炎症反应。
疫苗则可以激活机体免疫系统产生特异性抗体，以预防和控制病毒感染。
总结起来，了解新冠病毒感染的免疫学调控机制对于制定有效的治疗和预防策略至关重要。
在这个过程中，研究人员需要深入探索病毒侵入宿主细胞的机制，理解免疫应答和炎症反应的调控，并开发相应的免疫学调节剂和疫苗。
病毒的感染与免疫全套课件
第三节
医学微生物学发展简史
医学微生物学发展过程大致可 分三个时期。
一、微生物学经验时期
将水煮沸后饮用；病人的衣服蒸过再穿 就不会感染到疾病 已康复者去护理天花病人，则不会再得 天花。预防天花的人痘接种法。
二、实验微生物学时期
（一）微生物的发现
荷兰人列文虎克（A. van Leeuwenhoek） 法国巴斯德（Louis Pasteur） 德国郭霍（Robert Koch） 俄国伊凡诺夫斯基（Ивановский ДИ）
德国学者郭霍（Robert Koch,1843～1910）：
创用固体培养基，分离细菌成单一菌落。同时又创 用了染色方法和实验性动物感染，为发现各种传染病 的病原体提供了有利条件。
著名的郭霍法则（Koch‘s postulates， 1884）：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，
在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得 纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病 症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯培养。 郭霍法则在鉴定一种新病原体时有重要的指导意义。
Robert Koch
Germany
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905
1843-1910
俄国学者伊凡诺夫斯基（ Ivanovsky）：
于1892年发现了第一种病毒即烟草花叶病病毒。
二、实验微生物学时期
（二）免疫学的兴起
英国琴纳：牛痘预防天花 法国巴斯德：鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗 德国贝林格：被动免疫治疗 对免疫机制的认识 澳大利亚伯耐特抗体生成的克隆选择学说
Prion， Avian
（二）微生物全基因组的研究已取得进展 （三）微生物诊断技术快速发展 （四）疫苗研制的高速发展
病毒感染的免疫学和分子生物学机制
病毒感染的免疫学和分子生物学机制病毒是一种非细胞生物，它依赖于宿主细胞来复制自身。
在感染机体后，病毒会引发一系列的免疫反应，同时也会通过影响宿主细胞的分子生物学机制来掌控宿主细胞的基因表达，以便它们可以更好地复制自己。
本文将会从免疫学和分子生物学两个角度来探讨病毒感染的机制。
一、免疫学机制1、病毒入侵机体后的免疫反应病毒与宿主细胞相互作用的过程中，会产生免疫反应。
当病毒进入宿主体内后，它们会被抵御系统检测到并攻击。
如果检测到病毒，抵御系统会立即释放化学信使，调动免疫系统来对抗病毒。
这些化学信息会促使免疫细胞从血液、脾脏和淋巴组织中进入病毒感染的组织和器官，直接消灭病毒和受感染的细胞。
2、病毒感染后免疫反应的细节病毒入侵机体后，抵御系统会释放一种蛋白质，它被称为干扰素。
干扰素会促进免疫系统的其他部分，例如白细胞和巨噬细胞等，来攻击和清除病毒。
另外，包括抗体和T细胞在内的免疫细胞也会加入到免疫反应中来。
抗体会寻找并结合病毒，然后将其标记为目标，从而使白细胞进一步攻击病毒。
T细胞则会直接攻击受感染的细胞。
3、病毒感染后免疫反应带来的影响免疫反应对于病毒感染的治疗至关重要。
它可以帮助人体捍卫自身免受病毒感染的威胁。
然而，免疫反应也可能导致病毒感染的中毒性损伤。
例如，在在严重的流感流行区域，免疫反应可能导致原本健康的人也被卷入到致命的免疫反应中。
二、分子生物学机制研究人员最近对于病毒感染后分子生物学机制的研究正在迅速发展。
这些研究揭示了病毒入侵后的分子生物学机制，以及病毒如何控制宿主细胞的基因表达。
1、病毒入侵后的分子生物学机制当病毒入侵宿主细胞后，它们会释放自身的核酸进入宿主细胞。
这会导致细胞检测到异物核酸的存在，并启动一系列的信号通路来对抗病毒。
病毒编码的蛋白质也会在感染细胞的过程中发挥作用。
例如，它们可能干扰宿主细胞的代谢或细胞周期，并抑制宿主免疫反应的发挥。
2、病毒如何掌控宿主基因表达病毒入侵细胞后，它们会干扰宿主细胞的基因转录和翻译。
慢病毒引起的免疫学反应和致病机制
慢病毒引起的免疫学反应和致病机制慢病毒是一类病毒，其病毒复制和致病过程较慢，具有持续性和潜伏期。
慢病毒感染后可以引起免疫学反应，在机体内不断激发免疫反应，而且会导致组织细胞持续凋亡，最终导致免疫缺损。
具体来说，慢病毒感染后会输出一些蛋白质及其片段、基因型或表型位点或表达的锚定分子、有机分子链、糖链、极性和反极性脂质等作用于宿主免疫系统，从而刺激机体内的免疫细胞参与这个状态的演变。
慢病毒感染的靶细胞主要是生命周期较长的细胞，如神经系统、呼吸系统、泌尿生殖系统等，这些细胞所在的生理界面群具有特殊的生物学特性，可以持久存活。
由于慢病毒比较复杂，感染后可导致长时间持续病变，患者有可能在多年、甚至几十年之后才会发病，医学上将此类疾病称为慢性进展性病变。
慢病毒的致病机制主要有三点：第一是直接感染，由于慢病毒感染的细胞具有极长的生命周期，所以对细胞的破坏将很难自我修复而且常常无法彻底消除，导致炎症反应的连续发生并逐渐加重；第二是自身免疫反应，引起的应答反应极为严重，并导致自身免疫反应，被损坏的组织细胞不断死亡，并引发病理反应，而这种病理反应还可能进一步导致身体免疫缺陷，风险进一步增加；最后是异常代谢物的沉淀和聚集，例如蛋白质、糖质、胆固醇、核酸等，会堵塞细胞通道，并象闭塞性疾病一样引发损伤和破坏，导致损伤显著，并致使组织加温和病变。
在感染慢病毒时，体内会产生两种免疫反应：细胞免疫（Cellular Immunity）和体液免疫（Humoral Immunity）。
细胞免疫主要由T细胞负责，其通过识别并杀死感染慢病毒的病毒或被感染细胞。
T细胞会释放一系列的细胞因子，例如干扰素（Interferon，IFN）、白介素（Interleukin，IL）、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）等来抑制病毒的复制，同时也会促进CD8+T细胞、自然杀伤（Natural Killer，NK）细胞等细胞参与杀伤病毒感染的细胞。
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现代免疫学
1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？
2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？
病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。
病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。
他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。
病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。
少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。
多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。
机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。
1.针对病毒感染的固有免疫应答：
在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。
主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。
病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。
这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。
病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。
【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。
I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。
NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。
巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。
固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。
2.针对病毒感染的适应性免疫应答：
病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。
抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。
病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
病毒感染后或接受疫苗后产生的特异性抗体可有效防止机体被同种病毒被再度感染，在病毒感染初期对机体发挥一定的保护作用，然而体液免疫产生的抗体不可能完全消除病毒的入侵，特别是病毒感染细胞后进入潜伏期状态，病毒DNA整合到宿主细胞DNA中，体液免
疫无能为力。
彻底清除病毒感染有赖于细胞免疫应答的作用。
从已被感染的细胞内彻底消除病毒起决定因素是细胞毒T细胞（CTL），绝大多数是CD8+T细胞，它们在体内最主要的功能就是发挥对病毒感染的免疫监视作用。
在TFN-α的诱导下，组织中的树突细胞DC进入成熟状态并携带病毒抗原向引流淋巴结迁移。
DC在迁移的过程中将病毒抗原加工处理并开始表达高水平MHC分子和共刺激分子。
由于病毒蛋白是在细胞质内复制的，病毒抗原肽可以经I类呈递途径被MHC-I类分子呈递于细胞表面。
CTL在接受被加工过的病毒抗原肽后，在CD4+T细胞分泌的细胞因子辅助下活化扩增。
扩增后的CTL可作为效应细胞直接杀死病毒而发挥抗病毒作用；同时被感染细胞内的核酸酶活性增加，有助于降解病毒DNA/RNA。
【图：病毒抗原的呈递途径】宿主初次感染3-4天之后外周血中开始出现病毒特异性CTL，7-10天时达到高峰，然后特异性CTL的数目逐步下降【图：针对病毒感染的免疫应答：在病毒感染初期，组织细胞分泌的干扰素等细胞因子发挥重要抗病毒作用，NK细胞能够杀伤被感染的宿主细胞】，病毒特异性CTL随血液循环进入被病毒侵袭的组织部位，杀伤被病毒感染的靶细胞；相对应的病毒数量呈现先高后低直至被清除的走向。
病毒感染除了诱导较强的CTL应答，还诱导较强的CD4+T细胞和体液免疫应答，因为病毒抗原也可以经II类抗原呈递途径被抗原呈递细胞（APC）呈递给辅助性T细胞（CD4+T）细胞。
淋巴结中滤泡树突细胞（FDC）捕获随引流淋巴液而来的病毒颗粒或病毒蛋白，并将其展示于细胞表面。
在病毒特异性CD4+T细胞的帮助下，能够识别病毒抗原的B细胞被活化并产生病毒特异性抗体。
患者血清中针对病毒的IgG类抗体大约在感染一周后出现，可保持几个月甚至更长时间。
针对病原的免疫记忆：
人和动物经历了某种病原感染后会获得针对该病原体的特异性免疫力，并在随后较长一段时间甚至终生保持针对该病原的免疫力。
原理是病毒诱导处产生抗原特异性的记忆T细胞和记忆B细胞，发生急性感染后，外周血中的特异性CTL和Th细胞数量骤增，随着病原体被清除，此类T细胞大量消失，只有少数记忆性T细胞在体内长期存在，他们能在遇到同一种病毒时介导“回忆反应”，迅速而有效地控制感染。
急性感染后宿主血清中的特异性IgG抗体长时间内（数月甚至数年）维持较高水平，其原因是体内不断有少数记忆B细胞自发分化为浆细胞并分泌抗体。
也有假说认为迁入骨髓的浆细胞变为长寿细胞，能长期不断分泌特异性抗体。
黏膜急性感染后也会出现黏膜表面IgA型特异性抗体浓度增加的现象，但维持时间通常为几个月~1年。
图：急性病毒感染后，血清中的抗病毒IgG抗体迅速升高。
脾脏中产生病毒特异性抗体的浆细胞含量在急性感染被清除后迅速减少，少数浆细胞迁入骨髓并维持病毒特异性抗体的长期产生。
当机体再次遇到病毒感染时，记忆B细胞迅速分化为浆细胞和新的记忆细胞，在2-3天内产生大量高亲和力抗体。
病毒感染的转归：
病毒穿过皮肤或黏膜进入机体后，固有免疫应答有可能造成病毒感染的“流产”。
否则病毒在组织中开始繁殖、蔓延，形成局部感染灶并开始诱导适应性免疫应答。
一般情况下，急性病毒感染约2周后被彻底清除。
若进入机体的病毒不断成功地逃逸免疫系统的控制，则可能在体内长期寄生，病毒感染转为慢性，甚至传染他人。