13糖尿病病理生理学
糖尿病足病理生理学机制
糖尿病足病理生理学机制
糖尿病足是糖尿病的一种严重并发症,主要是由于长期高血糖导致的血管和神经病变引起的。
在糖尿病患者中,高血糖会导致血管内皮细胞损伤和功能障碍,从而导致血管狭窄和闭塞。
这些变化会影响足部的血液供应,导致足部组织缺氧和营养不良,从而引发溃疡和感染。
此外,高血糖还会导致神经病变,包括感觉神经和运动神经的病变。
感觉神经病变会导致足部感觉减退或丧失,使患者无法及时察觉足部的损伤和疼痛。
运动神经病变会导致足部肌肉无力和萎缩,从而影响足部的功能和稳定性。
糖尿病足的病理生理学机制还涉及炎症反应和免疫功能障碍。
糖尿病患者的足部容易感染,而感染会引发炎症反应,进一步加重血管和神经病变。
此外,糖尿病患者的免疫功能也会受到影响,使其难以有效抵御感染和炎症。
总之,糖尿病足的病理生理学机制是一个复杂的过程,涉及血管、神经、炎症和免疫等多个方面。
预防和治疗糖尿病足需要综合考虑这些因素,包括控制血糖、改善血液循环、保护神经、预防感染和加强足部护理等。
糖尿病的病理生理学研究
糖尿病的病理生理学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,可以分为1型糖尿病和2型糖尿病两种。
1型糖尿病主要是由于胰岛素分泌细胞的破坏导致的,而2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
糖尿病的病理生理学研究已经取得了许多进展,从分子水平到组织、器官乃至整体水平都有所涉及。
一、分子水平的研究1. 胰岛素形成和分泌途径的研究胰岛素是控制血糖的关键激素,胰岛素的分泌受到多个途径的调控。
分子水平的研究揭示了很多与胰岛素分泌有关的信号通路和分子机制。
例如,ATP敏感的钾通道(KATP通道)被认为是控制胰岛素分泌的主要通路之一。
此外,钙、磷酸化等也与胰岛素分泌密切相关。
2. 胰岛素受体和胰岛素信号通路的研究胰岛素的作用需要与胰岛素受体结合,并通过信号通路发挥生理效应。
胰岛素受体可以激活多条信号通路,包括PI3K/AKT、ERK1/2和JNK等。
这些信号通路参与了胰岛素的许多生理效应,例如促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解等。
二、细胞水平的研究1. 胰岛素分泌细胞的研究胰岛素分泌细胞主要包括β细胞和α细胞。
β细胞主要负责胰岛素的合成和分泌,而α细胞则主要分泌胰高血糖素。
糖尿病发生的原因之一就是β细胞受到破坏,导致胰岛素分泌不足。
因此,对β细胞的研究具有重要意义。
过去的研究表明,β细胞存在多个亚群,这些亚群在分泌胰岛素的速率、稳定性和灵敏度等方面有所差异。
近年来,单细胞测序技术的出现,为更深入地研究β细胞提供了新的途径。
2. 胰岛素抵抗细胞的研究胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要表现之一。
糖尿病的病理生理学研究已经证实,多个细胞和组织的胰岛素敏感性下降,导致胰岛素不能充分发挥生理效应。
例如,肝细胞和肌肉细胞的胰岛素受体数量下降、脂肪细胞的分泌和代谢异常等都与胰岛素抵抗有关。
针对这些细胞和组织的研究也是糖尿病的研究热点之一。
三、组织和器官水平的研究1. 肝脏和胰岛来自的血管通路的研究肝脏和胰岛之间的血管通路是血糖平衡的重要环节。
糖尿病的病因、病理生理、发病机制、诊断、分型和预防(余学锋)
胰岛素平均浓度 (nmol/l)
0.80
0.60
0.40
0.20
0
–30 0 30 60 90 120 150 180 210 240
时间 (分钟)
Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177
2型糖尿病的自然发展过程
β细胞减少 高胰岛素血症 随年龄增长 胰岛素需要量
2型糖尿病(95%)
Ⅱ型糖尿病
成年发病的糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
IDDM
免疫介导的
NIDDM
肥胖(80%)
特发性的
非肥胖
其它特殊类型 妊娠糖尿病(GDM)
糖尿病分型
其他特殊类型糖尿病 • 年轻发病的成年糖尿病(MODY)
• 胰岛素作用缺陷
• 胰腺疾病
• 内分泌病
• 药物或化学品所致糖尿病
• 感染
胰岛素对葡萄糖的处理
糖原异生 糖原分解 糖原合成 胰岛素
血糖
糖原合成
葡萄糖摄取 游离脂肪酸释放
1型糖尿病胰岛素缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 糖原异生 (氨基酸) 酮体生成 (脂肪酸)
血糖
葡萄糖摄取 蛋白降解 氨基酸
甘油三酯降解 脂肪酸
2型糖尿病胰岛素不敏感
葡萄糖摄取 糖酵解 糖异生 (氨基酸)
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2型糖尿病的病理生理学: 胰岛素分泌缺陷
正常人
1.00
2型糖尿病人 FPG <8 mmol/l FPG 8-12 mmol/l FPG 12–15 mmol/l FPG >18 mmol/l
《糖尿病病理生理学》课件
感染
皮肤感染:如疖、痈等皮肤化脓性感染,以及真菌感染如足 癣、甲癣等。
呼吸道、消化道和泌尿道感染:如肺炎、肺结核、膀胱炎等 。
05
糖尿病的诊断与治疗
诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L
02
餐后2小时血糖≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
03
诊断标准
01
糖化血红蛋白 ≥6.5%
药物治疗
口服降糖药
如二甲双胍、格列美脲等,适用于轻中度患者 。
胰岛素
适用于严重糖尿病患者,需在医生指导下使用 。
其他药物
如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂等,根据病情选择使用。
非药物治疗
1 2
饮食疗法
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则,合理搭配 食物。
运动疗法
适当进行有氧运动,如快走、游泳、骑自行车等 ,有助于控制血糖。
胰岛素抵抗与β细胞功能障碍
胰岛素抵抗
指机体对胰岛素的敏感性 降低,导致血糖调节障碍 。
β细胞功能障碍
β细胞是胰岛素的分泌细胞 ,功能障碍导致胰岛素分 泌不足。
葡萄糖毒性
长期高血糖状态对β细胞造 成损害,导致功能障碍。
03
糖尿病的病理生理变化
糖代谢紊乱
胰岛素分泌不足
糖尿病患者胰岛素分泌不足,无 法有效利用葡萄糖,导致血糖升
动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤后,胆固醇、脂质等在血管壁沉积,形成动脉 粥样硬化。
血栓形成
动脉粥样硬化基础上,血小板聚集形成血栓,导致血管狭窄或闭 塞。
神经病变
神经细胞损伤
高血糖导致神经细胞能量代谢障 碍,引发神经细胞损伤。
神经传导障碍
糖尿病病理生理学
Autoimmune response
Against normal beta cells AND / OR altered beta cells
Beta-cell destruction
Type 1 Diabetes
二、2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
(Other specific types of diabetes)
妊娠期糖尿病
(Gestational diabetes)
病因不明
糖尿病合并妊娠
发病年龄 发病率 体重 发病与症状 酮症 并发症 胰岛素治疗
1型糖尿病 通常< 30岁 0.2%~0.3% 很少肥胖
发病急 5% 肥胖(80%)
特发型 (Idiopathic) 显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗
胰腺外分泌疾病、青年人中的成年人发 病型糖尿病、药物和化学物质诱导、内 分泌疾病、胰岛素作用遗传缺陷、感染、 不常见的免疫介导、其他与糖尿病相关 的遗传综合征8个亚型
2型糖尿病
(Type 2 diabetes)
高血糖: FPG 6.1 mmol/L(110 mg/dl)
低血糖: FPG 3.9 mmol/L(80 mg/dl) 肾糖阈:血浆葡萄糖 8.8-10 mmol/L (160-180mg/dl) 糖 尿:血浆葡萄糖肾糖阈
尿糖与血糖的关系
• 血糖8.9-10.0mmol/L • 10.0-11.1mmol/L • 11.1-13.9mmol/L • 13.9-16.7mmol/L • 16.7-19.4mmol/L • >19.4mmol/L 尿糖 ± + ++ +++ ++++
《糖尿病病理生理学》课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件!我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程,并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭,加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足,常发生在儿童和青少年,症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人,与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关,症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射,根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物,合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态,通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变(视糖病)
糖尿病会损害视网膜血管,导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变(神糖病)
糖尿病可引起神经损伤,导致 感觉和运动神经功能紊乱,如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变(肾糖病)
糖尿病损害肾脏小血管,导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
糖尿病的病理生理学机制
糖尿病的病理生理学机制糖尿病是一种慢性代谢性疾病,主要表现为血糖过高。
根据国际糖尿病联合会的数据,目前全球糖尿病患者人数超过4.65亿,预计到2045年将达到6.36亿。
糖尿病这一长期存在的代谢性疾病,其病理生理学机制也备受关注。
糖尿病的病理生理学机制可以从三个层面来考虑:胰岛素分泌异常、组织胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。
首先,糖尿病的发生与胰岛素分泌异常有密切关系。
胰岛素是由胰腺内的β细胞分泌的一种多肽激素,可以促进细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存。
在糖尿病患者中,由于β细胞受损或死亡,胰岛素的分泌受到一定程度的限制。
特别是在第二型糖尿病中,体内糖尿病患者的胰岛素分泌不足,且继发性胰岛素抵抗持续存在,导致血糖不能被及时有效地处理,从而出现高糖血症的症状。
其次,糖尿病的病理生理学机制还与组织胰岛素抵抗有关。
细胞对于胰岛素的反应性受到影响而逐渐降低,因此需要更高浓度的胰岛素才能刺激细胞吸收葡萄糖。
组织胰岛素抵抗的影响可以从两个方面考虑:一是葡萄糖运输分子的含量、分布和活性;二是葡萄糖合成酶或糖异生酶的活性。
临床上,II型糖尿病患者体内葡萄糖运输分子含量或体内葡萄糖合成酶活性降低,导致细胞内葡萄糖不充分利用,最终导致高糖血症。
最后,糖尿病患者胰岛素作用不足也是其病理生理学机制的重要方面。
一些疾病状态、药物或生理因素等可以影响胰岛素的作用,导致胰岛素的生理效应降低或消失。
比如胃静脉泵注入胰岛素或胰岛素治疗的长期应用等,可以使患者对胰岛素的反应性降低。
此外,在某些情况下,患者可能出现胰岛素抵抗的现象。
由于组织细胞对胰岛素的反应性降低,需要更高浓度的胰岛素才能发挥其作用。
总之,糖尿病的病理生理学机制是多方面的,其复杂性使得治疗糖尿病的方法更具挑战性。
今后的治疗工作应侧重于恢复、提高胰岛素分泌的功能和维持合适水平的葡萄糖和胰岛素反应性,以及良好的生活习惯如合理饮食、适量运动等,来控制糖尿病的发展和预防其并发症的发生。
《糖尿病机理》课件
在这份课件中,我们将深入探讨糖尿病的机理,包括定义、分类、病理生理 学、诊断治疗、相关并发症、预防和控制。一起来了解这个全球性挑战吧!
什么是糖尿病?
糖尿病是一种慢性代谢病,主要特征是血糖水平异常升高。糖尿病的分类包 括1型、2型和妊娠期糖尿病。全球范围内的流行病学数据显示糖尿病的盛行 率不断上升。
2
强调预防和控制的重要性
预防和控制是减少糖尿病发病率和并发症的关键策略。
3
未来针对糖尿病的研究趋势
通过深入研究糖尿病的机理,我们可以寻找新的治疗方法和干预策略。
糖尿病的病理生理学
正常情况下,糖代谢是一个复杂的过程,涉及胰岛素、葡萄糖和细胞之间的相互作用。糖尿病的病理生理学机 制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,导致血糖水平升高和组织损伤。
糖尿病的诊断和治疗
糖尿病的诊断标准是基于血糖水平和糖化血红蛋白测定。治疗目标是控制血糖水平以预防并发症。治疗方法包 括饮食控制、运动、药物治疗和胰岛素注射。
健康的生活方式包括均衡饮食、 积极锻炼、控制体重和规律体 检。
糖尿病的控制措施
定期监测血糖水平、合理用药、 保持健康的生活习惯和定期检 查并发症。
糖尿病的管理计划
个体化的治疗方案,与医生密 切合作,定期评估和调整治疗 计划。
结语
1
糖尿病的严重性
糖尿病是一种全球性挑战,对个人和社会健康都带来严重影响。中毒
一种严重的代谢紊乱,由于高血糖和胰岛素不足 导致体内产生过多的酮体。
糖尿病肾病
糖尿病引起的肾脏损伤,逐渐导致慢性肾功能衰 竭。
糖尿病足
糖尿病引起的神经和血管损伤,导致足部溃疡和 感染。
糖尿病眼病
影响眼睛的各种疾病,包括视网膜病变和白内障。
糖尿病病理生理学
外周血管病变 微血管病变 继发感染 外周神经病变
肢端坏疽
三、糖尿病性肾病
(Diabetic nephropathy)
肾脏的微血管病变
肾小球硬化症
小动脉硬化
肾动脉硬化
肾小管间质性病变
间歇性蛋白尿
高血压
水肿
尿毒症
肢端感觉异常或感觉过敏
1.外周神经病(peripheral neuropathy)
机制: 胰岛素信号转导系统的功能障碍
01
受体前障碍: 血胰岛素抗体的产生
02
受体障碍: 受体数量、结构和功能的破坏
03
受体后障碍: 最常见,包括信号转导系统中 各信号分子的数量改变、结构和功能的破坏
04
Changes
Signal Molecules
Decreased protein level
(Type 2 Diabetes)
二、2型糖尿病
04
Part One
胰岛坏死基因 (葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶 基因、葡萄糖转移子-2基因) 胰岛素抵抗基因 (胰岛素受体基因、胰岛素受 体底物基因和PI3激酶基因)
1.遗传
(一) 遗传与环境因素
(Genetic and Environmental Factors)
脑 细 胞 脱 水
脑萎缩、昏迷
血浆渗透压
摄水不足 体液丢失过多
糖尿病酮症酸中毒
高渗性非酮症糖尿病昏迷
病史
多见于青少年 较多有糖尿病史 常有感染、胰岛素治疗中断等病史
多见于老年人 常无糖尿病史 常有感染、呕吐、腹泻等病史
起病
较快(数小时~4天)
较慢(1天~2周)
生理学与病理生理学考试题附参考答案
生理学与病理生理学考试题(附参考答案)1、糖尿病的主要治疗原则是()A、控制饮食、酌情选用运动疗法或降血糖药物,防止各种并发症B、胰岛素治疗为主,辅以饮食治疗C、在控制饮食的基础上,选用胰岛素或口服降糖药D、口服降糖药为主,辅以饮食治疗答案:A2、维持机体稳态的重要途径是()A、自身调节B、神经调节C、体液调节D、负反馈调节E、正反馈调节答案:D3、再生障碍性贫血是由于A、缺乏Fe2+B、严重肾疾病C、骨髓破坏D、缺乏叶酸E、内因子缺乏答案:C4、当血流通过下列哪一部位时,血压的降落最大?()A、主动脉和大动脉B、大静脉和腔静脉C、毛细血管D、小动脉和微动脉E、微静脉和小静脉答案:D5、当动脉血压<80mmHg时,可出现()A、无尿B、少尿C、多尿D、尿量不变E、血尿答案:B6、特异性投射系统的主要功能是A、协调肌紧张B、维持和改变大脑皮质的兴奋状态C、调节内脏功能D、引起特定感觉并激发大脑皮质发出神经冲动答案:D7、循环系统平均充盈压可以反映:()A、静脉血压与动脉血压之间的关系B、心脏射血与外周阻力之间的关系C、体循环和肺循环容量之间的关系D、血流与血流阻力之间的关系E、血管容积和循环血量之间的关系答案:E8、心室肌的后负荷是指:()A、快速射血期心室内压B、心房压力C、等容收缩期初心室内压D、大动脉血压E、减慢射血期心室内压答案:D9、肾小管和集合管对水的重吸收占滤过量的()A、90%B、80%C、99%D、70%E、60%答案:C10、神经纤维Na+通道失活的时间在()A、绝对不应期B、动作电位的下降相C、动作电位超射时D、相对不应期E、动作电位的上升相答案:A11、对混合食物消化力最强的消化液是()A、胆汁B、小肠液C、唾液D、胃液E、胰液答案:E12、血小板减少的患者,皮肤粘膜常自发性出现出血点和紫瘢,主要是由于A、血液凝固障碍B、不易形成止血栓C、血凝块回缩障碍D、血管不易收缩E、不能维持血管内皮的完整性答案:E13、决定肺部气体交换方向的主要因素是A、气体的分压差B、气体的溶解度C、气体和血红蛋白的亲和力D、气体分子量的大小答案:A14、自身调节指组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下对刺激所产生的()A、非自控调节B、适应性反应C、前馈调节D、旁分泌反应E、稳态反应答案:B15、下列关于递质的叙述,错误的是A、抑制性突触释放抑制性递质B、递质分为外周递质和中枢递质两大类C、中枢神经元的轴突末梢释放相同的递质I)、外周递质主要包括去甲肾上腺素和乙酰胆碱答案:C16、新生儿溶血性贫血可能发生在A、Rh阴性母亲所生Rh阴性婴儿B、Rh阳性母亲所生Rh阴性婴儿C、Rh阳性母亲所生Rh阳性婴儿D、Rh阴性母亲所生Rh阳性婴儿答案:D17、突然横断脊髓后,离断水平以下的随意运动将A、暂时性消失B、永久丧失C、不变D、暂时性减弱甚至消失答案:B18、肾的基本功能单位是()A、皮质肾单位B、血管球C、肾单位D、髓质肾单位答案:C19、判断组织兴奋性高低最常用的简便指标是A、阈电位B、阈强度C、时值D、强度-时间变化率答案:B20、原尿的成分与血浆相比不同的是()A、Na+的含量B、葡萄糖的含量C、尿素含量D、蛋白质的含量E、水的含量答案:D21、神经系统活动的基本方式是()A、反射B、反应C、前馈D、反馈E、神经递质答案:A22、房室瓣开放见于:()A、等容舒张朗初B、等容舒张期末C、等容收缩期未D、等容收缩期初E、心室收缩期初答案:B23、AB型血红细胞膜上含有的凝集原是A、A凝集原B、B凝集原C、D抗原D、A凝集原和B凝集原E、无A凝集原和B凝集原答案:D24、下列不属于从微动脉到微静脉通路的是()A、动-静脉通路B、后微动脉通路C、直捷通路D、迂回通路答案:B25、肌肉运动时,其血流量增加的主要原因是:()A、交感缩血管纤维活动减弱B、动脉血压升高C、肌肉收缩时,局部代谢产物增多D、未活动的肌肉内血管收缩E、心输出量增加答案:C26、在体温调节中起调定点作用的可能是()A、延髓的冷敏神经元B、脊髓的温度敏感神经元C、皮肤黏膜对温度变化敏感的神经末梢D、PO/AH区的温度敏感神经元E、网状结构的冷敏神经元答案:D27、老年人,主动脉弹性减退时,动脉血压的变化是()A、收缩压升高,舒张压升高B、收缩压降低,舒张压变化不大C、收缩压降低,舒张压升高D、收缩压升高,舒张压降低E、收缩压变化不大,舒张压升高答案:D28、在一个心动周期中,下列那个时期左心室内压力最低()A、快速射血期B、等容舒张期C、减慢射血期D、等容收缩期E、充盈期答案:E29、内源性凝血的始动因素是A、凝血酶的形成B、因子刈被激活C、凝血因子IV被激活D、血小板破裂答案:B30、酸中毒常伴高血钾的原因是()A、H+-Na+交换增强和K+-Na+交换减弱B、H+-Na+交换减弱和K+-Na+交换增强C、H+-Na+交换和K+-Na+交换均增强D、H+-Na+交换和K+-Na+交换均减弱E、NH3的分泌减少答案:A31、肾小球滤过的结构基础是()A、有效滤过压B、动脉血压C、肾血流量D、滤过率E、滤过膜答案:E32、窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是:()A、阈电位为-40mVB、动作电位没有明显的平台期C、0期去极速度快D、静息电位仅为-70mVE、4期电位去极速率快答案:E33、各段肾小管对Na+重吸收量最大的部位是()A、近端小管B、髓神升支C、髓伴降支D、远曲小管E、集合管答案:A34、房室延搁的生理意义是()A、使心肌不发生完全强直收缩B、使心室肌动作电位增强C、延长心室肌舒张期D、使心室肌收缩更有力E、使心房、心室不同时收缩答案:E35、机体安静时,能量代谢最稳定的环境温度()A、30o C"35o CB、5℃"10℃C、0℃"5℃D、20βC"30βCE、15o C"20o C答案:D36、哪一项不是评价心脏泵功能的指标()A、静息状态下的心房作功量B、射血分数C、每分输出量和每搏输出量D、心指数答案:A37、内因子促进下列哪一种物质的吸收:()A、维生素KB、钙C、维生素B12D、铁E、胆盐答案:C38、关于胃的蠕动,正确的是()A、蠕动波向胃底和幽门两个方向传播B、起始于胃底部C、发生频率约为12次/分D、空腹时基本不发生答案:A39、关于基础体温的描述不正确的是()A、在一个月经周期中,排卵日基础体温最低B、肌肉放松、精神安定C、室温保持在20-25℃D、清晨空腹E、基础体温是人体最低的体温答案:E40、在每一个心动周期中,左心室压力升高速度最快的是:()A、减慢射血期B、快速射血期C、等容收缩期D、等容舒张期E、心房收缩朗答案:C41、关于胃蠕动的叙说,正确的是:()A、约每分钟5次B、迷走神经兴奋可使蠕动增强C、食物入胃后1分钟开始D、每次可将20~30m1食糜排入小肠E、约需3分钟到达幽门答案:B42、阻力血管主要是指:()A、大静脉B、小动脉及微动脉C、毛细血管D^大动脉E、小静脉答案:B43、当环境温度低于体表温度时,人体散热的主要方式是()A、蒸发和对流B、辐射和传导C、对流和传导D、辐射、传导和对流191、给高热病人使用冰袋的散热方式是CA、辐射B、对流C、传导D、不感蒸发E、汗液蒸发E、蒸发和辐射答案:D44、消化道平滑肌对下列哪种刺激反应不敏感()A、酸碱等化学物质B、电和切割C、温度变化I)、缺血和平滑肌痉挛E、机械牵张答案:B45、不属于生理性止血过程的是A、血小板释放5-HT使小血管收缩B、参与血液凝固过程C、使凝血块液化脱落,恢复正常D、血小板黏着于受损血管E、血小板聚集形成血小板血栓答案:C46、关于胆盐的肠肝循环,错误的是:()A、胆盐在回肠末端被吸收B、返回的胆盐对肝胆汁的分泌有促进作用C、每次进餐后可循环5~6次D、每次重吸收约95%E、经门静脉返回到肝脏答案:C47、通气/血流比值是指()A、功能余气量与每分肺血流量之比B、肺泡通气量与每分肺血流量之比C、肺活量与每分肺毛细血管血流量之比D、肺通气量与每分肺血流量之比E、最大通气量与每分肺血流量之比答案:B48、体温调节的基本中枢位于()A、小脑B、脑桥C、下丘脑D、中脑E、大脑皮层答案:C49、心室肌细胞动作电位的特点是:()A、复极速度与去极速度相等B、升支与降支对称C、持续时间短D、复极有平台期E、去极幅度小答案:D50、肾小管对HCO3-的重吸收A、以HCo3-的形式吸收B、以C02的形式吸收C、主要在远球小管进行D、滞后于Cb的吸收E、不依赖于H+的分泌答案:B51、胃的特有运动形式是()A、分节运动B、集团蠕动C、蠕动D、紧张性收缩E、容受性舒张答案:E52、有关分节运动的描述,正确的是()A、具有推送食糜的作用B、多见于食管C、指以环形肌为主的节律性舒、缩活动D、指以纵形肌为主的节律性舒、缩活动E、多见于大肠答案:C53、胆汁中与消化相关的成分主要是()A、脂肪酸B、胆色素C、HC03-D、胆固醇E、胆盐答案:E54、可分泌肾素的结构是肾脏的A、感受器细胞B、系膜细胞C、间质细胞D、致密斑E、颗粒细胞答案:E55、窦房结细胞动作电位O期去极大是由于()A、Na+电导增加B、K+电导增加C、Na+电导降低D、Ca2+电导增加E、Ca2+电导降低答案:D56、小肠黏膜吸收葡萄糖和氨基酸,需要哪种离子耦联A、Na+B、K+C、Ca2+D、C1-答案:A57、肾小球有效滤过压等于()A、囊内压-血浆胶体渗透压+肾小球毛细血管血压B、肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-囊内压C、肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压+囊内压D、血浆胶体渗透压-肾小球毛细血管血压+囊内压E、肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压+囊内压答案:E58、肺泡通气量是指()oA、肺泡通气量二潮气量+无效腔气量X呼吸频率B、尽力呼吸时,每分钟吸入的最大气体量C、每分钟吸入的气体量D、每分钟呼出的气体量E、每分钟吸入肺泡的新鲜气量答案:E59、正常心率A、60~100次/分B、60~80次/分C、60~90次/分D、70—00次/分答案:A60、关于易化扩散的叙述,错误的是A、以通道为中介的易化扩散,如K+、Na+由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散B、通道蛋白质对被转动的物质没有特异性C、作为载体的膜蛋白质与被转动物质之间有高度的结构特异性D、以载体为中介的易化扩散,如葡萄糖通过细胞膜进入细胞内的过程答案:B61、下列不属于人工呼吸方法的是A、节律性的挤压胸廓B、按压腹部C、口对口人工呼吸D、人工呼吸机答案:B62、合成人体细胞膜的主要成分与生理活性物质的是()A、脂肪B、蛋白质C、糖I)、氯化钠E、维生素答案:B63、关于局部兴奋的叙述,错误的是:()A、局部电位随刺激强度增加而增大B、它是动作电位形成的基础C、局部去极化电位的区域兴奋性增高D、局部电位随扩布距离增大而减小E、不存在时间与空间的总和答案:E64、肾脏内髓部渗透梯度的形成主要依赖于A、NaC1B、KC1C、NaC1和KC1D、NaC1和尿素E、尿素答案:D65、血流阻力主要来自()A、微动脉和小动脉B、微静脉C、中动脉D、大动脉E、毛细血管答案:A66、引起促胰液素释放最强的物质是:()A、葡萄糖B、淀粉C、脂酸钠D、盐酸E、蛋白质分解产物答案:D67麦氏点位于()A、脐与右骼前上棘连线的中、外1/3交点处B、脐与右骼结节连线的中、外1/3交点处C、脐与右骼峭连线的中1/3处D、脐与右骼前上棘连线的中1/3处答案:A68、所有消化液中消化力最强、最重要的是()A、小肠液B、唾液C、胃液D、胆汁E、胰液答案:E69、人体内最重要的排泄器官是()A、肺B、肾C、肝D、消化管E、皮肤答案:B70、关于肾小球滤过率作用的叙述,错误的是()A、超滤液中无血细胞和大分子蛋白质B、有效滤过压越大,肾小球滤过率越大C、经肾小球的滤过作用,形成超滤液D、肾血浆流量越大,肾小球滤过率越小E、滤过的动力是有效滤过压答案:D71、已知供血者血型为A,交叉配血实验中主侧凝集,次侧不凝集,受血者血型为A、A型B、B型C、AB型I)、O型E、以上都不是答案:D72、有关顺应性的叙述,错误的是()A、表示在外力作用下肺的可扩张性B、容易扩张,顺应性越大C、与肺的弹性阻力呈正比关系I)、肺炎、肺水肿时会减小E、都对答案:C73、外科手术中注射维生素K的目的是()A、促进凝血B、防止凝血C、防止心衰D、麻醉答案:A74、细胞外Ca2+浓度降低对心肌生理特性的影响,以下哪项是错误的?()A、快反应细胞阈电位下移,兴奋性升高B、细胞膜对Na+内流的抑制作用减弱C、O期去极速度增快D、O期去极幅度增高E、4期自动去极速度减慢,自律性降低答案:E75、心室肌动作电位O期形成离子流是()A、K+外流B、K+内流C、Na+内流D、Na+外流E、Ca2+内流答案:C心室肌:钠离子内流窦房结:钙离子内流76、在动物中脑上、下丘之间切断脑干,将出现A、腱反射加强B、脊髓休克C、肢体麻痹D、去大脑僵直答案:D77、消化力最强的消化液是()A、胆汁B、唾液C、胰液D、胃液答案:C78、以腋窝温度为标准,以下属于发热的是()A、37~37.4°CB、37.5~38°CC、35℃以下D、35"36o CE、36~37°C答案:B79、当静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时,称作膜的:()A、反极化B、极化C、去极化D、超极化E、复极化答案:D80、可兴奋细胞发生兴奋时,共有的特征是产生()A、反射活动B、肌肉收缩C、腺体分泌D、动作电位E、神经活动答案:D81、有关顺应性的叙述,正确的是A、表示在外力作用下肺的可扩张性B、容易扩张,顺应性越大C、与肺的弹性阻力呈正比关系D、肺炎、肺水肿时会减小答案:ABD82、下列关于中心静脉压的叙述,哪几项是正确的?A、是指胸腔大静脉和右心房的血压B、心脏射血能力减弱时,中心静脉压较低C、其正常变动范围为0.4—12kPa4—12CmH20D、是反映心血管功能状态的一个指标答案:ACD83、正常呼吸节律的形成主要依赖于—OA、A延髓B、E大脑皮质C、C中脑D、B脑桥E、D脊髓答案:AD84、骨骼肌兴奋一收缩耦联包括A、动作电位通过横管系统传向肌细胞的深部B、肌浆中的Ca2+浓度迅速降低,导致肌钙蛋白和它所结合的Ca2+解离C、肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合D、三联管结构处的信息传递,导致终末池Ca2+释放答案:ACD85、神经纤维传导兴奋的特点,包括A、单向传导B、结构和功能的完整性C、绝缘性D、不疲劳性答案:BCD86、下列关于胰液的叙说,正确的是A、胰液中含有羟基肽酶B、胰液的分泌以神经调节为主C、胰液的碳酸氢钠含量高D、胰液的PH约为8答案:ACD87、关于影响肺换气的因素,正确的是A、通气/血流比值增大有利于换气B、气体扩散速率与呼吸膜面积呈正比C、气体扩散速率与呼吸膜厚度呈反比D、通气/血流比值减小不利于换气答案:BCD88、关于心动周期的论述,以下哪几项是正确的A、房、室有共同收缩的时期B、心率加快时,心动周期缩短C、房室有共同的舒张期D、舒张期比收缩期长答案:BCD89、凝血的基本过程可以分为A、凝血因子合成B、凝血酶的形成C、纤维蛋白溶解D、凝血酶原激活物的形成答案:BD90、关于血管紧张素II的生理作用,下列叙述哪几项是正确的A、促进肾脏近球细胞释放肾素B、使全身微动脉平滑肌收缩C、使醛固酮的释放增加D、使静脉收缩,回心血量增多答案:BCD91、有关肾素的叙述,不正确的是A、它是由近端小管细胞分泌的B、肾素分泌可导致血钠和水丢失C、肾素分泌是由平均肾动脉压升高引起的D、它使血管紧张素原转变为血管紧张素I 答案:ABC92、高血压的诊断标准A^舒张压210OnmIHgB、收缩压215OmmHgC、收缩压214OmmHgD、舒张压29OmmHg答案:CD93、血细胞包括A、白细胞B、血小板C、红细胞D、凝血因子答案:ABC94、糖尿病的症状包括A、体重减轻B、多食C、多饮D、多尿答案:ABCD95、再生障碍性贫血病因A、放射性物质B、病毒感染C、化学因素D、药物答案:ABCD96、关于心交感神经对心脏的作用,下列叙述哪几项是正确的A、心肌细胞膜上的受体是β受体B、末梢释放的递质是去甲肾上腺素C、使心室舒张末期容积增大D、使心室搏出的血量增多答案:ABD97、小肠是营养物质吸收的主要部位,因为它具有下列哪些有利条件A、小肠绒毛内部有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经B、食物在小肠内停留时间较长,约3-8hC、小肠吸收面积大,粘膜形成许多环形褶皱和大量容貌D、食物在小肠内已被分解成可被吸收的小分子物质答案:ABCD98、呼吸运动的三个环节是A、外呼吸B、胸式呼吸C、内呼吸D、气体在血液中的运输答案:ACD99、关于局部兴奋的叙述,正确的是A、它是动作电位形成的基础B、局部电位随刺激强度增加而增大C、局部电位随扩布距离增大而减小D、不存在时间与空间的总和答案:ABC100、对于M型受体的叙述,下列哪几项是正确的A、能与毒覃碱发生特异性结合B、属于胆碱能受体C、存在于副交感神经节后纤维的效应器细胞膜上D、存在于神经肌肉接头的终板膜上答案:ABCIOU叶酸缺乏的原因有A、吸收障碍B、需要量增加C、利用障碍D、摄入不足答案:ABCD102、对交叉配血试验的叙述,正确的是A、主侧指供血者红细胞与受血者血清相混合,次侧指供血者血清与受血者红细胞相混合B、对已知的同型血液输血,可不必做此试验C、主侧和次侧无凝集反应,可以输血I)、主侧有凝集反应,不论次侧有何结果,均不能输血答案:ACD103>对静息电位的叙述,正确的是A、主要与K+外流有关,其数值接近于K+的平衡电位B、膜内电位较膜外为负C、细胞处于极化状态D、各种细胞的静息电位是相等的答案:ABC104、突触的结构包括哪几部分A、突触间隙B、接头突触C、突触前膜D、接头间隙答案:AC105、胸内负压的生理意义有哪些A、降低腔静脉、胸导管和右心房的压力,有利于静脉血和淋巴液的回流B、使胸膜隐窝渗出液积聚C、维持肺泡的扩张状态,防止肺萎缩I)、分泌肺泡表面活性物质,降低肺泡表面张力答案:AC106、关于兴奋性突触传递的叙述,正确的是A、Ca2+由膜外进入突触小体内B、突触后膜对Na+、K+,特别是对K+的通透性提高C、突触前轴突末梢去极化I)、突触囊泡释放地质,并与突触后膜受体结合答案:ACD107、对神经纤维传导冲动速度的叙述,正确的是A、有髓鞘的纤维传导冲动的速度快于无髓鞘的纤维B、神经纤维遇到麻醉药时传导冲动速度可减慢,甚至不传导冲动C、随着周围温度的下降,神经纤维传导冲动速度将减慢,当降至10℃左右,神经传导就要发生阻滞。
糖尿病的病理生理学及治疗
糖尿病的病理生理学及治疗糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病,在全球范围内已经成为一种极为普遍的疾病。
根据世界卫生组织的统计数据,全球糖尿病人口已超过4亿,到了2030年可能会增加到近6亿。
糖尿病患者因为高血糖引起的各种并发症已经成为医学界关注的焦点之一。
因此,糖尿病的病理生理学及治疗显得尤为重要。
病理生理学糖尿病是由于胰岛功能减退造成的一系列代谢失调所引发的疾病。
正常情况下,食物通过消化系统进入到身体内部后会被分解成葡萄糖等物质并进入到血液中循环,同时胰岛素会被胰腺释放进入血液中提高细胞对血糖的摄取,使血糖维持在正常范围内。
而糖尿病患者是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗性增强,导致血糖水平升高。
在糖尿病的发展过程中可能会出现多种代谢失调,最为显著的是葡萄糖代谢异常。
体内高血糖状态对多种组织器官的影响非常广泛,尤其是眼、肾、神经和心脏等组织特别容易受到损害,导致糖尿病患者出现多种并发症。
治疗方法对于糖尿病的治疗目标是使患者血糖水平尽可能地接近正常人的范围,并预防和控制各种并发症的发生。
药物治疗药物治疗是糖尿病最常见的治疗方法之一,通过给予患者控制血糖的药物,可以有效地提高胰岛素的效力并降低血糖。
根据患者的病情,可以选择糖尿病专用药物、胰岛素或两者的组合治疗。
其中糖尿病专用药物主要包括口服药和注射用药,例如二甲双胍、磺酰脲和格列美脲等。
生活方式干预除了药物治疗外,糖尿病的治疗还需要重视个体化的生活方式干预。
如改善饮食结构,增加运动量,控制体重等,这些方法有助于减少血糖峰值,增强胰岛素的效力并改善胰岛素抵抗。
手术治疗对于一些特殊情况的糖尿病病人,手术治疗是一种有效的治疗手段。
如一些重度肥胖症病人通过肠胃分流手术达到减轻体重和改善糖尿病的目的。
同时在最近的研究中,胰岛移植术也成为一种可能的治疗方式。
结构化管理对于糖尿病患者来说,一个好的糖尿病管理计划的建立对于治疗是至关重要的,其核心是持续不断的定期随访。
糖尿病肾病的病理生理学机制
糖尿病肾病的病理生理学机制糖尿病肾病是一种常见的并发症,是由于长期不良的血糖控制导致的肾脏损伤。
它是严重影响患者生活质量的疾病,甚至可能导致终末期肾功能衰竭。
了解和认识糖尿病肾病的病理生理学机制对于预防和治疗该疾病非常重要。
一、高血糖对肾脏的直接影响首先,我们需要知道高血糖是引起肾脏损伤的主要因素之一。
当人体出现高血糖时,肾脏会遭受到直接毒性损害。
在正常情况下,肾小球滤过率能够自动调节,在适当范围内保持稳定。
然而,在高血糖状态下,这种稳定性会被打乱。
高血糖可导致对肾小球滤过屏障的直接损伤,增加沉积在基底膜上物质的渗透压,并引起胶原纤维产生异常增多等。
其次,高血糖还会引起一系列的代谢异常,直接导致肾脏病变。
高血糖通过影响肾小管和间质细胞的功能,导致肾小管重吸收功能受损,进一步加重了肾脏损伤。
这种代谢异常包括增加纤溶酶原激活剂(PAI-1)的合成,抑制核因子kappa-B(NF-κB)的降解等。
二、炎症反应在糖尿病肾病中的作用除了高血糖,炎症反应也在糖尿病肾病的发展中扮演着重要角色。
长期不良的血糖控制导致体内产生大量的促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等。
这些因子能够激活一系列信号通路,并引发免疫系统对自身组织进行攻击。
在免疫系统的攻击下,肾小球滤过屏障受损并产生蛋白尿。
大量蛋白流失会进一步刺激间质和肾小管细胞产生炎症反应,形成恶性循环。
慢性肾脏炎症反应可导致间质纤维化、肾小球硬化等进一步的结构改变。
三、氧化应激与糖尿病肾病除高血糖和炎症外,氧化应激也被认为是导致肾脏损伤的重要机制之一。
长期高血糖会引起线粒体功能异常和在酸中毒情况下钠离子排泄减少,进而加剧ROS产生,使细胞发生氧化应激的损害。
在这个过程中,一系列的信号分子被活化并参与了氧化应激的过程,例如核因子E2相关因子2(Nrf2)和前列腺素(PG)。
这些信号分子调节了抗氧化酶的合成以及其他抗氧化途径的活性。
药理PBL(糖尿病)PPT课件
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ,如散步、慢跑、游泳等,有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖, 了解血糖变化情况,以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导,按时服药, 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病,需要长期治疗和管理,患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持,帮助 患者树立信心,积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼,提高身体代谢水平,控制血糖水平,预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段,患者应选择适合自己的运动方式,如快走、慢跑、游泳等有氧运动,以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳,适量增加日常活动量,逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行,根据患者的具体情况制定个性化的运动方案,避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素,调节血糖水平,预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一,主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行,患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整,定期监测血 糖水平,及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL(糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件
人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
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或活性下降 (2)胰岛素受体抗体形成:竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
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(二)胰岛素抵抗(insulin
resistance)
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后,信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程,包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应,磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主,尤其 是交感神经和脑部:
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 (1)积极寻找致病原因
(2)摄入足够碳水化合物
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(二)胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解,抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径,促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
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二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
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(三)糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
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(二)多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 (1)神经病变:外周神经病变;自主神经病变 发生机制:代谢改变;渗透压张力改变 (2)脑缺血损伤: 发生机制: 1)缺血缺氧 2)细胞外谷氨酸盐积聚 3)脑血管内皮损伤
病理生理学
病理生理学病理生理学是医学中的一个重要分支,它主要研究人体在不同疾病状态下的生理变化和病理机制。
了解病理生理学对于诊断和治疗各种疾病都非常有帮助。
本文将详细介绍病理生理学的相关知识,包括疾病的定义、分类、生理变化以及病理机制等方面的内容。
一、疾病的定义和分类疾病是指人体在各种不同的原因和事物引起下的异常状态,包括遗传因素、生物化学和生理变化、环境污染等。
根据疾病的发生原因和机制分类,可以分为遗传疾病、感染性疾病、营养代谢异常病、环境病理学和肿瘤疾病等。
a. 遗传疾病遗传疾病是指由遗传物质引起的病变,大多是由基因变异或基因缺失引起。
其中比较常见的有血友病、先天性耳聋、帕金森病等。
b. 感染性疾病感染性疾病是指由细菌、病毒、寄生虫或真菌等微生物引起的病变,其中包括肺炎、流行性感冒、结核病等。
这些疾病的传播途径包括空气传播、食物水源传播、血液传播、性传播等。
c. 营养代谢异常病营养代谢异常病是指由于人体对某些特定营养物质的摄入或吸收异常,引起的病变,其中比较常见的有糖尿病、肥胖病、高血脂症等。
d. 环境病理学环境病理学是指由环境污染、化学污染、生物污染等引起的疾病。
这些污染物可以直接或间接地引起人体健康的破坏,比如重金属中毒、放射性污染等。
e. 肿瘤疾病肿瘤疾病是指由人体组织异常增生导致的疾病。
其中恶性肿瘤的危害性较大,容易转移和侵蚀周围组织,对身体健康产生严重影响。
二、疾病的生理变化人体在患病状态下,会有一系列的生理变化。
这些生理变化是身体为了对抗疾病产生的反应,并帮助身体恢复健康。
a. 免疫反应免疫反应是指人体免疫系统对外来侵袭者的防御过程。
在感染性疾病发生时,人体免疫系统会立即开始对抗病原体,通过产生抗体、杀灭病原体等方式,保护身体免受感染病原体的侵害。
b. 组织修复组织修复是指身体对受损组织进行的修复过程。
一些疾病会对身体的各种系统和器官造成不同程度的伤害,此时身体会调动自身的组织修复机制来恢复受损组织的功能,如损伤后的伤口愈合过程。
《病理生理学》课件
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ,如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展,病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展,病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究,为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等,都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时,会引 发一系列的生理反应,如 炎症反应和免疫应答,以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关,如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科,重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要,信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时,损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移,损伤和异常可 能逐渐加重,导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化,这取决于疾病
病理生理学问答题总结
Answer Questions一、五星级1、试述肝性脑病患者血氨增高的原因及引起肝性脑病的机制。
(10)Describe the mechanism of hepatic encephalopathy during ammonia intoxication.2、急性肾衰少尿期,机体主要变化有哪些What are the clinical manifestations during oliguric stage of acute renal failure3、肺泡通气与血液比例ventilation-perfusion可表现为几种形式二、四星级1、What is the mechanism that DIC lead to hemorrhage(出血)2、简述肺性脑病的发病机制。
Describe the mechanism of pulmonary encephalopathy.3、心功能不全时心脏的代偿方式及其意义有哪些(6)三、三星级1、用假性神经递质学说the false neurotransmitter解释肝性脑病的发病机制。
2、What are the common precipitating factors of hepatic encephalophathy3、为什么(失血性)休克早期血压无明显变化4、血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡,这种说法对吗为什么There may be three situations if pH is in normal range, what are they四、二星级1、试述代谢性酸中毒(respiratory acidosis)对机体的影响(10)2、Describe alteration of cardiac vascular system during the heart failure.3、为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭Some patients with hypotonic dehydration can occur the circulatory failure in the early stage of dehydration, please explain the mechanism.4、引起低蛋白血症(hypoproteinemia)的原因有哪些对水肿的发生有何影响5、试述脑水肿的类型及发病机制。
糖尿病病理生理学
糖尿病病理生理学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病机制涉及到多个因素和机制。
糖尿病病理生理学研究了糖尿病的病理过程以及与身体各个系统之间的相互作用。
了解糖尿病的病理生理学是为了更好地理解疾病的本质,为治疗和管理提供依据。
一、背景糖尿病是一种由胰岛功能异常或者细胞对胰岛素反应异常而导致的高血糖症状。
主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
二、病理生理学1. 1型糖尿病的发生机制1型糖尿病是由于胰岛β细胞受到自身免疫攻击而导致胰岛功能减退。
免疫系统错误地将胰岛细胞视为外来入侵,产生针对自体胰岛组织的抗体,破坏了胰岛中的β细胞,导致胰岛素分泌不足或完全失去。
2. 2型糖尿病的发生机制2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗所导致。
胰岛细胞仍然能够分泌胰岛素,但身体组织对胰岛素的反应下降,造成细胞对葡萄糖的吸收和利用的障碍。
3. 对身体的影响高血糖是糖尿病最突出的特征,它会对身体的多个系统产生负面影响。
糖尿病患者常常伴随有肾脏病变、神经系统病变、心血管疾病、眼部病变等。
三、病理过程1. 高血糖的作用高血糖会导致多种病理改变。
它会对血管壁产生直接损害,导致微血管的闭塞和供血不足。
此外,高血糖还可引发炎症反应,进一步加剧病理过程。
2. 胰岛功能减退对于1型糖尿病患者而言,由于胰岛β细胞受到自身免疫攻击,胰岛素分泌功能减退。
逐渐地,胰岛细胞的数量会减少,导致胰岛素绝对不足。
3. 胰岛素抵抗对于2型糖尿病患者而言,胰岛细胞仍然有一定的分泌能力,但身体组织对胰岛素的反应下降。
胰岛素抵抗的发生与遗传、生活方式等多种因素有关。
四、糖尿病并发症1. 微血管病变长期高血糖会导致微血管病变,进而引发糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等并发症。
2. 神经系统病变高血糖对神经系统的损害主要表现为糖尿病周围神经病变和糖尿病自主神经病变。
3. 心血管疾病糖尿病患者更容易患有心脏病、高血压和动脉硬化等心血管疾病。
五、治疗与管理1. 药物治疗药物治疗是糖尿病管理的关键。
糖尿病与肥
中国目前已经确诊的糖尿病患者有2000万, 另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病,但 却没有发现和诊断。 Ⅱ型糖尿病已成为一种全球流行病,也是二 十一世纪最具挑战性的公众健康问题之一。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的病理生理学要解决什么问题?
病因和发病条件—胰岛素为什么会缺乏? 发病机制—胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病? 胰岛素功能是什么? 糖尿病时机体功能代谢有什么变化 症状、体征、并发症及其机制
胰岛素功能及调节
血浆葡萄糖 胃肠道激素 (+) (GLP-1,胃泌素等) 胰岛素分泌 胰高血糖素
氨基酸
生长抑素
胰岛素分泌的调节
实线:促进;虚线:抑制
GLP-1:高血糖素样肽
胰岛素功能及调节
胰岛素分泌的过程
1. 葡萄糖通过特异性转运蛋白(GLuT-2)被细胞摄取,其 中有KATP 和大钾离子通道参与; 2. 高血糖促进葡萄糖的摄取和ATP生成增多, ATP/ADP 增高;
糖尿病的病理生理学
糖尿病的病理生理学
南方医科大学基础医学院
病理生理教研室
黄巧冰
糖尿病的病理生理学
什么是糖尿病(Diabetes,Diabetes Mellitus)? 一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病 胰岛素绝对或相对缺乏
血中葡萄糖浓度升高 糖大量从尿中排出 多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力 全身各种严重的急、慢性并发症 中医:“消渴症”
3. ATP的增高使KATP关闭,细胞去极化,静息膜电位升 高至阈值,电压依赖性Ca 2+ 通道开放;
4. 钙内流激发胰岛素和含C肽颗粒的细胞外释放,钙离 子还通过CREB,促进胰岛素的合成。
胰岛素功能及调节
胰岛素分泌的过程
胰岛素功能及调节
糖尿病病理生理学
糖尿病病理生理学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病机制和病理生理变化一直备受关注。
糖尿病病理生理学研究的深入,有助于我们对疾病的理解和治疗的改进。
一、背景介绍糖尿病是由于胰岛功能失调导致体内的胰岛素合成或分泌不足,或是细胞对胰岛素反应不敏感而引起的一系列代谢障碍。
糖尿病主要分为1型和2型两种。
二、1型糖尿病的病理生理变化1型糖尿病是由于胰岛细胞自身免疫攻击,导致胰岛素分泌功能完全丧失。
这种类型的糖尿病通常在儿童或青少年期发生。
1. 胰岛细胞受损:1型糖尿病的特点之一就是胰岛中β细胞的减少或完全丧失。
免疫系统攻击胰岛细胞,导致它们受损或被破坏。
这样一来,胰岛素的分泌就受到严重干扰。
2. 免疫反应的参与:自身免疫是1型糖尿病发生的重要原因之一。
免疫细胞产生抗体和炎症因子,攻击胰岛细胞,进而破坏胰岛功能。
3. 胰岛素缺乏:由于胰岛中β细胞受损,1型糖尿病患者缺乏胰岛素的分泌。
胰岛素是将血液中的葡萄糖转化为能量的关键激素,胰岛素不足导致血糖水平升高。
三、2型糖尿病的病理生理变化2型糖尿病是最常见的糖尿病类型,通常发生在中老年人群。
与1型糖尿病不同,2型糖尿病患者的胰岛素分泌量正常或过量,但身体细胞对胰岛素反应不敏感。
1. 胰岛素抵抗:2型糖尿病患者的身体细胞对胰岛素反应不敏感,这被称为胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗导致细胞无法有效利用血液中的葡萄糖,使血糖水平不稳定。
2. 胰岛β细胞功能受损:尽管2型糖尿病患者胰岛素分泌相对充足,但往往伴随着β细胞功能受损。
患者的胰岛β细胞逐渐凋亡或功能异常,导致胰岛素分泌下降。
3. 遗传与环境因素:2型糖尿病是由遗传和环境因素相互作用导致的。
遗传易感性与生活方式、饮食习惯、肥胖等环境因素共同作用,进一步促使2型糖尿病的发生。
四、糖尿病的并发症糖尿病如果未得到有效控制,会引发多种并发症,严重影响患者的生活质量,并增加致死风险。
1. 微血管并发症:糖尿病会损伤微血管,导致视网膜病变(糖尿病视网膜病变)、肾脏疾病(糖尿病肾病)和神经病变(糖尿病神经病变)等并发症的发生。
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起 较快(数小时~4天) 病 症 厌食、恶心、呕吐、 状 口渴、多尿、昏睡、昏迷等
体
征 化 验
糖尿病酮症酸中毒 皮肤失水干燥 呼吸深快, 有酮味 脉搏细速 血压下降 尿糖阳性++++ 尿酮体+~+++ 血糖多为300~600 mg/dl 血酮体显著增高 血钠降低或正常 pH降低 血浆碳酸氢钠浓度降低 血胶体渗透压正常或稍升高
发病缓,症状不明显
0.2%~0.3% 5%
常见 常见 必须
罕见 常见 通常不必
第二节 发病机制
(Pathogenesis)
一、1型糖尿病
(Type 1 Diabetes)
(一)遗传因素 (Genetic Factors)
人白细胞抗原相关基因
免疫球蛋白基因
T细胞受体基因等
1.HLA相关基因 (genes association with HLA)
胰岛素抵抗(insulin resistance) 是指靶细胞对胰岛素的生物学反应 低于正常的现象。
葡萄糖抵抗(glucose resistance) 是指肝组织抑制葡萄糖产生的能力 降低,伴有或不伴有外周组织摄取 葡萄糖的效应降低。
机制: 胰岛素信号转导系统的功能障碍
受体前障碍: 血胰岛素抗体的产生 受体障碍: 受体数量、结构和功能的破坏
(Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment)
Autoimmune response
Against normal beta cells AND / OR altered beta cells
Beta-cell destruction
Type 1 Diabetes
二、2型糖尿病
(Type 2 Diabetes)
(一) 遗传与环境因素
(Genetic and Environmental Factors)
第十三章 糖尿病
(Diabetes Mellitus)
病理生理学教研室 刘洁
Clinical Example
患者,女,21岁,3个月前自感疲乏无力并常觉 饥饿和口渴,尿量明显增多,2周来上述情况不 断加重。食量较前大增,但一周来体重却减轻约 7公斤。 化验:血:FGP 22mmol/L,碳酸氢盐19mmol/L, pH 7.29 , 总 胆 固 醇 179mg/dl , 甘 油 三 酯 115 mg/dl,HDL 45mg/dl,LDL 110mg/dl,T3和T4正 常。尿:葡萄糖(+),酮体(+),尿常规(-)。
胰岛坏死基因 (葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶
1.遗传
基因、葡萄糖转移子-2基因)
胰岛素抵抗基因 (胰岛素受体基因、胰岛素受
体底物基因和PI3激酶基因)
老龄化 营养 中央性肥胖
2.环境
缺乏锻炼
子宫内环境
应激 化学物质
(二)胰岛素抵抗和葡萄糖抵抗
(Insulin Resistance and Glucose Resistance)
(Effects on Metabolism)
(一) 代谢紊乱症候群
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖利用,肝糖原分解 渗透性 利尿 多尿
血糖
代偿性 摄食
多食
蛋白质、脂肪 分解 合成
体重减轻
多饮
“三多一少”症状
多饮 多食 多尿
体重减轻
(二) 糖尿病性酮症酸中毒
( Diabetic Ketoacidosis )
岛素生物学效应降低引起的以碳水化
合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征 的综合征。慢性高血糖为其典型表现。
糖尿病的诊断标准
随机血糖 11.1mmol/L(200 mg/dl) 或
症 + FPG 7 mmol/L(126 mg/dl) 或 状
OGTT2小时血糖11.1 mmol/L(200 mg/dl)
(Other specific types of diabetes)
药物和化学物质诱导
内分泌疾病、某些遗传缺陷等8亚型
妊娠期糖尿病
(Gestational diabetes)
病因不明
发病年龄 发病率 体重 发病与症状 酮症 并发症 胰岛素治疗
1型糖尿病 通常< 30岁 很少肥胖
发病急,症状明显
2型糖尿病 通常> 40岁 肥胖(80%)
TCR
T淋巴细胞
自身免疫反应
糖尿病
5. 其他基因标志物(other genetic markers)
(二)细胞介导的自身免疫反应
(Cell-mediated AutoImmune Responses)
1.自身抗体(autoantibodies)
抗胰岛细胞抗体 (ICA)
胰岛素自身抗体(IAA)
受体后障碍: 最常见,包括信号转导系统中 各信号分子的数量改变、结构和功能的破坏
Molecular Mechanisms of Insulin Resistance in Type 2 Diabetes Mellitus Changes
Decreased protein level Decreased tyrosine phosphorylation
尿毒症
间歇性蛋白尿
四、糖尿病性神经病变
(Diabetic neuropathy)
1.外周神经病(peripheral neuropathy)
肢端感觉异常或感觉过敏
2.自主神经病(autonomic neuropathy)
瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、 便秘、体位 性低血压、心动过速、尿失禁、 尿潴留、阳痿等
尿中排出
影响血糖的因素
胰岛素
迷走神经
胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 交感神经 甲状腺素
空腹血糖
(Fasting Plasma Glucose, FPG)
正常值: 3.9‾6.1 mmol/L(80 ‾110 mg/dl) mg/dl0.0555=mmol/L 单位换算: mmol/L 18.02 = mg/dl
②增加胰岛素抵抗和胰岛β细胞的破坏
③分子模拟 (molecular mimicry)
Environment insult
Molecular mimicry Damage to beta cells
AND / OR
Genetic Predisposition
HLA-linked genes and other genetic loci
Questions
1. 该病人血糖水平是否正常? 2. 该病人可能患什么疾病?
3. 该病人有无酸碱平衡紊乱?
概 述
Introduction
血糖代谢
食物中糖 肝糖原 肌糖原 甘油 脂肪酸 氨基酸 食物中的脂肪 蛋白质
CO2+H2O+大量能量
乳酸+极少量能量
血糖
›8.9mmol/L
肝糖原 肌糖原 脂肪、氨基酸第一节 分类与病因(Classification & Causes )
1型糖尿病
(Type 1 diabetes)
免疫介导型(Immune-mediated) 特发型 (Idiopathic) 显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足 显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 胰腺外分泌疾病
2型糖尿病
(Type 2 diabetes) 其他特殊类型糖尿病
Signal Molecules
Insulin receptor, IRS-1, IRS-2 Insulin receptor, IRS-1 Insulin receptor, IRS-1
Increased serine phosphorylation
胰岛素及其受体
正常人
糖尿病人
Genetic Predisposition
(三)糖尿病性肢端坏疽
(Diabetic Gangrene of the Lower Extremities)
外周血管病变
微血管病变 继发感染 外周神经病变 肢端坏疽
三、糖尿病性肾病
(Diabetic nephropathy)
肾脏的微血管病变 肾小球 硬化症
肾动脉 硬化
水肿
小动脉 硬化
高血压
肾小管间 质性病变
五、对其他器官、系统的影响
(Effects on other Organs or Systems)
1. 皮肤(skin)
2. 眼(eye) 3. 骨和关节(bone and joints)
4. 感染(infection)
The Long-term Compliance of Diabetes
第四节 防治的病理生理基础
高血糖: FPG 6.1 mmol/L(110 mg/dl)
低血糖: FPG 3.9 mmol/L(80 mg/dl) 肾糖阈:血浆葡萄糖 8.8 ‾10 mmol/L (160 ‾ 180mg/dl) 糖 尿:血浆葡萄糖肾糖阈
糖尿病的概念
(Definition)
因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰
(一) 糖尿病血管病变
(Diabetic Vascular Diseases)
微血管病变:糖尿病视网膜病,糖尿病肾病
大血管病变:动脉粥样硬化
(二) 糖尿病性心脏病
(Diabetic Heart Diseases)
冠状动脉疾病:心肌缺血,心肌梗死
心脏自主神经病:心动过速
心肌病:充血性心衰
1型糖尿病 2型糖尿病 遗传学
HLA关联 同卵双生子发病共显率 血循环胰岛细胞抗体
有 有