第十三章：休克(病理生理学)

合集下载

病理生理学名词解释重点知识总结

第一章绪论1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是解释疾病的本质。

2.基本病理过程：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，酸碱，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。

第二章疾病概论1.★健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.★疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱，而导致的异常生命活动过程。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

3.★亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

①躯体性亚健康：疲乏无力，精神不振，工作效率低等②心理性亚健康：焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康：与人关系不稳定，心理距离变大，有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death)：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

意义：①有助于正确判断死亡时间，节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mm/L,血浆渗透压＜280mm/L,伴有细胞外液量的减少，又称为低容量性低钠血症。

2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mm/L,血浆渗透压＞310mm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为低容量性高钠血症。

3.高渗性脱水（低容量性正常钠血症）：特点：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。

4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，如水肿发生在体腔内则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等。

休克(病理生理学-七版)

机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁不安等。不同类型休克的临床表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，确定休克的类型和病因。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微血管强烈收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质释放，使得血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血）发生，广泛微血栓形成，加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建立
借助生物标志物、影像学检查等手段，建立休克早期诊断和预警体系，提高诊断准确性和及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和治疗，降低病死率和致残率，改善患者预后。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发生
休克时，由于组织缺氧和酸中毒，细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的结构和功能，导致线粒体肿胀、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”，其功能异常会直接影响细胞的能量供应和生存能力。同时，线粒体还参与细胞凋亡等生理过程，其功能异常也可能导致细胞损伤和死亡。

病理生理学：休克习题与答案(1)

一、单选题1、关于休克的概念，下列哪个选项是错误的（）。

A.由强烈致病因素引起B.总血管容积急剧减少C.微循环灌流严重障碍D.危重全身性病理过程正确答案：B解析：休克是指机体在强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注严重不足，导致机体组织细胞和重要生命器官发生功能代谢障碍以及结构受损的危重全身性病理过程。

2、休克发生的本质是（）。

A.过敏反应B.严重创伤C.心力衰竭D.急性循环衰竭正确答案：D解析：休克是指机体在强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注严重不足，导致机体组织细胞和重要生命器官发生功能代谢障碍以及结构受损的危重全身性病理过程。

其本质就是急性循环衰竭。

3、下列（）因素不是导致休克的病因。

A.大面积烧伤B.严重败血症C.严重精神病D.分娩大出血正确答案：C解析：大面积烧伤、严重败血症、分娩大出血都是导致休克的常见病因。

一般情况下，严重精神病不会导致休克的发生。

4、休克的三个始动环节不包括（）。

A.严重车祸创伤B.血容量减少C.心泵功能障碍D.血管容积增加正确答案：A解析：常把血容量减少、血管容积增加、心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。

而严重车祸创伤只是引起休克的病因。

5、通常成年人急性失血量大于全血量的（）%时即可引起休克。

A.10B.20C.30D.50正确答案：B解析：一般来说，低血容量性休克的发生程度与体液丢失的比例与速度密切相关，通常15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可完全代偿。

若快速失血量超过全血量的20%以上（超过1000ml），即可引起休克。

6、以下（）情况早期往往不引起心源性休克。

A.大面积心肌梗死B.充血性心力衰竭C.心包压塞D.严重心律失常正确答案：B解析：大面积心肌梗死、心包压塞、严重心律失常都可导致心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。

7、低动力型休克的基本特征是（）。

病理生理学(课件)休克PPT

中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说：休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓，心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗，浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，

病理生理学复习资料休克

第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。

3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。

4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。

若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。

5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。

休克(病理学与病理生理学课件)

肥大细胞组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）

休克这词由英文Shock音译而来系各种强烈致病因素作用于机体使

病理生理学教案教案首页休克休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导至重要生命器官机能、细胞功能代谢严重障碍的全身危重病理过程。

其临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数哦，脉压差变小和（或）血压降低。

一、病因各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：(一)、失血与失液大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。

常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。

失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。

（二）、烧伤大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。

其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

（三）、创伤严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。

（四）、感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。

感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。

前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。

相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。

（五）、心力衰竭大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

2、休克的最主要特征是 A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低本题正确答案：C
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？（3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进一步减少,动脉血压进行性下降，当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使血管收缩的作用。

病理生理学 - 休克

休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节：神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克代偿期）微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克极易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型早期动脉血压明显降低五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等）（二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中，使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章休克

第二节
发生机制
病理生理学（第9版）
一、微循环机制
微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学（第9版）
根据微循环学说，休克病程分为三期：
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛少灌少流灌少于流交感—肾上腺髓质系统兴奋
病理生理学（第9版）
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度尿量
高动力型略降或正常高低缓慢有力较高（>30mmHg）淡红或潮红温暖干燥减少
低动力型明显降低低高细速较低（<30mmHg）苍白或发绀湿冷少尿或无尿
病理生理学（第9版）
定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性休克 cardiogenic shock
定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克包括：心肌源性休克，非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应，常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
病理生理学（第9版）
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小动脉收缩有关

病理生理学课件第13章—休克

失血失液创伤烧伤
感染
过敏脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血量减少微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的调节。
膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降
损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变：肿胀，嵴消失，崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾胃肠道心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍及结构损伤，由此引起的全身性危重的病理过程。

第十三章休克

第十三章
休克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小，神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压交感麻痹有效循环血量减少，组织血液灌流不足，微循环障碍血流交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上无病理关联的器官功能损害临床综合征。其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后，也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子引起。

第八版病理生理学休克

昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年第一阶段第二阶段第三阶段第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症）急性循环衰竭，关键是血压下降微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章休克（Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第十三章休克。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。

熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。

了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。

一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。

2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。

3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。

4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。

病理生理学-病生名解整理18级-698

以下名词解释是我按照老师上课要求的内容来整理的。

不知道考试是不是全在这里出，所以仅供参考。

注：考卷上给的是英文。

第一章绪论1、Pathophysiology：病理生理学。

是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

2、Fundamental pathological process：基本病理过程。

可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸解平衡紊乱，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖和凋亡障碍等。

第二章疾病概论1、Health：健康。

健康不仅是没有疾病或衰弱现象（infirmity），而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。

健康包含健壮的体魄、健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。

2、Sub-health：亚健康。

介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

3、Disease：疾病。

在一定的病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

4、Spectrum of disease：疾病谱。

根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。

5、Causes：病因。

引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

6、Genetic susceptibility：遗传易感性。

由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）。

7、Condition：条件。

能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。

8、Precipitating factor：诱因。

能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

9、Risk factor：危险因素。

促进特定疾病发生发展的因素。

10、Pathogenesis：发病学。

第十三章：休克(病理生理学)

病理生理学名词解释重点知识总结

休克(病理生理学-七版)

病理生理学：休克习题与答案(1)

病理生理学(课件)休克PPT

病理生理学复习资料休克

休克(病理学与病理生理学课件)

休克这词由英文Shock音译而来系各种强烈致病因素作用于机体使

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

病理生理学 - 休克

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克

病理生理学课件第13章—休克

第十三章 休克

第八版 病理生理学 休克

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

病理生理学-病生名解整理18级-698

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章休克

第十三章休克

第八版病理生理学休克