病理生理学——休克

皮肤、腹腔内 脏、肾血管
收缩
脑血管
变化 不明显
局部扩血管 代谢产物
心脏冠状动脉
扩张
4. 临床表现
外周血管收缩 肾血流减少 尿重吸收增多
面色苍白
尿量少
心率加快 脉细速
脉压减小 血压可以没有明显降低
（二）微循环淤血期
组织缺氧 血流缓慢
局部舒血管 后微A,毛细血管 代谢产物 前括约肌舒张
细胞嵌塞
毛细血管 后阻力
病理生理学
休克
Shock
是晕 血过压去下？降？
What is shock?
休克的概念
各种有害 因子侵袭
全身有效 循环血量↓
组织血液 灌流量↓
细胞代谢和 机能紊乱
器官功能 障碍
第一节 病因与分类
一、病因
1.失血与失液 2.大面积烧伤 3.严重创伤 4.感染 5.过敏 6.强烈的神经刺激 7.急性心力衰竭
第一节 病因与分类
二、分类
（一）按病因分类
失血 ---------- hemorrhagic shock 烧伤 ---------- burn shock 创伤 ---------- traumatic shock 感染 ---------- infectious shock 过敏 ---------- anaphylactic shock 神经刺激 ------ neurogenic shock 急性心力衰竭 -- cardiogenic shock
第二节 发生机制
微循环机制
交感-肾上腺 系统兴奋，微循环 灌流不足引起的细 胞损害和器官功能 障碍。
细胞分子机制
细胞水平：致休克 因素引起某些细胞 的代谢和功能障碍， 甚至结构破坏。 分子水平：促炎和 抗炎体液因子泛滥 直接引起微循环障 碍和细胞、组织器 官损害。
一、微循环机制
直捷通路 中心通道
血容量 应激反应
交感兴奋; 缩血管物 质释放
小A,微A,后微A,毛细 血管前括约肌收缩; 动静脉吻合支开放
微循环 灌流不足
1. 微循环变化的特点
小A、微A、后微A、 毛细血管前括约肌 收缩
微V、小V对儿茶 酚胺敏感性低，
收缩较轻
动静脉短路 不同程度开放
毛细血管前阻 力大于后阻力
少灌少流 灌少于流
微循环缺血
平滑肌对 缩血管物 质反应性
平滑肌对 缩血管物 质反应性
局部组织激肽,组胺, 乳酸,腺苷等被清除
真毛细血 管血流
后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张
一、微循环机制
以失血性休克为例，休克的病程可 分为三期：
Ⅰ期：微循环缺血期（休克代偿期）
Ⅱ期：微循环淤血期（休克进展期）
Ⅲ期：微循环衰竭期（休克难治期）
（一）微循环缺血期
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
2. 微循环变化的机制
血液流变学改变
血小板聚集 红细胞聚集 微静脉白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞
血液粘滞度 增加
3. 微循环变化的后果
血压进行性下降
容量血 管扩张
“自身输血” 作用停止
毛细血管 开放,血 流淤滞
血管内流 体静压
毛细血管通 透性
“自身输液” 作用停止
感染性因素 过敏性因素 神经源性因素
血管活性介质↑
小血管扩张 血液淤滞
有效循环血量↓
第一节 病因与分类
（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型 降低 降低 降低 ----------------
2. 微循环变化的机制
交感－肾上腺髓质系统兴奋, 儿茶酚胺增多
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
2. 微循环变化的机制
体液因子作用
血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ) 抗利尿激素(ADH) 血栓素A2(TXA2) 内皮素(ET) 其它炎症物质：白三烯等
反馈调节冲动↓
血压↓
交感神经兴奋 外周血管收缩
组织 灌流量↓
总外周阻力
心源性休克 (cardiogenic shock)
心泵功能衰竭
休克
心肌源性：心梗、心肌病、严重心率失常
、瓣膜性心脏病及其它严重心脏病晚期
非心肌源性：急性心包填塞、肺血管栓
塞、肺动脉高压
血管源性休克 (vasogenic shock)
小A、微A扩张
回心血量 外周阻力
3. 微循环变化的后果
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
微循环 淤血
1. 微循环变化的特点
小A、微A、后微A、 毛细血管前括约肌 松弛
微循环流出道阻力↑
毛细血管前阻 力小于后阻力
灌而少流 灌大于流
微循环淤血
2. 微循环变化的机制
酸中毒：血管对儿茶酚胺反应性↓ ， 血管扩张
局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
来自百度文库腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
第一节 病因与分类
（二）按始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克
低血容量性休克 (hypovolumic shock)
全血容量↓
休克
失血 外伤、胃溃疡出血、食管胃底
静脉曲张破裂出血、产后大出血
失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻
烧伤
全血量↓
静脉回流
不足
CVP
CO
压力感受器负
BP
心输出量↓
微循环的调节
1. 神经调节：交感神经 2. 体液调节：
全身性体液因子：去甲肾上腺素、肾上腺素、 血管紧张素、内皮素等。 局部体液因子：组胺、激肽、内皮细胞分泌 的NO、前列腺素(PGI2)，组织的代谢产物， 如腺苷、乳酸等。
后微动脉与毛细 血管前括约肌收缩
真毛细血 管血流
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷等
动真直静毛脉捷细吻通血合路管支特特特点点点
管 闭管管 管受壁壁壁径温厚薄平较度、、滑真影血血肌毛响流流稀细。缓快少血慢管→、。稍消血粗失管、、开 血流快。
功功功能能能
真毛细血管 营养通路
血 使 皮液 血 肤与 液 微组 快 循织 速 环间 通 中物 过 ，质微有交循体换环温的，调 场 起 节所调 作。节 用回 ，心 无血 物量 质的交作换用作。用。
3. 微循环变化的代偿意义
维持动脉血压
心率,心肌收缩力
心输出量
儿茶酚胺
小A、微A收缩
外周阻力
容量血 管收缩
毛细血管
组织液
前阻力>后阻力 回流
“自身输血” “自身输液”
回心血量
醛固酮,抗利 尿激素
水、钠潴留
维持循环血量
3. 微循环变化的代偿意义
血液重新分布
交感‐肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放
心脏活动 代谢水平