病理生理学——休克
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
病理生理学 休克shock 精品课件
病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。
教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。
2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。
（3）休克的诊断方法和治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。
4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。
4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。
5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。
2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
病理生理学——休克
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
缺 微
血缺氧期 循环变化
：
特
点
1.毛细血管前后阻力均增加,以 前阻力增加为著
2.真毛细血管网关闭
3.微循环少灌少流，灌少于流
4.加上动静脉吻合开放,微循环 缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
AngⅡ
血管 加压
内皮素 血栓素
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
•
(一)按原因分类
★ 失血和失液： 低血容量性休克：
失血＞30～35%；失体液＞20%
★严重创伤：创伤性休克
★ 严重感染：感染性休克
★ 烧伤：烧伤性休克
★ 急性心功能障碍：心源性休克 ：CO急剧降低
★ 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和
毛细血管通透性增加
病理生理学8-休克
可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
第八版-病理生理学-休克
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
病理生理学 - 休克
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
【病理生理学】重点知识总结3
十三、休克1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程2、病因（1）失血和失液1）失血：大量失血可引起失血性休克2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克3、分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克4、发生机制（1）微循环机制微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）1、微循环变化特点全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态2、微循环变化机制（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少（2）其他缩血管体液因子释放：1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”（注意理解！！！）2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应4、临床表现患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）1、微循环变化特点此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态2、微循环变化机制（1）微血管扩张机制：三个因素1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子（2）血液淤滞机制1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞3、失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失4、临床表现（1）血压和脉压进行性下降（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）1、微循环变化特点微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止2、微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张（2）DIC形成：1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生3、微循环变化的严重后果造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡4、临床表现（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重（2）细胞分子机制休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复3、细胞功能恢复促进了微循环的改善4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效1）细胞损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标（1）体温>38摄氏度或<36摄氏度（2）心率>90次/min（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg（4）外周血白细胞计数>12.0X109/L或<4X109/L，或未成熟粒细胞>10%5、机体代谢与功能变化（1）物质代谢紊乱休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧（2）电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出(最常见）2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多（3）器官功能障碍1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-100%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，肠道屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞5、休克并发DIC6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征分类6、几种常见休克的特点（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关类型（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型7、防止的病理生理基础（1）改善微循环1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内2）纠正酸中毒3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量（2）抑制过度炎症反应阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用（3）细胞保护补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂十四、凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血系统的激活（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa 等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合后，灭活速度增加约1000倍4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程（1）病因（2）发病机制1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血（补：宫内死胎）2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞1、损伤的内皮细胞释放组织因子2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径3）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血栓性血小板减少性紫癜）起原发性作用4）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）10、影响DIC发生发展的因素（诱因）（1）单核-吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”（2）肝功能严重障碍1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程（3）血液高凝状态1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH 降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集（4）微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生11、分期和分型（1）分期1）高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状3）继发性纤溶亢进期纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显（2）分型1）按DIC的发生速度分型①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血、慢性肝病等2）按DIC的代偿情况分型①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显12、临床表现的病理生理基础（1）出血：常为DIC患者最初的症状1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗2）纤溶系统激活1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多3）纤维蛋白（原）降解产物形成纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在4）微血管损伤多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高（2）器官功能障碍典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征垂体受累发生坏死——希恩综合征（3）休克急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环机制（影响休克发生的三个始动环节）：1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少2）广泛出血使血容量减少3）心肌损伤使心输出量减少4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂②红细胞变形能力降低十五、心功能不全1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）。
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
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病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
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微循环的调节
1. 神经调节：交感神经 2. 体液调节：
全身性体液因子：去甲肾上腺素、肾上腺素、 血管紧张素、内皮素等。 局部体液因子：组胺、激肽、内皮细胞分泌 的NO、前列腺素(PGI2)，组织的代谢产物， 如腺苷、乳酸等。
后微动脉与毛细 血管前括约肌收缩
真毛细血 管血流
局部组织激肽,组 胺,乳酸,腺苷等
病理生理学
休克
Shock
是晕 血过压去下？降？
What is shock?
休克的概念
各种有害 因子侵袭
全身有效 循环血量↓
组织血液 灌流量↓
细胞代谢和 机能紊乱
器官功能 障碍
第一节 病因与分类
一、病因
1.失血与失液 2.大面积烧伤 3.严重创伤 4.感染 5.过敏 6.强烈的神经刺激 7.急性心力衰竭
2. 微循环变化的机制
交感－肾上腺髓质系统兴奋, 儿茶酚胺增多
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
2. 微循环变化的机制
体液因子作用
血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ) 抗利尿激素(ADH) 血栓素A2(TXA2) 内皮素(ET) 其它炎症物质：白三烯等
第二节 发生机制
微循环机制
交感-肾上腺 系统兴奋，微循环 灌流不足引起的细 胞损害和器官功能 障碍。
细胞分子机制
细胞水平：致休克 因素引起某些细胞 的代谢和功能障碍， 甚至结构破坏。 分子水平：促炎和 抗炎体液因子泛滥 直接引起微循环障 碍和细胞、组织器 官损害。
一、微循环机制
直捷通路 中心通道
感染性因素 过敏性因素 神经源性因素
血管活性介质↑
小血管扩张 血液淤滞
有效循环血量↓
第一节 病因与分类
（三）按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型 降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型 降低 降低 降低 ----------------
皮肤、腹腔内 脏、肾血管
收缩
脑血管
变化 不明显
局部扩血管 代谢产物
心脏冠状动脉
扩张
4. 临床表现
外周血管收缩 肾血流减少 尿重吸收增多
面色苍白
尿量少
心率加快 脉细速
脉压减小 血压可以没有明显降低
（二）微循环淤血期
组织缺氧 血流缓慢
局部舒血管 后微A,毛细血管 代谢产物 前括约肌舒张
细胞嵌塞
毛细血管 后阻力
平滑肌对 缩血管物 质反应性
平滑肌对 缩血管物 质反应性
局部组织激肽,组胺, 乳酸,腺苷等被清除
真毛细血 管血流
后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张
一、微循环机制
以失血性休克为例，休克的病程可 分为三期：
Ⅰ期：微循环缺血期（休克代偿期）
Ⅱ期：微循环淤血期（休克进展期）
Ⅲ期：微循环衰竭期（休克难治期）
（一）微循环缺血期
反馈调节冲动↓
血压↓
交感神经兴奋 外周血管收缩
组织 灌流量↓
总外周阻力
心源性休克 (cardiogenic shock)
心泵功能衰竭
休克
心肌源性：心梗、心肌病、严重心率失常
、瓣膜性心脏病及其它严重心脏病晚期
非心肌源性：急性心包填塞、肺血管栓
塞、肺动脉高压
血管源性休克 (vasogenic shock)
动真直静毛脉捷细吻通血合路管支特特特点点点
管 闭管管 管受壁壁壁径温厚薄平较度、、滑真影血血肌毛响流流稀细。缓快少血慢管→、。稍消血粗失管、、开 血流快。
功功功能能能
真毛细血管 营养通路
血 使 皮液 血 肤与 液 微组 快 循织 速 环间 通 中物 过 ，质微有交循体换环温的，调 场 起 节所调 作。节 用回 ，心 无血 物量 质的交作换用作。用。
小A、微A扩张
回心血量 外周阻力
3. 微循环变化的后果
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
第一节 病因与分类
（二）按始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克
低血容量性休克 (hypovolumic shock)
全血容量↓
休克
失血 外伤、胃溃疡出血、食管胃底
静脉曲张破裂出血、产后大出血
失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻
烧伤
全血量↓
静脉回流
不足
CVP
CO
压力感受器负
BP
心输出量↓
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
2. 微循环变化的机制
血液流变学改变
血小板聚集 红细胞聚集 微静脉白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞
血液粘滞度 增加
3. 微循环变化的后果
血压进行性下降
容量血 管扩张
“自身输血” 作用停止
毛细血管 开放,血 流淤滞
血管内流 体静压
毛细血管通 透性
“自身输液” 作用停止
3. 微循环变化的代偿意义
维持动脉血压
心率,心肌收缩力
心输出量
儿茶酚胺
小A、微A收缩
外周阻力
容量血 管收缩
毛细血管
组织液
前阻力>后阻力 回流
“自身输血” “自身输液”
回心血量
醛固酮,抗利 尿激素
水、钠潴留
维持循环血量
3. 微循环变化的代偿意义
血液重新分布
交感‐肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放
心脏活动 代谢水平
微循环 淤血
1. 微循环变化的特点
小A、微A、后微A、 毛细血管前括约肌 松弛
微循环流出道阻力↑
毛细血管前阻 力小于后阻力
灌而少流 灌大于流
微循环淤血
2. 微循环变化的机制
酸中毒：血管对儿茶酚胺反应性↓ ， 血管扩张
局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
血容量 应激反应
交感兴奋; 缩血管物 质释放
小A,微A,后微A,毛细 血管前括约肌收缩; 动静脉吻合支开放
微循环 灌流不足
1. 微循环变化的特点
小A、微A、后微A、 毛细血管前括约肌 收缩
微V、小V对儿茶 酚胺敏感性低，收缩轻动静脉短路 不同程度开放
毛细血管前阻 力大于后阻力
少灌少流 灌少于流
微循环缺血
第一节 病因与分类
二、分类
（一）按病因分类
失血 ---------- hemorrhagic shock 烧伤 ---------- burn shock 创伤 ---------- traumatic shock 感染 ---------- infectious shock 过敏 ---------- anaphylactic shock 神经刺激 ------ neurogenic shock 急性心力衰竭 -- cardiogenic shock