第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
病理生理学笔记――休克
病理生理学笔记――休克休克(shock)第一节概述1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制一.休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类(一).按病因分类n 1.失血性休克(hemorrhagic shock)n 2.烧伤性休克 (burn shock)n 3.创伤性休克 (traumatic shock)4.感染性休克 (infectious shock)n 概念:由病原微生物感染引起的休克。
又称中毒性休克。
n 分类:n (1)内毒素性休克(endotoxic shock)n (2)败血症休克(septic shock)n 血液动力学变化:n (1)高排低阻型休克(高动力型休克)n 表现:n BP CI TPR CVPn ¯ ¯n 机制:n ①感染灶释放出扩血管物质n ②使A-V脉短路开放n ③心功能尚未严重受损(2)低排高阻型休克(低动力型休克)n 表现: BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯n 机制:n ①CA等增多使血管痉挛n ②内毒素使内皮受损,出现DICn ③微循环淤血使回心血量减少;n ④MDF等使心肌收缩力下降5.过敏性休克 (anaphylactic shock)n 概念:指给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
n 特点:n ①属Ⅰ型变态反应n ②无缺血缺氧期n ③血液动力学表现为“低排低阻”n BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯ ¯6.心源性休克 (cardiogenic shock)n 概念:由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克,称为心源性休克。
外科学人卫第9版精选课件外科休克
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿 量减少、烦躁不安或神志淡漠等。
休克分类与发病机制
分类
根据病因和血流动力学特点,休克可分 为低血容量性、心源性、感染性和过敏 性等类型。
VS
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、细胞代 谢紊乱和器官功能障碍等多个方面。
休克诊断与评估
诊断依据
根据临床表现和实验室检查,如血压下降、心率增快、尿量减少、乳酸升高等,可作出休克的诊断。
新型生物标志物在 休克早期诊断和预 后评估中的应用
血管活性药物在休 克治疗中的新认识 和应用
休克患者营养支持 和免疫调理治疗的 研究进展
未来发展趋势预测
基于大数据和人工智能的 休克预测和精准治疗将成 为研究热点
血管活性药物的研发和应 用将更加注重针对性和安 全性
个体化液体复苏策略将在 休克治疗中发挥越来越重 要的作用
微循环扩张期
休克进一步发展,微循环血管床大量开放,血液滞留在毛细血管网内,有效循环血量进一步减少,血压下降。
微循环衰竭期
休克失代偿期,出现弥散性血管内凝血(DIC),微血栓形成,更加重组织缺氧,细胞代谢紊乱、功能障 碍、甚至死亡。
代谢改变及器官功能障碍
细胞代谢障碍
休克时细胞代谢从有氧代谢转变为无氧代谢 ,导致乳酸堆积,引起代谢性酸中毒。
纠正酸碱平衡失调
根据血气分析结果,适量补充 碱性药物。
心源性休克
定义
由于心脏功能极度减退,导致心输出 量显著减少并引起严重的急性周围循 环衰竭的一组综合征。
01
02
病因
常见于急性心肌梗死、严重心肌炎、 心肌病、心包填塞等。
03
强心治疗
使用洋地黄类药物增强心肌收缩力。
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释(各章节)病理生理学名词解释:1.基本病理过程:多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如水肿,缺氧,休克2.疾病概论(总论):疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。
3.健康:是指没有疾病和病痛,而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。
4.疾病:是指在病因的作用下,机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程,并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。
5.病因:病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素,常被称为病因。
6.条件:是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素,通常包括机体的内在因素和影响疾病发生、发展的外部因素。
7.死亡:是机体作为一个整体的功能永久性停止。
临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失8.脑死亡:枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。
脑死亡的判定标准:颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。
脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。
~1.脱水:体液容量明显减少。
2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠,血清[Na+] >150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L为低容量性高钠血症。
3.低渗性脱水:细胞外液量减少,失钠多于失水,血清[Na+] < 130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L为低容量低钠血症4.等渗性脱水:水钠等比例丢失,细胞外液量减少,细胞内液量减少不明显,血清[Na+] 仍维持在130- 150mmol/L,血浆渗透压280-310mmol/L,为正常血钠性容量不足。
5.水中毒:过多的液体在体内潴留,细胞内液量增加,体液增多伴低钠血症,血清[Na+] < 130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L。
为高容量性低钠血症,多因水潴留所致,通常无钠的过度丢失。
病理生理学休克
Contents
1
休克的概念、病因和分类
2
休克的发展过程
3
休克的发病机制
4
休克时各器官系统功能的变化
5
休克防治的病理生理学基础
对休克认识的历史
1.症状描述阶段:
shock原意是“打击、震荡”; 1737年:法国外科医生Henri François Le Dran
创伤后危重临床状态 1743年:英国医生Clare 译为英语 shock 1895年:Warren描述典型临床症状: “面色苍白或发绀;皮肤湿冷; 脉搏细速;尿少;神志淡漠” Crile 补充重要体征 低血压
休克难治期
微循环的改变
休克难治期微循环衰竭期
微循环衰竭期 :不灌不流;血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
➣循环衰竭的发生机制
(1)微血管麻痹
严重缺氧和酸中毒
微血管麻痹性扩张(无复流现象)
(对血管活性物质失去反应)
2DIC弥散性血管内凝血形成
■ 血液高凝状态 微循环淤血、血液浓缩
本概念包括三个要素: 休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质—微循环障碍 休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍
休克的病因与分类
一、休克的病因 一失血和失液 1.失血:创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大
出血 --- “失血性~” .. 15min内失血量>总血量25-30%;>45%-50% 死 亡 2.失液:剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 二烧伤:早期48小时内--“烧伤性~” 三创伤:战争、自然灾害、意外事故 -- “创伤性~” 四感染: G- 菌-- “内毒素性~”“中毒性~”“败血症性~” 五过敏: “过敏性~” 六急性心力衰竭: 大面积心肌梗死;急性心肌炎、严重心律失常--- “心 源性~” 七强烈神经刺激:--- “神经源性~”
休克临床表现及治疗ppt课件
(二)循环系统监护
1、监测心脏功能 持续心电监测患者心率、脉搏、心
律,无创血压、脉搏氧饱和度。
2. 血流动力学监测:中心静脉压测定(CVP) S-G漂
浮导管测定肺动脉楔压(PAWP)和肺毛细血管楔压( PCWP)
休克指数(脉率/SBP) 正常0.5, >1.0-1.5提示休克,>2提示严重休克
中心静脉压
CVP监测要点
1.患者体位改变时,测压前 应重新调整零点 2.测压时,应先排尽测压管 中的气泡,防止空气栓塞 3.保持测压管道的通畅。 4.不宜在测压的静脉通路输 液瓶内加入血管活性药物 及其他急救药物或钾溶液
CVP监测要点
5.在患者平静的状态 下进行 6.预防感染。 7.注意观察有无并发 症的发生 8.测量的时间应视病 情而定
心源性休克抢救步骤
病因诊断:心肌梗死、心律失常、心脏手术, 慢性心功能不全,心包填塞,肺梗塞等 心电监护心率及心律 胸部X线摄片 血流动力学监测:建立静脉通道输液 应用儿茶酚胺类药:如多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素
应用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、异丙肾
输液(CVP<5cmH2O时),低右、林格氏液 吸氧,使氧分压90mmHg以上,保持呼吸道通畅 利尿剂(速尿、利尿酸钠) 4%碳酸氢钠纠正酸中毒 其他保护心肌的治疗:GIK液,激素
神经系统监护
意识瞳孔的观察 体温的监测护理
用恒温器输血、输液,给病人加盖棉被、 毛毯保暖,必要时可于足部放置热水袋保 温(水温以低于50℃为宜)。 高热病人可用物理降温法降温,如温水浴 ,头部置冰帽,大血管处置冰袋,4℃冰盐 水灌肠,保持室内通气等,也可用药物降 温法。
二、临床表现
分期
程度
病理生理学--休克 ppt课件
休克晚期大量输血补液,血压可一度回升, 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS,
MODS(重要器官功能衰竭)
ppt课件 32
问: 1. 休克、低动力型休克的概念? 2. 感染性休克的发病环节? 3. 休克早期的微循环变化特点?代偿 表现?及补液原则? 4. 休克期机体微循环变化特点? 临床表现?及对症处理原则? 5. 为什么休克晚期被认为是难治期? 6. 想一想:休克和DIC之间的关系?
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22
[微循环改变及对机体的影响]:
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓, 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗, 浓缩, HCT↑
微循环淤血缺氧
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休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩, 前阻力 <后阻力,微循环淤血,回心血量↓; 毛细血管开放数目增多, Cap.内压↑,通透性 ↑,血浆外渗、浓缩,HCT↑; 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降,心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧; 微循环灌流特点:灌而少流、灌大于流。
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五、休克时器官功能的障碍
Q↓,组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素,细胞因子 MDF DIC
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SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征:MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时,两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35(二)细胞损伤与凋亡:
休克的抢救与护理课件ppt课件
8·及时收集血,尿,痰,脓,脑脊液等标本送检.
9.监测肝肾功能.
-
12
急救护单理击措添加施文本标题
10.密切观察病人生命体征变化 (1)意识表情:能够反映中枢神经系统血液灌注情况。观察患者是否有神志淡漠、烦躁等。若患者
强,脉律转为正常,提示病情好转。 (4)血压与脉压差:血压下降,脉压差减小,提示病情严重;血压回升或血压虽低但脉搏有力,脉
压由小变大,提示病情好转。
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13
急救护理措施
(5)呼吸:观察呼吸的次数,有无节律的变化,呼吸增速、变浅、不规则,说明病情恶化;呼吸 增至30次/min以上或降至8次/min以下,是病情危重的表现。
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单击添加文本标题
心 理护理
恐惧、焦虑等,这些反应与休克之间会形成负反馈的恶性循环。 休克病人的意识是清醒的,对突然的病情变化产生不同的心理效应,如害怕、
护士要选择适当的语言来安慰病人,耐心解释有关病情变化,以稳定病人
情绪,减轻病人痛苦。护士在实施抢救中,说话要细声而谨慎,举止要轻
巧而文雅,工作要稳重而有秩序,以影响病人心理,使其镇定并增强信心。
★★微循环障碍,代谢改变,内脏器官继 发性损害
★心、肺、肾功能衰竭是 造成休克死亡的三大原因
★ 一经确认,尽快恢复有效有效循环血容量,改善微 循环,纠正代谢紊乱,维护重要脏器功能,进行对 因治疗并根据病情变化做相应处理。
-
6
03
休克的临床表现分类
休克的 分 类
根据病程发展分为两个阶段:休克代偿期和休克抑制期
2.护理 设专人护理,保持室内安静,建立危重症特别护理记录,认真观察并记录病情变化及用 药情况。对谵妄,烦躁,意识障碍的病人,应给予适当约束加用床档,以防坠床发生意外。
病例分析休克 ppt课件
休克
注意: 休克早期病例可分析无休克p血pt p压pt课件变化。
20
诊断要点
• 1出血史如外伤出血,咯血,呕血,便血,阴道流血等。 • 2高热,寒战,黄疸等急性感染病史。 • 3严重外伤或烧伤史 • 4胸闷,心悸,心前区疼痛等急性心脏病发作史。 • 5药物应用,输血后的过敏史 • 6相应的体征及辅助检查。
病例分析--休 克
病例分析休克ppt ppt课件
1
休克
是机体受到强烈的致病因素侵袭后, 导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足 所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受 损为特征的病理症候群,是严重的全身应急 性反应。
维持有效循环的三要素:?
病例分析休克ppt ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
4
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病例分析休克ppt ppt课件
三、病理生理:
• 微循环变化 • 代谢改变 • 内脏器官的继发性损害
病例分析休克ppt ppt课件
7
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
病例分析休克ppt ppt课件
8
➢(1)微循环障碍
• 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感2肾 • 上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的 • 前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方 • 面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使 • 毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.
第三章 病例分析——休克
第三章病例分析——休克休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。
目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。
病理生理1.微循环改变2.代谢变化(1)能量代谢异常:无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径,导致机体能量极度缺乏,乳酸盐不断增加。
(2)代谢性酸中毒:重度酸中毒(pH<7.2)可致心率减慢,血管扩张,心排出量降低,呼吸加深、加快,意识障碍等。
(3)细胞膜功能障碍,离子泵功能障碍,导致血钠降低,血钾升高。
(4)线粒体功能障碍,细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。
3.内脏器官的继发性损害(1)肺:表现为进行性呼吸困难,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
(2)肾:滤过尿量减少,肾皮质肾小管发生缺血坏死,引起急性肾衰竭,表现为少尿或无尿。
(3)心:除心源性休克外,其他类型的休克一般早期无心功能异常。
但休克加重后,冠脉血流量明显减少,继而引起心肌损害,心肌局灶性坏死。
(4)脑:休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降,导致脑缺氧。
(5)胃肠道:胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。
正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。
(6)肝:缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下,肝细胞受损明显,可发生内毒素血症。
临床表现特殊监测1.中心静脉压(CVP):正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。
CVP<0.49kPa(5cmH2O),表示血容量不足;>1.47kPa(15cmH2O),提示心功能不全或肺循环阻力增高;>1.96kPa(20cmH2O),表示存在充血性心力衰竭。
2.肺毛细血管楔压(PCWP):PCWP正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。
若低于正常值,提示血容量不足;若高于正常,提示肺循环阻力增高,如肺水肿。
3.心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO为每搏排出量与心率的乘积,成人CO正常值为4~6L/min。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学(第9版)
一、微循环机制
微循环(microcirculation):是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学(第9版)
根据微循环学说,休克病程分为三期:
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学(第9版)
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高(>30mmHg) 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低(<30mmHg) 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学(第9版)
定义:由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张 的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括:过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义:由于心泵功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括:心肌源性休克,非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克,属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应, 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关: ①过敏反应使血管广泛扩张,血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗,血容量减少
病理生理学(第9版)
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高,与血压下降,减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是循环 系统最基本的结构,是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害: ATP合成减少
形态改变: 肿胀,嵴消失, 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
(1)循环衰竭
• 微血管反应性丧失,BP进行性下降;脉搏 细弱而频速,中心静脉塌陷
(2)无复流现象(No-reflow Phenomenon)
即使大量补液,血压回升,有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀, WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念(Concept): 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍,其特点是:重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤,由此引起的全身性危重的病 理过程。
休克病因和急救
BP CVP 原因
处理
↓ ↓ 血容量不足
积极补液
正常 ↓ 血容量轻度不足
适当补液
↓ ↑ 血容量相对较多,
限制输液,
心功能不全
用强心剂
↑ 正常 血管收缩,循环阻力增加 适当应用扩血管药
2.肺毛细血管锲压(PCWP)
1.监测方法:通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔 嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的 压力即是肺毛细血管楔压,又叫肺动脉锲压(PAWP) 。 反映肺静 脉、左心室、左心房的功能状态。 2.正常值:0.8~2kPa(6—15mmHg); 3.意义:PCWP<6mmHg 容量严重不足,需要积极扩容;
休克合并感染时——白细胞可升高; 血小板会随着休克的加重而逐渐降低。
2. 动脉血气分析
目的:1.了解氧代谢状况; 2.了解酸碱平衡情况;
结果:休克时常有低氧血症、代谢性酸中毒 早期——呼吸性碱中毒 晚期——呼吸性酸中毒
3.电解质测定
休克时常见有:血钾、血镁升高; 血钠降低;
4. 动脉血乳酸
休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症, 监测有助于估计休克的变化趋势和复苏效果! 正常值:1—2 mmol/L; 意义:休克时若>8 mmol/L,死亡率在90%以上;
4.休克指数
定义:脉率/收缩压;
意义:用于判断是否存在休克及其轻重程度
= 0.5
正常
>1.0—1.5 提示有休克
>2.0
严重休克
(三)实验室检查
1.血常规 2.血气分析 3.电解质测定 4.动脉血乳酸 5.凝血功能及酶学检查
1.血常规
休克早期——血液浓缩,血球压积及血红蛋白 可高于正常;
休克的分类及抢救
二 休克期(中度)
持续时间较长,典型表现为 表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍 。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉 下陷、少尿或无尿,血压下降, 脉压差更小。
三 休克晚期(重度)
病情恶化,发生于心、肺、 肾等器官功能衰竭为本期待征。 病人昏迷、无脉搏、无血压、无 尿、全身广泛出血倾向,缺氧难 以纠正。
第四节 休克的临床表现
二 感染性休克 (又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症,阻塞性胆 管炎及腹膜炎等)引起,多见于严重的革兰氏阴 性杆菌,也可见于革兰氏阳性菌,以及霉菌,病 毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改 变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、 周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输 出量增加,周围血管扩张)两类型。低排高阻型 休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量 休克相似,高排低阻型休克的主要特点是血压接 近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周 总阻力降低,中心静脉压接近正常或更高,动静 脉血氧分压差缩小等。
第三节 休克的发展过程
根据休克病情的发展过程,将
休克分为三期。
一 休克早期(轻度)
持续时间较短,病人表现为兴奋或烦躁 不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉 搏细数、收缩压正常或稍高,舒张压升高, 故脉压差缩小,呼吸加快,尿量减少等。脉 压差缩小是血压下降的先兆,对诊断甲期休 克很有意义,应子重视。
C V pb p 低Biblioteka 正 常 低 正 常 低原因
血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血 容量相对过多 容量血管过度收 缩 心功能不全或血 容量不足
处理原则
充分补液 适当补液 给强心药,纠正 酸中毒,舒张血 管
低 低
高
高
正 常
舒张血管
(5)病理学--第十二章休克(思考题及其参考答案)
(5)病理学--第十二章休克(思考题及其参考答案)思考题及其参考答案第十二章休克1. 何谓休克?休克的常见病因有哪几方面?休克发生有哪几个始动环节?最后导致休克发生的共同基础和发病环节(或休克的本质)是什么?将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类?各类的始动环节是什么?常见于哪些情况?若按血流动力学特点进行分类,休克又可分为哪几类?低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些?答:休克是指机体在各种强烈致病因子(如严重失血失液、感染、创伤等)的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
休克的常见病因有以下几方面:①失血和失液;②烧伤;③创伤;④感染;⑤过敏;⑥心力衰竭等。
休克发生的始动环节有:①血容量减少;②血管床容量增加;③心泵功能障碍。
最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少,微循环障碍。
将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为:①低血容量性休克:始动环节:血容量减少。
常见于失血、失液、烧伤、创伤等。
②血管源性休克:始动环节:血管床容量增加。
常见于感染、过敏、神经源性(如脑部、脊髓损伤或麻醉,以及创伤患者的剧痛等)。
③心源性休克:始动环节:心泵功能障碍。
常见于心肌源性(如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等)和非心肌源性(如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等)。
按血流动力学特点进行分类,休克常可分为:①低动力型休克(或称低排高阻型休克,或称冷休克)②高动力型休克(或称高排低阻型休克,或称暖休克)低动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管收缩,总外周阻力增高,心排出量降低。
高动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管扩张,总外周阻力降低,回心血量增加,心排出量增加,但微循环有效灌流量仍减少。
2. 低血容量性休克的病因、发病机制和临床心血管表现特点有哪些?何谓血管源性休克?答:病因:失血、失液、烧伤、创伤等。
了解休克的病理生理变化
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4
四、病理生理
(一)休克发展过程 根据血流动力学和微循环变化分为3期。
1、休克早期(缺血缺氧期) 2、休克期(瘀血缺氧期) 3、休克晚期(DIC期) (二)休克时细胞与主要器官病理生理改变
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5
(一)休克的发展过程
1、休克早期:又称缺血缺氧期或代偿期。
临床表现为神志不清,皮肤黏膜发绀,四肢厥冷, 脉搏细弱,血压低或测不到,出血,无尿及多系 统脏器功能衰竭。
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(二)休克时细胞与主要器官病理生理改变
(1)细胞
休克时由于缺氧,糖有氧氧化受阻,使ATP生成减 少,无氧酵解增强,乳酸生成增多。ATP不足,细 胞膜上钠泵运转失灵,细胞内Na+增多,细胞外K+ 增多,从而导致细胞水肿和高钾血症。
休克
教学目标:
➢ 了解休克的病理生理变化。
➢ 熟悉休克的病因、分类、病情判断、救 护原则及护理措施。
➢ 掌握休克的概念,临床观察重点,中心 静脉压与血压变化的关系及处理,休克 程度的估计及休克的紧急处理原则及护 理。
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1
一、休克
一、概念
重点
➢ 休克是由多种病因(低血容量、创伤、感染、过 敏等)引起有效循环血容量相对或绝对不足,导 致全身微循环障碍,造成组织和脏器缺血、缺氧 为主要特征的临床综合征。
①受致病因素的刺激,交感-肾上腺髓质系统兴奋, 使儿茶酚胺等体液因子大量释放,导致全身小血管 收缩,毛细血管前阻力增加,大量真毛细血管关闭, 故微循环灌注量急剧减少。
②肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,抗利尿激素分 泌增多,钠水重吸收有助于血压和循环维持。
外科休克概念和核心要点
4、休克的监测——CVP
容量不足:下中到下下;心功不全:中下或上下;收缩过度为上中;
CVP
↓ ↓
BP 原因
↓ 血容量严重不足 N 血容量不足
处理
充分补液 适当补液
心功能不全
↑
↓ 或血容量相对过多
强心、纠酸、扩管
↑
N 容量血管过度收缩
扩管
N
↓ ▲心功能不全或血容量不足 补液试验
补液试验——0.9%NaCl 250 ml iv drop 5-10 min (区别肾
神经源性休克
休克概述(9)
当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血 管就因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液 淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,称为神经源性休克。 常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在 脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。
休克病生理(3)
分期 微循环改变可分三期
微循环改变在休克发生发展中具有重要作用,分为三期: • 微循环收缩期(休克早期) • 微循环扩张期(休克中期) • 微循环衰竭期(休克后期)
休克病生理(4)
微循环收缩期(休克早期)
休克病生理(5)
微循环收缩期(休克早期)
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
休克的分类(一)
休克概述(5)
一、按休克的原因分类
了解内容
• 低血容量性休克 hypovolemic shock
失血性休克 hemorrhagic shock
创伤性休克 traumatic shock
烧伤性休克 burn shock
• 感染性休克 septic shock
(医学课件)休克病人的护理PPT幻灯片
>1600ml (>40%)
37
休克指数
休克指数=脉率/收缩压(mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克
38
通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评 估了解休克的严重程度。
辅助检查:动脉血气分析、CVP
(三)、心理和社会支持状况
39
1.有无大量失血、失液,严重烧伤、损伤或感染等。 2.老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫
系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。
36
(二)身心状况:
分期 休克代偿期
休克抑制期
休克失代偿期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白,发冷
快速补充血容量,对症处理,应用抗生素。
27
第三节 感染性休克 Septic shock
[定义] 主要由细菌及毒素其代谢产物直接、间接
地引起的全身反应性综合征。
28
全身性炎症反应综合征SIRS:
病理生理变化: 当损伤和继发感染所致的炎症反应加剧时,过多的
炎症介质和细胞因子释放引起体温、心血管、呼吸和血 细胞等方面的失常。 主要表现: ① T>38℃或36<℃; ② HR >90次/分; ③ R >20次/分或过度通气,PaCO2<4.3kPa(32mmHg); ④ WBC计数>12×109/L或<4×109/L 或未成熟细胞>0.1%
周围 正常 循环
表浅V塌陷, CAP充盈迟缓
尿量 正常
尿少
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml (20-40%)
急诊与灾难医学:第十三章 休克
克
治
稳定生命体征
疗
保持重要脏器微循环灌注
改善细胞代谢
治疗 - 一般措施(1)
1
2
3
4
• 镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高
20°~30° • 有心衰或肺
水肿者半卧 位或端坐位
注意保暖
• 心电
• 血压 • 呼吸 • 脉氧饱和度
治疗 - 一般措施(2)
5
6
7
8
•留置导尿管
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
病理生理机制 - 分 期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
病理生理机制
血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动
临床特点 — 分期
根据临床表现
诊断 鉴别诊断
治疗
病因分类
病 因 分 类
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制
监测 - 特殊监测
中心静脉压 (5-10cmH2O)
心排出量 心脏指数
休克
特殊监测
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
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四、单项选择题(9)
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案:A
四、单项选择题(9)
二、简述题(7)
7、休克与DIC有什么关系?为什么? ②感染性休克时,病原体及毒素可损伤血管内皮细胞,激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径;③创伤性休克时,TF 释放入血,激活外源性凝血途径。因此,感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题(4)
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿? (3)心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降, 当平均动脉血压低于 50mmHg时,心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失, 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题(7)
5、为什么休克晚期治疗比较困难? 答:休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微 血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态。DIC形成:①血 液凝固性增高;
四、单项选择题(9)
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肾 C.肝 D.肺 E.脾 本题正确答案:A
四、单项选择题(9)
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩,回心血量增加 B抗利尿激素增多,水重吸收增加 C醛固酮增多,钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放,回心血量增加 本题正确答案:A
二、简述题(7)
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答:休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
二、简述题(7)
5、为什么休克晚期治疗比较困难? ②凝血系统激活;③TXA2-PGI2平衡失调:PGI2具有抑制血 小板聚集和扩张小血管的作用,TXA2具有促进血小板聚集 和收缩小血管的作用。持续严重低血压及DIC引起血液灌流 停止,加重细胞损伤,使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功 能代谢障碍。
二、简述题(7)
一、名词解释(11)
5、心源性休克: 是指大面积急性心肌梗死(超过心室面积的40%)、严重的 急性心肌炎、心律失常及心包填塞等,使心排出量急剧下降 ,引起的休克。
一、名词解释(11)
6、神经源性休克: 是指剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等神经源性因素,可导 致血管运动中枢抑制,使外周血管扩张、血管容量增加、循 环血量相对不足,引起神经源性休克。
4、休克早期微循环灌流量减少的主要原因是 A.动脉血压下降 B.有效循环血量减少 C.心输出量减少
D.中心静脉压降低 E.毛细血管前阻力增加 本题正确答案:E
四、单项选择题(9)
5、休克早期交感肾上腺髓质系统处于 A强烈兴奋 B强烈抑制 C变化不明显 D先兴奋后抑制 E先抑制后兴奋 本题正确答案:A
第九版病理生理学 第十三章休编的病理生理学第九版教材为蓝本,结 合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理 生理学各章必考的考点剖析,共二十章。本章为第十三 章休克。本章考点剖析有重点难点、名词解释(11) 、简述题(7)、填空题(4)及单项选择题(9)。适 用于本科及高职高专临床、口腔医学、高护、助产等专 业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师 、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
1、休克的概念是 A休克是剧烈的震荡或打击 B休克是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C休克是机体对外界刺激发生的应激反应 D休克是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E休克是因急性循环障碍使全身组织血液灌流量减少, 以致细胞损伤、重要生命器官机能代谢障碍的全身性病 理过程 本题正确答案:E
四、单项选择题(9)
一、名词解释(11)
7、暖休克: 是指高排–低阻型休克时其血流动力学特点是心排出量高而 外周阻力降低,常因皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放、血 流增多而使皮肤比较暖和,多见于感染性休克的早期。
一、名词解释(11)
8、冷休克: 是指低排–高阻型休克时,其血流动力学特点是心排出量降 低而外周阻力增高,常因皮肤血管收缩、血流减少而使皮肤 比较湿冷,多见于低血容量性休克和心源性休克。
二、简述题(7)
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 意义:⑴有助于动脉血压的维持包括①增加回心血量②增加 心排血量③增加外周阻力⑵维持心、脑的血液供应。
二、简述题(7)
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿? 答:(1)回心血量急剧减少:小动脉、微动脉扩张,真毛细血管 网大量开放,血液被分隔并淤滞在内脏器官内,以及细胞嵌 塞、静脉回流受阻等,均可使回心血量急剧减少,有效循环 血量进一步下降。
一、名词解释(11)
3、脓毒性休克: 指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症,表现为在 充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉 压在65mmHg以上,其血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL)。
一、名词解释(11)
4、过敏性休克: 是指具有过敏体质的人,对某些药物(如青霉素)、血清制 剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)或疫苗等过敏,在受到 这些过敏原的刺激时,可产生强烈的过敏反应(Ⅰ型变态反 应),使血管扩张、血管壁通透性增加,引起的休克。
6、休克时细胞发生那些变化? 答:(1)细胞膜变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤 的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧 自由基以及其他炎症介质等都可损伤细胞膜,引起膜离子泵 功能障碍或通透性增加,导致细胞水肿和高钾血症。
二、简述题(7)
6、休克时细胞发生那些变化? (2)线粒体变化:表现为线粒体肿胀、致密结构和脊消失 ,钙盐沉着,甚至膜破裂。(3)溶酶体变化:休克时缺血 缺氧和酸中毒等,可致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体 酶,引起细胞自溶和坏死。(4)细胞死亡:休克时的细胞 死亡是细胞损伤最终结果包括凋亡和坏死两种形式。
二、简述题(7)
2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什 么? 答:休克分为三期,即微循环缺血缺氧期、微循环淤血缺氧 期和微循环衰竭期。
(1)微循环缺血期:微循环的变化特点:少灌少流,灌少 于流,组织呈缺血缺氧状态。发生机制:
二、简述题(7)
2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什 么?
一、名词解释(11)
11、急性呼吸窘迫综合征: 是指严重休克患者出现进行性呼吸困难、吸氧也难以纠正的 缺氧、动脉血氧分压进行性下降等急性呼吸衰竭的表现。
二、简述题(7)
1、各型休克发生的始动环节是什么? 答:各型休克发生的始动环节是:(1)低血容量性休克: 见于失血、失液、烧伤、创伤等引起休克发生的始动环节。 (2)血管源性休克:见于感染、过敏、创伤等引起休克发 生的始动环节。(3)心源性休克:见于心脏泵血功能障碍 ,心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著 下降引起休克。
①交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放入血;② 血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、 内皮素等缩血管 物质的增加,对血管也有强烈的收缩作用,加重了微循环的 缺血缺氧状态。(2)微循环淤血期:微循环的变化特点:灌 而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。
二、简述题(7)
2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什 么? 发生机制: ①乳酸、组胺、缓激肽等扩血管的物质增多,使 血管扩张,血流缓慢;②白细胞的黏附作用,增加了微循环 流出通路的血流阻力,导致毛细血管中血流淤滞。(3)微 循环衰竭期:微循环的变化特点:不灌不流,血流停止。发 生机制:血液凝固性增高,内源性凝血系统和外源性凝血系 统激活,导致DIC的形成。
2、按休克发生的始动环节可分为 、 、 。
3、根据休克时血流动力学特点,可将休克分为三类即
、、 、
。
4、一个典型的休克,其发展过程大致可分为三个时期即 、、 、 。
填空题答案:
1、答:(1)失血和失液性休克(2)烧伤性休克(3)创 伤性休克(4)感染性休克(5)过敏性休克(6)心源性休 克(7)神经源性休克。
一、名词解释(11)
9、自身输血: 是指休克时由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量形成与释放, 使微静脉、小静脉等容量血管收缩以及肝、脾等储血库紧缩 ,血管床容积减少,迅速而短暂性地增加了回心血量,起到 了“自身输血”的作用。
一、名词解释(11)
10、自身输液: 是指休克时由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强 烈痉挛收缩,毛细血管前阻力明显增大,毛细血管内压下降 ,促使较多的组织液回流到血管内,增加了回心血量,起到 “自身输液”的作用。
二、简述题(7)
7、休克与DIC有什么关系?为什么? 答:DIC和休克可互为因果,形成恶性循环:(1)DIC可 引起休克,即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足 和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是:①广泛微血栓 形成;②血管床容量增加;③血容量减少;④心泵功能障碍 。
二、简述题(7)
7、休克与DIC有什么关系?为什么? (2)休克可引起DIC,即休克可引起凝血系统过度激活和 凝血酶大量生成。其发生机制的要点是:①各型休克进入微 循环淤血性缺氧期后,血液浓缩、血液凝固性升高,加上血 流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等,可引起 DIC发生;
一、名词解释(11)
1、休克: 是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环 血量急剧下降,组织微循环灌流量严重不足,引起组织细胞 缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身 性病理过程。