病理生理学经典案例分析
病理生理案例分析Case
• 案例介绍 • 病理生理机制 • 治疗方案 • 治疗效果与预后 • 总结与反思
01
案例介绍
患者基本信息
患者姓名：张三
01
02
年龄：45岁
性别：男
03
04
职业：工程师
既往病史：无
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06
家族病史：无
症状描述
发热
体温最高达39°C，呈持续性发热， 使用退热药后短暂下降，药效过
治疗经验总结
治疗方案的有效性
通过对比治疗前后患者的生理指标和临床表 现，评估治疗方案的有效性，总结治疗成功 的经验和教训。
药物使用的合理性和安全性
分析治疗过程中使用的药物种类、剂量、给药方式 等，评估其合理性和安全性，为今后的治疗提供参 考。
并发症的预防和处理
总结治疗过程中出现的并发症及其处理方法 ，分析并发症发生的原因，提出预防措施。
THANKS
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病因3
阐述病因3的触发因素、生物学效应和与疾病的关系。
病理过程
过程1
描述过程1的发生机制、关键步骤和在疾病发展中的作用。
过程2
阐述过程2的生理变化、影响因素和与疾病进程的关系。
过程3
分析过程3的生物学效应、对其他过程的影响以及在病理生理中 的作用。
疾病进展
01
进展阶段1
描述疾病从起始到进展阶段1的 关键变化、影响因素和可能的转 归。
病例反思与改进
诊断准确性的反思
回顾病例的诊断过程，分析诊断的依 据和准确性，总结提高诊断水平的经
验和教训。
治疗方案选择的反思
评估现有治疗方案的优缺点，分析不 同方案之间的差异和适用范围，提出
改进方案或新的治疗方案。
病理生理案例分析5
在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白 尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。
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机制：
尿排钾↓ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
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⑤酸碱失衡 依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18
GFR↓ ↓
酸性产物 排出↓
肾小管泌H+及 泌NH3能力↓
尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到
显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至
14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为
5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截
肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，
176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，
Pa2C0O212/53/2.97kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿
2
或无尿，于入院第41天死亡。
病理过程及机制
①入院时，病人表现为创伤性休克
依据： 心率增快是休克的第一指征。 严重失血可致血压降低，舒张压消失 四肢湿冷 黏膜苍白/发绀 尿量＜ 0.5ml/(kg•h)或无尿
血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓
解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以
后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而
继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后
第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
病理生理学案例分析
病理生理学案例分析在医学领域中，病理生理学作为一门重要的基础学科，通过对疾病发生、发展规律和机制的研究，为临床诊断和治疗提供了坚实的理论依据。
下面，我们将通过一个具体的案例来深入探讨病理生理学的相关知识。
案例介绍：患者_____，男性，55 岁，因“反复咳嗽、咳痰 10 年，加重伴呼吸困难 2 天”入院。
患者 10 年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，每年持续 3 个月以上。
2 天前，患者因受凉后咳嗽、咳痰症状加重，伴有明显的呼吸困难，不能平卧，遂来我院就诊。
体格检查：体温 375℃，脉搏 110 次/分，呼吸 28 次/分，血压130/80 mmHg。
神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀。
桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺下界移动度减小，双肺可闻及大量干湿啰音。
心界不大，心率 110 次/分，律齐，未闻及杂音。
腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
实验室检查：血常规示白细胞 12×10⁹/L，中性粒细胞 85%。
血气分析：pH 730，PaO₂ 50 mmHg，PaCO₂ 70 mmHg。
胸部 X 线检查：双肺纹理增多、紊乱，透亮度增加。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）病理生理学分析：1、通气功能障碍阻塞性通气功能障碍：患者长期的慢性炎症导致气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，气道平滑肌痉挛，气道管腔狭窄。
同时，气道重塑使气道壁增厚、纤维化，进一步加重了气道阻塞。
这些因素共同作用，导致通气功能障碍，表现为呼气性呼吸困难。
肺泡通气不足：由于气道阻塞，肺泡通气量减少，导致肺泡内氧分压降低，二氧化碳分压升高。
2、换气功能障碍弥散功能障碍：长期的慢性炎症破坏了肺泡壁和毛细血管壁，使气体交换的面积减少，同时肺泡间隔增厚，影响了气体的弥散。
通气血流比例失调：部分肺泡因气道阻塞而通气不足，但血流未相应减少，导致通气血流比例降低，形成无效腔样通气。
而部分肺泡因肺毛细血管受压、闭塞等原因血流减少，但通气正常，形成功能性分流，这些都加重了缺氧。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
病理生理学病例分析
病例一：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。
烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。
伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。
病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。
虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。
（摘自“病生实习指导”）一、病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg死亡前BP 70/50 mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾4、水电解质平衡紊乱：高钾5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑二、发病机理：三、防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
病理生理学 病例分析
病生病例分析1.患者：42岁，男性。
2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。
不能进食，每天十多次水样便。
昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。
入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。
实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。
临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。
未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。
（2）其发生机制是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。
低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。
由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。
AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。
病理生理学病例分析
有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态， 所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即 亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治 疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、 增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢 复健康。
发热
王某，男性，25岁，发热３天。到一小诊 所就诊，医生测得其体温37.８℃，经简单 检查未发现其它明显体征，于是医生为患 者进行解热降温处理，请问该医生处理得 当吗？为什么？
参考答案
该患者应属失血性休克（低血容量性休克）
送院前该患者处于休克中期（淤血缺氧期）
此阶段微循环变化的特点是：少灌少流，灌大 于流（淤血）。
止血、补充血容量(需多少补多少、及时尽早、 心肺功能允许)、纠正酸中毒、合理应用血管活 性药物(休克早期可用舒张血管药物，后期在充 分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)、防治 细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。
问：该患者发热的原因是什么？
参考答案
根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生 了上呼吸道感染。
上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病毒、 副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染 之后发生，尤以溶血性链球菌为多见。
患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼 吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸 道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起 上呼吸道感染。
病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内 生性致热原，进而导致机体发热。
失血性休克
某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并 伴有大量出血(估计1200ml)。
经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水 1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半 昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用 2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达 8mg。
病理生理学备考 病例分析
三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。
历时3个多小时被送入乡卫生院。
查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。
浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。
实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250×109/L。
pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， [Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。
乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。
转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。
体温 38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。
Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞 11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350×109/L。
pH 7.25，PaO272mmHg，PaCO226mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L， [K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。
医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。
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亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。
3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)二、低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)等渗性脱水-病例分析病例摘要：男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不能进食。
伴有口渴、尿少、腹涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。
化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。
分析题：该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?参考答案：1、等渗性脱水。
病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L。
2、低钾血症。
病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性降低：腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L。
低钾血症-病例分析病例摘要：李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。
今日出现神智不清急诊入院。
查体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射减弱。
化验:尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。
入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。
查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。
分析题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？2、试分析发生原因？参考答案：1、主要发生了低钾血症。
病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。
2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。
呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例分析病例摘要：某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：：该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？参考答案：患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。
根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。
根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。
慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+ HCO3-=24+ 0.4×ΔPaCO2±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3)=31.8-37.8mmol/L因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例分析病例摘要：某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。
血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，分析题：：试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？参考答案：患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。
引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。
本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。
根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。
三重型酸碱平衡紊乱--病例分析病例摘要：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。
分析题：：此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？参考答案：分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。
那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。
最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。
缺氧-病例分析病例摘要：患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO2 97mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。
分析题：此患者可有何种类型缺氧？为什么？参考答案：血液性缺氧和组织性缺氧。
1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。
2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。
上呼吸道感染发热-病例分析病例摘要：朱某，男，47岁，3天前开始发热，体温38℃左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无呕吐与腹泻。
体检：体温38.2℃，咽部充血。
心律齐，心率90次/分，无杂音闻及。
两肺呼吸音清晰。
腹平软无压痛。
肝脾未扪及。
分析题：该患者发热的原因是什么？参考答案：根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。
上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，尤以溶血性链球菌为多见。
患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道感染。
病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热。
发热-病例分析病例摘要：某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。
发热39℃2小时，心率120次/分。
分析题：试讨论该病人是否需要采取解热措施，如需要可采取哪些方法？参考答案：需要解热。
因曾有心肌炎病史，且心率已达120次/分。
可采取以下措施：1、控制原发病：积极治疗大叶性肺炎；2、物理降温：酒精擦浴等。
3、药物解热4、支持治疗：补充营养、维生素等。
失血性休克(一)-病例分析某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。
最终因抢救无效而死亡。
问：1、该患者应属何种休克？2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？参考答案：1、属失血性休克。
2、处理措施不合理。
原因：虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压，但是浓度过高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步发展。
失血性休克(二)-病例分析病史摘要：患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。
Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。
伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：1、该患者应属何种休克？2、送院前该患者处于休克哪一阶段？3、此阶段微循环变化的特点是什麽？4、请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。