[病理生理学] 案例版 发热
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正调节中枢
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视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢
中杏仁核(MAN)，腹中膈( VSA) 弓状核
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热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。 这种发热时体温上升的高度被限制在一个特定 范围内的现象称之热限（febrile ceiling） 。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温 无限上升而危及生命具有重要的意义。
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流感病毒
SARS
甲型H1N1流感病毒
severe acute respiratory syndrome
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
真 菌
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白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
①TNF iv →
发热
②脑室内注射→ 发热，并伴有PGE↑
白细胞介素-6（IL - 6）
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性质： 184个氨基酸组成的蛋白质; 产生细胞：单核、内皮、成纤维等多种细胞;
致热特点：较弱,可被环氧化酶抑制剂阻断。
支持依据
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Ab
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微生物---外源性致热原 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
细 菌
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（1）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：全菌体、内毒素(ET)，脂多糖(LPS)
细 菌
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钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
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间日疟原虫 致热成分：裂殖子和疟色素
疟原虫的裂殖子
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体内产物
1、抗原抗体复合物
2、制热性类固醇-本胆烷醇酮 3、致炎物和炎症灶激活物—硅酸 盐结晶和尿酸盐结晶
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性质：多肽类物质，分子量小,受体广泛分布于脑内
不耐热，70C 30 min灭活，致热性强
产生的细胞：单核-巨噬、内皮细胞、肿瘤细胞等
两种亚型：IL-1和IL-1
致热特点： ①阻断剂为水杨酸钠; ②大剂量应用时产生双相热; ③无耐受性,反复注射不产生耐受性.
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发热
感染性 发热 由病原微生物 引起50-60%
非感染性 发热 由病原微生物 以外因素引起
二.内生致热原（Endogenous pyrogen,EP）
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Concept:产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生 和释放的能引起体温升高的物质。
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性质：小分子蛋白，不耐热，700C 30min失活 产生细胞：巨噬细胞和淋巴细胞等 两种亚型：TNF-和TNF- 致热特点：①作用较强，可被布洛芬阻断 ②小剂量→单相热;大剂量→双相热 ③TNF在体内外均能刺激IL-1的产生
支持依据
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经血脑屏障直接进入
在血脑屏障的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、 TNF的可饱和转运机制； EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过 脑脊液循环到达POAH。
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通过下丘脑终板血管器(OVLT)：
(二) 内生致热原的生成和释放
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脂多糖 (LPS)
LBP (血清中LPS结合蛋白)
LPS-sCD14
Signal transduction 激活NF-κB
基因转录,EP表达 EP: LI-1、TNF、LI-6、INF
产Ep cell: 内皮细胞 上皮细胞
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亚型：多种，IFN和IFN 与发热有关;
致热特点： ①单相热，反复注射产生耐受。 ②是细胞对病毒感染的反应产物， 可能是病毒感染引起发热的重要EP。
支持依据
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①IFN可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；
②可引起脑内或组织切片中PGE含量升高。
肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）
第六章 发 热
病理生理学教研室
本章主要内容
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1
概
述
2 病因和发病机制
3 时相及热代谢特点 4 防治的病理生理学基础
大纲要点
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掌握发热、EP概念;发热的发病机制
熟悉发热激活物、EP种类、时相及 代谢特点。
了解发热防治的病理生理学基础
体 温 双相热
单相热 时间 单相热：直接作用于体温调节中枢；
双相热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起， 第二峰产生另一种物质作用于体温调节中枢。
干扰素（interferon, IFN）
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性质：具有抗病毒、抗肿瘤蛋白质，不耐热，600C
40min失活；
产生细胞：T-淋巴细胞、NK细胞等;
正常体温： 腋窝 36.0—37.0 舌下 36.3—37.2 直肠 36.5—37.7
散热
产热
正常体温调节
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体温是在体温调节中枢的调控下实现 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓
正常体温的调节过程：
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①IL-6能引起各种动物的发热反应； ②iv或脑室内注射IL-6 吲哚美辛阻断; ③动物发热期间，血浆或脑脊液中IL-6的活性↑; ④用IL-1β抗血清阻断LPS性发热，同时也抑制了 IL-6的↑. T↑，可被布洛芬和
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巨噬细胞炎症蛋白-1 （MIP-1）
为一种肝素-结合蛋白。皮下注射此因子能引起 炎症反应及发热反应。
单核/巨噬细胞淋巴、内 皮、成纤维、神经胶质细 胞 肿瘤细胞 其它：表皮角化细胞 角膜上皮细胞
IL-1
TNF EPs
发 热 激 活 物
INF
IL-6 MIP-1
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（二） EP 的 种 类
IL-1
IFN
TNF
IL-6
MIP-1
白细胞介素-1（ interleukin-1, IL-1）
温度感受器
传入N
T>37℃
T<37℃ 传出N
POAH 37℃
产热 （骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺）
传出N 散热 （汗腺、皮肤血管、 呼吸）
体温恒定
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体温升高=发热？
月经前期
体 温 升 高 (>0.5 C) 生理性体温 剧烈运动 应激、 精神紧张 发热(调节性体温升高) 体温＝调定点 病理性体温 过热 (被动性体温升高) 体温 > 调定点
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄 弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透 性； ② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质 POAH 发热
③EP作用于巨噬细胞→释放介质→神经元→突触接触 →POAH神经元
OVLT区
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发热中枢调节介质
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引 起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式 才能引起发热。
EP
调定点上移
EP并不直接作用于set point 神经元，而是通过刺激相 应的细胞或神经元，释放某些中枢介质来改变调定点。
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Na＋/Ca2＋比值
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体 温调定点上移 降钙剂 体温↑, cAMP↑ EP 下丘脑Na+/Ca2+→cAMP增加→调定点上移.
支持依据
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①微电泳法：
提纯IL-1 POAH
冷敏神经元放电频率↑ 热敏神经元放电频率↓
产热↑ T↑ 散热↓
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②ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1
③ IL-1给鼠、兔iv 小剂量 大剂量
发热 单相热 双相热
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第一节
概
述
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发热不是独立疾病，而是多种疾病所共有
病理过程和临床表现(包括体温升高、免疫 和诸多生理功能的改变等) ;是疾病重要信 号。
一、正常体温的相关概念
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正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃ 人体温度存在性别、年龄差异。
巨噬细胞 毛细 血管 EP
巨噬细胞
POAH
神经元
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
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通过刺激迷走神经将信息传到中枢
依据： ①切断膈下迷走神经后腹腔注射IL-1或ivLPS 不再引起发热； ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。
四、EP引起“调定点”上移的机 制 体温调节中枢
发热的概念（Fever)
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致 热 源 体温调定点上移
调节性体温升高（>0.5℃）
过
癫痫大发作、 甲亢、全麻药
热(Hyperthermia)
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中暑，汗腺缺 乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
由于体温调节障碍、或散热障碍、及产热器官 体温调节中枢 散热障碍 功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在 产热过度 功能障碍 与调定点相适应的水平上，这类体温升高称为 过热，是被动性体温升高 被动性体温升高
产EP细胞 体温升高
一、发热激活物
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凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内 生致热原的物质称为发热激活物, 包括外源性致热 原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
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发热激活物
外致热原 细 菌 病 毒 真 菌 螺 旋 体 疟 原 虫 体内产物 Ag 类 固 醇 致 炎 物
（2）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
白喉杆菌 白喉毒素
致热成分：全菌体，外毒素
内毒素、外毒素的比较
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种类
外毒素
内毒素
来源 G+及部分GG存在部位 活菌分泌或细菌溶解散出 细胞壁成分、细菌裂解后 释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60～80℃ 30m破坏 好、160℃ 2～4h破坏
发热 激活物
产EP 细胞
EP
中枢介质
体温
调定点
Set point 神经元
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Fra Baidu bibliotek
EP
正调节介质
负调节介质
POAH ＋
MAN、VSA －
中心体温
正调节介质
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前列腺素E (PGE)
PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平
LPS
LBP
mCD14
产Ep cell:
单核/巨噬细胞
启动基因转录,EP表达
三、致热信号传入中枢的途径
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发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温 体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
致热信号传入中枢的途径
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通过血脑屏障直接进入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
毒性作用 强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大 择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热， DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体， 素 但无中和作用
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（3）分枝杆菌
结核分枝杆菌 致热成分：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质
病 毒
体温>调定点
表6-1
过热和发热的比较
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过 热
病因 无致热原
发 热
有致热原
发病机制 防治原则
调定点无变化 物理降温
调定点上移 针对致热原
第二节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms)
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发热激活物
EP
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
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视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢
中杏仁核(MAN)，腹中膈( VSA) 弓状核
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热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。 这种发热时体温上升的高度被限制在一个特定 范围内的现象称之热限（febrile ceiling） 。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温 无限上升而危及生命具有重要的意义。
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流感病毒
SARS
甲型H1N1流感病毒
severe acute respiratory syndrome
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
真 菌
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白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
①TNF iv →
发热
②脑室内注射→ 发热，并伴有PGE↑
白细胞介素-6（IL - 6）
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性质： 184个氨基酸组成的蛋白质; 产生细胞：单核、内皮、成纤维等多种细胞;
致热特点：较弱,可被环氧化酶抑制剂阻断。
支持依据
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Ab
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微生物---外源性致热原 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
细 菌
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（1）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：全菌体、内毒素(ET)，脂多糖(LPS)
细 菌
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钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
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间日疟原虫 致热成分：裂殖子和疟色素
疟原虫的裂殖子
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体内产物
1、抗原抗体复合物
2、制热性类固醇-本胆烷醇酮 3、致炎物和炎症灶激活物—硅酸 盐结晶和尿酸盐结晶
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性质：多肽类物质，分子量小,受体广泛分布于脑内
不耐热，70C 30 min灭活，致热性强
产生的细胞：单核-巨噬、内皮细胞、肿瘤细胞等
两种亚型：IL-1和IL-1
致热特点： ①阻断剂为水杨酸钠; ②大剂量应用时产生双相热; ③无耐受性,反复注射不产生耐受性.
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发热
感染性 发热 由病原微生物 引起50-60%
非感染性 发热 由病原微生物 以外因素引起
二.内生致热原（Endogenous pyrogen,EP）
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Concept:产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生 和释放的能引起体温升高的物质。
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性质：小分子蛋白，不耐热，700C 30min失活 产生细胞：巨噬细胞和淋巴细胞等 两种亚型：TNF-和TNF- 致热特点：①作用较强，可被布洛芬阻断 ②小剂量→单相热;大剂量→双相热 ③TNF在体内外均能刺激IL-1的产生
支持依据
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经血脑屏障直接进入
在血脑屏障的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、 TNF的可饱和转运机制； EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过 脑脊液循环到达POAH。
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通过下丘脑终板血管器(OVLT)：
(二) 内生致热原的生成和释放
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脂多糖 (LPS)
LBP (血清中LPS结合蛋白)
LPS-sCD14
Signal transduction 激活NF-κB
基因转录,EP表达 EP: LI-1、TNF、LI-6、INF
产Ep cell: 内皮细胞 上皮细胞
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亚型：多种，IFN和IFN 与发热有关;
致热特点： ①单相热，反复注射产生耐受。 ②是细胞对病毒感染的反应产物， 可能是病毒感染引起发热的重要EP。
支持依据
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①IFN可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；
②可引起脑内或组织切片中PGE含量升高。
肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）
第六章 发 热
病理生理学教研室
本章主要内容
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1
概
述
2 病因和发病机制
3 时相及热代谢特点 4 防治的病理生理学基础
大纲要点
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掌握发热、EP概念;发热的发病机制
熟悉发热激活物、EP种类、时相及 代谢特点。
了解发热防治的病理生理学基础
体 温 双相热
单相热 时间 单相热：直接作用于体温调节中枢；
双相热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起， 第二峰产生另一种物质作用于体温调节中枢。
干扰素（interferon, IFN）
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性质：具有抗病毒、抗肿瘤蛋白质，不耐热，600C
40min失活；
产生细胞：T-淋巴细胞、NK细胞等;
正常体温： 腋窝 36.0—37.0 舌下 36.3—37.2 直肠 36.5—37.7
散热
产热
正常体温调节
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体温是在体温调节中枢的调控下实现 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓
正常体温的调节过程：
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①IL-6能引起各种动物的发热反应； ②iv或脑室内注射IL-6 吲哚美辛阻断; ③动物发热期间，血浆或脑脊液中IL-6的活性↑; ④用IL-1β抗血清阻断LPS性发热，同时也抑制了 IL-6的↑. T↑，可被布洛芬和
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巨噬细胞炎症蛋白-1 （MIP-1）
为一种肝素-结合蛋白。皮下注射此因子能引起 炎症反应及发热反应。
单核/巨噬细胞淋巴、内 皮、成纤维、神经胶质细 胞 肿瘤细胞 其它：表皮角化细胞 角膜上皮细胞
IL-1
TNF EPs
发 热 激 活 物
INF
IL-6 MIP-1
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（二） EP 的 种 类
IL-1
IFN
TNF
IL-6
MIP-1
白细胞介素-1（ interleukin-1, IL-1）
温度感受器
传入N
T>37℃
T<37℃ 传出N
POAH 37℃
产热 （骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺）
传出N 散热 （汗腺、皮肤血管、 呼吸）
体温恒定
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体温升高=发热？
月经前期
体 温 升 高 (>0.5 C) 生理性体温 剧烈运动 应激、 精神紧张 发热(调节性体温升高) 体温＝调定点 病理性体温 过热 (被动性体温升高) 体温 > 调定点
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的薄 弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的通透 性； ② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生发热介质 POAH 发热
③EP作用于巨噬细胞→释放介质→神经元→突触接触 →POAH神经元
OVLT区
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发热中枢调节介质
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引 起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式 才能引起发热。
EP
调定点上移
EP并不直接作用于set point 神经元，而是通过刺激相 应的细胞或神经元，释放某些中枢介质来改变调定点。
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Na＋/Ca2＋比值
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体 温调定点上移 降钙剂 体温↑, cAMP↑ EP 下丘脑Na+/Ca2+→cAMP增加→调定点上移.
支持依据
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①微电泳法：
提纯IL-1 POAH
冷敏神经元放电频率↑ 热敏神经元放电频率↓
产热↑ T↑ 散热↓
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②ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1
③ IL-1给鼠、兔iv 小剂量 大剂量
发热 单相热 双相热
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第一节
概
述
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发热不是独立疾病，而是多种疾病所共有
病理过程和临床表现(包括体温升高、免疫 和诸多生理功能的改变等) ;是疾病重要信 号。
一、正常体温的相关概念
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正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃ 人体温度存在性别、年龄差异。
巨噬细胞 毛细 血管 EP
巨噬细胞
POAH
神经元
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
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通过刺激迷走神经将信息传到中枢
依据： ①切断膈下迷走神经后腹腔注射IL-1或ivLPS 不再引起发热； ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。
四、EP引起“调定点”上移的机 制 体温调节中枢
发热的概念（Fever)
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致 热 源 体温调定点上移
调节性体温升高（>0.5℃）
过
癫痫大发作、 甲亢、全麻药
热(Hyperthermia)
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中暑，汗腺缺 乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
由于体温调节障碍、或散热障碍、及产热器官 体温调节中枢 散热障碍 功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在 产热过度 功能障碍 与调定点相适应的水平上，这类体温升高称为 过热，是被动性体温升高 被动性体温升高
产EP细胞 体温升高
一、发热激活物
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凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内 生致热原的物质称为发热激活物, 包括外源性致热 原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
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发热激活物
外致热原 细 菌 病 毒 真 菌 螺 旋 体 疟 原 虫 体内产物 Ag 类 固 醇 致 炎 物
（2）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
白喉杆菌 白喉毒素
致热成分：全菌体，外毒素
内毒素、外毒素的比较
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种类
外毒素
内毒素
来源 G+及部分GG存在部位 活菌分泌或细菌溶解散出 细胞壁成分、细菌裂解后 释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60～80℃ 30m破坏 好、160℃ 2～4h破坏
发热 激活物
产EP 细胞
EP
中枢介质
体温
调定点
Set point 神经元
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EP
正调节介质
负调节介质
POAH ＋
MAN、VSA －
中心体温
正调节介质
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前列腺素E (PGE)
PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平
LPS
LBP
mCD14
产Ep cell:
单核/巨噬细胞
启动基因转录,EP表达
三、致热信号传入中枢的途径
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发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温 体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
致热信号传入中枢的途径
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通过血脑屏障直接进入脑
通过终板血管器作用于体温调节中枢 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
毒性作用 强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大 择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热， DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体， 素 但无中和作用
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（3）分枝杆菌
结核分枝杆菌 致热成分：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质
病 毒
体温>调定点
表6-1
过热和发热的比较
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过 热
病因 无致热原
发 热
有致热原
发病机制 防治原则
调定点无变化 物理降温
调定点上移 针对致热原
第二节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms)
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发热激活物
EP
体温调定点上移 产热↑ 散热↓