病理生理学案例复习题

病理生理学案例复习题分析一个病例的基本思路：拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。

注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。

当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。

现在只要有一个初步的认识就可以了。

二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。

比如：肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。

三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。

比如：病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，毛细血管通透性增加，红细胞渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。

我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。

这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。

病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。

体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤粘膜干燥。

实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。

2天后除体温、尿量恢复和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱、腹壁反射消失。

浅表静脉攻陷，脉博110次/分，血压75/50mmHg，血Na+120mol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重（尿相对密度）<1.010，尿钠8mmol/L。

思考题：1.患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？2.解释患者临床表现的病理生理学基础。

解题思路：1.治疗前发生的是高渗性脱水理由：（1）病因分析：患者呕吐、腹泻4天可导致大量消化液的丢失，消化液为等渗性液体，因伴有发热，患者经皮肤、呼吸道丢失水分增多，最终导致失水多于失钠；（2）主诉：患者治疗前有口渴、尿少（<400ml/d）；（3）查体：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤粘膜干燥；（4）实验室检查：化验检查血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，都高于正常水平根据该患者治疗前的病因和血钠水平及血浆渗透压水平判定发生的是高渗性脱水。

2.治疗后发生的是低渗性脱水和低钾血症理由：（1）病因分析：2天治疗过程中均是静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d，未补盐；（2）主诉：口不渴，尿量恢复；（3）查体：眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低；（4）实验室检查：血Na+120mol/L，血浆渗透压255mmol/L，低于正常水平，血K+3.0mmol/L；病例二患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。

体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约点85%（III度占60%）。

经全面积极处理，病情一直比较稳定。

第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性（主要为铜绿假单胞菌），血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d,pH7.088，HCO3-9.8mmol/L ,PaCO233.4mmHg,血K+6.8mmol/L,血Na+132mmol/L，Cl- 102mmol/L。

心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深，T波高尖。

虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停博死亡。

思考题：1.患者血钾增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？解题思路：1.（1）患者重度烧伤且合并感染并引起休克，导致血压下降，发生了急性肾功能衰竭使尿量减少（400ml/d），钾从肾排出障碍，血钾升高。

（2）患者还并发了严重的代谢性酸中毒（pH,pH7.088，HCO3-9.8mmol/L ,PaCO233.4mmHg,AG增高），使钾从细胞内转到细胞外，也造成高钾血症的发生。

2.高钾对心肌的电生理影响（三低一高，此处略）3.高钾时电生理改变的心电图表现（此处略）4. 患者死亡的主要原因是心室纤颤和心脏停博。

(1)心肌传导性明显下降，心房去极化的P波因传导延缓变得低平，严重时无法辩认，心室去极化的QRS波群电压低，间期增宽，出现宽而深的S波，严重高血压钾时与后面的T波相连成正弦状波，此时，心室停博或室颤可能出现。

(2)由于自律性降低，可能出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低、兴奋性异常共同影响出现室颤。

病例三患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。

体格检查：血压90/40mmHg，脉博101次/分，呼吸深大，28次/分。

实验室检查：生化检验：血糖10.1 mmol/L，ß-羟丁酸1.0 mmol/L，尿素8.0 mmol/L，K+5.6 mmol/L，Na+ 160mmol/L，Cl- 104mmol/L；pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE —18.0 mmol/L；尿：酮体+++，糖+++，酸性。

辅助检查：心电图出现传导阻滞经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除K+3.3 mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。

思考题：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该患者血K+的变化？解题思路1.患者发生了因糖尿病而发生酮症酸中毒（血糖10.1 mmol/L↑，ß-羟丁酸1.0 mmol/L ↑，尿：酮体+++，糖+++），发生了AG增高型代谢性酸中毒。

（1）患者糖尿病时由于胰岛素绝对或相对不足，使葡萄糖利用减少，而脂肪分解加速。

由于大量脂肪酸进入肝脏而形成过多的酮体，酮体中的ß-丁酸和乙酰乙酸是固定酸，当其量超过外周组织的氧化能力及肾脏的排出能力时，就可发生酮症酸中毒。

（2）经计算，AG 35 mmol/L>16 mmol/L。

糖尿病时，酮体中的固定酸增加，其H+被缓HCO3-缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于未测定的阴离子，因此AG值增大，而Cl-正常。

2. 血气分析：pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE —18.0 mmol/L，AG35 mmol/L。

患者糖尿病，酸性酮体产生过多，导致HCO3-消耗性下降，pH下降，PaCO2代偿性AB<SB，BE负值增加，酸根蓄积使AG增高。

3. （1）治疗前患者出现高钾血症。

糖尿病患者，胰岛素缺乏可抑制Na+-K+-ATP酶活性，妨碍进入细胞内，另外高血糖造成的高渗和常伴随的酮体增高性酸中毒都促进K+外移，这些都可使血K+升高。

（2）治疗后血K+偏低。

因为治疗过程中采取了酸中毒纠正+胰岛素，结果使血K+下降。

病例四患者，女性，因心慌、气短23年，加重10天入院。

患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。

6年前开始一般体力活动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。

经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。

10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。

上述症状日渐加重，高热持续不退，食欲差，尿量明显减少。

患者23年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。

体格检查：体温39℃，脉博116次/分，呼吸28次/分，血压100/70mmHg，发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体I度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性啰音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次/分，节律不齐，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。

肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。

肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（++）。

实验室检查：红细胞4.0ⅹ1012/L，白细胞16.0ⅹ109/L，中性粒细胞85%、嗜酸粒细胞2%、淋巴细胞13%，血红蛋白110g/L，血沉26mm/h，抗链球菌溶血素”O”(ASO)滴度>500单位。

pH7.3，PaO2 81mmHg，PaCO2 46mmHg，HCO3-16mmol/L ,血K+6.6mmol/L，尿蛋白（+），尿比重1.025。

心电图显示：异位节律，T波高尖，ST 段下移，左右心室肥厚。

X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。

但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。

体温38℃，血压46/14mmHg。

立即进行抢救，6小时后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑及点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。

思考题：1.该患者发生心力衰竭的原因是什么？2.该患者是何种类型的心力衰竭？3.哪些是心力衰竭的代偿反应？4.该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？5.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？6.如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样炎等。

解题思路1.病因：风湿性心脏导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。

患者23年前曾患风湿性心脏病，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。

2. 该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭；由左心衰竭发发展到全心衰竭；是一种低输出量性心力衰竭。

3.代偿反应：（1）心脏代偿：I、心率加快：脉博116次/分，心率120次/分；II、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大；III、心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚，X线显示心脏向两侧扩大。