病理生理学病例讨论

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病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论

患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。

血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。

生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。

经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。

讨论题：

1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？

2、该患者的血气变化如何分析？

3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论

既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。

患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。

病例讨论在病理生理学教学中的实施体会

病例讨论在病理生理学教学中的实施体会最近，病例讨论开始在病理生理学教学中得到广泛应用。本文就病例讨论在病理生理学教学中的实施体会进行了探讨。

病理生理学是一门复杂的学科，包括很多非常难以理解的概念，因此，有效地教授病理生理学并不容易。近年来，病例讨论也在教学中得到广泛应用，取得了很多积极的成果。

病例讨论是一种以病例为基础的教学策略，旨在让学生以实例的方式理解病理生理学的概念，并利用实际思维方式，解决尚未解决的病例。通过这种策略，学生可以更加深入地理解病理生理学，也可以更好地发挥自己的思维能力，从而提高学习效果。

病例讨论可以以不同的方式实施，以适应不同的学习环境和需求。病例讨论的实施要点有：

首先，老师应对学生的学习能力进行评估，确定学生的学习水平，并建立起有效的学习计划；

其次，老师可以采用讲授的方式，在课堂上讲解病理生理学的概念，可以利用多媒体技术或演示图片来展示概念，以便更好地理解；

再次，老师可以根据学生的知识水平，采用适当的方式对学生进行训练，以便他们能够更有效地理解概念；

最后，老师可以利用各种病例，鼓励学生发挥思维能力，通过探索和推理的方式解决病例。

综合以上几点，可以看出，在病理生理学教学中，病例讨论是一种有效的教学策略，可以加深学生对病理生理学概念的理解，促进学

生学习。

然而，病例讨论也存在一些局限性，譬如学生理解能力不同，讨论过程中容易出现争议，也会加剧学生的焦虑程度。因此，老师在实施病例讨论时，应注意控制学习氛围，给予学生充分的支持。

综上所述，病例讨论在病理生理学教学中的实施体会极为重要，可以促进学生有效地理解病理生理学，提高教学效果，也有助于保持学习氛围的正面性。所以，老师们应该努力利用病例讨论的策略，给予学生更有价值的学习体验，帮助学生在病理生理学的学习中取得更大的成就。

广州医学院病理生理学PBL教学—病例讨论

急性肾小管坏死 → GRF↓ → 器质性急
性肾功能
重金属
衰竭
持续性肾缺血
肾毒性物 →
药物
质
有机和生物毒素
肌红蛋白、血红蛋白
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18
ARF的发病机制
㈠肾小球因素
肾缺血
➢肾灌注压下降 ➢肾血管内皮细胞肿胀 ➢肾血管内凝血 ➢肾血管收缩
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19
ARF的发病机制㈡肾小管因素
Hale Waihona Puke Baidu
因
子
血液
凝固性
微血栓形成
凝血因子血小板
激活纤溶系统
出血
血液凝固性
休克器官功能障碍
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25
高凝状态微血栓低凝状态多发性出血
发生机制
主要表现
实验室检查
高凝期
消耗性低凝期
凝血系统激活 →凝血酶↑→微
血栓 (血小板活化)
凝血因子和血小板因消耗而
减少
血液处于高凝状态
血液处于低凝状态有出血表现
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28
病理过程（八）
SIRS及MODS
依据：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC ）
SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征，最终结果为MODS。

病理生理学病例讨论

病例讨论（一）

某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。

试分析：

1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。

2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。应如何补液？

3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论（二）

某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。

试分析：

1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？

2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

3.他可能有哪些机能代谢的变化？

病例讨论（三）

某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析

病例摘要：

某男,33岁，工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果.

分析题：

1、请问他的身体状况处于何种状态？

2、是否需要治疗？

参考答案：

1、处于亚健康状态.

2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康.

细胞凋亡—病例分析

病史摘要:

患者，王某，男,47岁，急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现：细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。

分析题：

病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？

参考答案：

病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析

王某，男，15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食，每日补5％葡萄糖溶液1000ml，尿量减少,腹胀。

体检：精神萎靡,体温37。5℃(肛)(正常36。5-37。7℃)，脉搏速弱,150次/分，呼吸浅快，55次/分,血压86/50mmHg(11。5/6。67KPa),皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷,腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。

病理生理学病例分析.doc

病理生理学病例分析

一、病例思考(水电)

患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。实验室检查:血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-

50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常;血

K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。讨论题:

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些,

出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转,

病理生理学病例分析1

病例分析5：
参考答案：患者存在呼吸性酸中毒,失代偿期。
若病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值
病例分析5：
病例摘要：某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下： pH7.20，PaCO67.5mmHg,HCO3-40mmol/L,血 Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
病例分析1：
某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：试讨论该病人是否需要采取解热措施，如需要可采取哪些方法？
病例分析3：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次, 呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg), 皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉。化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?

病例讨论休克-DIC1

休克-DIC病例讨论

张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀

入院。

现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。1月前

自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。

既往史 20年前患乙型肝炎，余无特殊。

查体体温37℃。脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmHg。

神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋

巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气

管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形，

双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性

杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。

肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～55 g/L），球蛋白31g/L（20～35 g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。

治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压110/70mmHg，经止血药及三腔气囊管压

迫治疗后停止呕血，出血总量约1200ml。由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmHg，听诊心音低钝，尿量减少。给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。病情未见好转，血压60/40mmHg，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。皮肤粘膜出现出

病理生理学病例讨论作业一

《病理生理学》病例讨论1

患儿刘某，男，1 岁半，腹泻5 天，近2 天来加重，于1997 年8 月7 日入院。据患儿母亲说：患儿于 5 天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7 次，近2 天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4 次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。

体检：T 39 ℃，R 34 次/ 分，BP 10.7/7.5kPa （80/56mmHg ）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。

化验：RBC 5.1 × 10 12 /L ，Hb 140g/L ，WBC 1.98 × 10 9 /L ，N 80% ，L 19% ，M 1% ，血清K + 3.3mmol/L ，Na + 140mmol/L ，pH 7.20 ，BE –5mmol/L ，AB 18mmol/L ，CO 2 CP 17.1mmol/L （38V ol/dl ），PaCO 2 4.4kPa （33mmHg ），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h 。

入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml 葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8 时体温又升至39.8 ℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml ，同时加入11.2% 乳酸钠及10%KCl ，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4 ，AB=SB=23mmol/L ，BE 2mmol/L ，CO 2 CP 27.5mmol/ L ，住院一周后出院。

病理生理学病例分析

一个病例（选出一个代表上台为主发言，其他同学可以补充），而其他组的同学交叉提问辩论。也就是说，我们用辩论赛的方法，一组主讲、另
一组同学作为辩方，对主讲病例组的观点提问或质疑或辩论。当然，其他组的同学也可提问辩论。这样的病例讨论方法，使我们每组同学都有确
定的任务要完成，每个同学都要分析思考，我们的讨论课才会活跃、有生气。
怎样开好这一堂课？
同学们多动脑筋
＋
老师一起共同努力
我们的思路和安排：
一、首先由教师给大家讲一讲分析一个病例的基本思路，引导同学们分析 1个病例，教会大家分析病例的基本方法。
二、我们的实验指导上有临床病例，我想同学们已经作好了准备。下面再给大家 20 min 时间，相互沟通、讨论总结一下，分别由每组主持分析讨论
病人的主诉症状体征和实验室检查结果病史
将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
病人的主诉症状体征和实验室检查结果病史
将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿 2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min ，呼吸32次 /min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg) 。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率 104次/min, 律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下 3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

病生理讨论

经治疗，病情有所好转，但血压持续升高，为顽固性肾性高血压，需经常服用降压药。并常肾区疼痛，血尿、蛋白尿、管型尿。可推测，病情一直在缓慢恶化中。
近半月来，诊断为慢性肾衰。依据：（1）实验室检查，严重贫血、氮质血症，肝大，肝功障碍（白蛋白显著降低）（2）常规治疗不见好转，说明已经非常严重，必须肾移植或透析。最后几天，血压极度升高、血中非蛋白氮为正常7~ 9倍，并出现尿毒症性脑病、呼吸系统症状、消化道症状严重，出现心包摩擦音。呼吸心跳骤停，死亡。死于尿毒症。
发病机制
5年前：链球菌感染感冒、咽痛链球菌的抗原成分，刺激机体产生相应抗体，形成循环抗原抗体复合物（1）沉积到肾小球基膜，造成肾小球弥漫性损伤，通透性增大血尿蛋白尿（2）超敏反应引起毛细血管通透性增大毛细血管内皮肿胀管腔狭窄血流减少肾小球滤过率下降水钠潴留，水肿
治疗不彻底，转为慢性半年前：少尿高血压肾小球滤过功能下降水钠潴留水肿体内毒素排除障碍恶心、呕吐消化道溃疡或炎症病情稳定后出院，但此时正常的肾单位已不能满足正常的滤过需要，造成持续性高血压。肾脏生成的降压物质减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，加重高血压。
治疗
5年前（1）患者应卧床休息，2~3周。治疗后对遗留的轻度蛋白尿血尿加强随访。逐渐增加活动量，三个月内避免剧烈体力劳动。（2）为防止水肿进一步加重，要严格控制水、盐。若有血氮升高者，控制蛋白摄入量、（3）抗感染对咽部感染应给予青霉素或其他药物7~10天、（4）使用利尿剂（5）患者可能有血压升高症状，可使用降压药

病理生理学作业及答案

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（一）病例讨论：

女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）

血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后

PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142

AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98

SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0

BE(mmlo/L) -16.5

PaCO2(mmHg) 23.4

问题：此病例包含哪些病理过程及发病机制？预防原则？

一、病理过程

1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；

（2）低血钾：低于2.26

2、酸碱失衡：各血气指标明显改变

一看pH下降，有酸中毒

二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒

三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2

判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

广州医学院病理生理学PBL教学—病例讨论ppt课件

肾缺血
肾灌注压下降肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾血管收缩
ARF的发病机制㈡肾小管因素
1、肾小管阻塞
细胞脱落碎片血红蛋白肌红蛋白

病理过程（四）
高血钾依据：5.5mmol/L→8.6mmol/L (组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒 )尿排钾↓
酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
高凝期
消耗性低凝期
凝血因子和血小板因消耗而减少
纤溶系统激活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成
血液处于低凝状态有出血表现
继发性纤溶亢进期
明显出血
3P试验阳性
• 3P试验为诊断DIC的化验项目，该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体（ FM）与FDP的碎片可形成可溶性复合物，当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离，FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳性反应。
诊断的线索
• 尿量 • • • • 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常； 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少；＜0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。
诊断的线索
• 实验室相关辅助检查
血常规尿、便常规凝血功能血生化

病例讨论在病理生理学教学中的实施体会

病例讨论在病理生理学教学中的实施体会以《病例讨论在病理生理学教学中的实施体会》为标题，我们要探讨的是病例讨论在病理生理学教学中的实施体会。病例讨论是一种重要的教学形式，是在促进教学与实践相结合的基础上，满足学生学习和研究病例中学习提出问题、收集信息、交流思想、研讨解决问题的需要，来提高学生参与教学、学以致用，从而满足现代教育理念的要求。

要想做好病理生理学教学，首先要对学生的学习情况进行充分了解，了解学生的背景认知，以便更好地运用病例讨论。其次，要根据学生的背景了解，指导学生学习分析病例，并将知识与实践相结合；同时，也要发挥学生的主体作用，鼓励学生主动讨论，在指导老师的帮助下，它们才能以较好的教学效果达到学习目的。

病例讨论要想取得良好的效果，就要正确设置讨论内容，由于病理生理学教学涉及的领域比较广泛，学生的学习能力也不一样，因而讨论的内容一定要明确，病例的重点也要突出。在组织病例讨论时，还要引导学生们去思考，以批判性分析思维和推理思维研究问题，这也是病理生理学教学中最重要的要点之一。

有效的病例讨论，是在老师的正确引导下鼓励学生主动讨论，以培养学生的批判性分析思维及解决问题的能力，在一定程度上达成较好的教学效果，为未来的学习和实践打下坚实的基础。因此，病例讨论在病理生理学教学中的实施，具有重要的作用。

从上面的分析，可以看出病例讨论在病理生理学教学中的实施十

分重要。在实施过程中，要充分了解学生的学习背景，切实掌握学生对知识的理解情况，以便给学生提供更多有价值的知识输入，引导学生去思考和分析，拓展学生的思维，使学生在讨论的过程中发挥自己的逻辑分析能力，达到理解记忆深化以及知识掌握的目的。

病理生理学讨论课资料

病理生理学讨论课资料（2013级5年制学生版-2学时）

病例1：

某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。体格检查：

体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa （110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。

实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L

治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。

试问：

（1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？

（3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。

病例2：

女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。

血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后

PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142

病理生理学病例讨论

体内毒性物质如肌酐和尿素氮蓄积，抑制骨髓造血功能，以及EPO生成减少，导致骨髓红细胞生成减少，导致贫血。
(４)慢性肾衰竭
依据
1、BUN 26（ ref.5-25 mg/dL ）偏高，肌酐 2.0 偏高，GFR 降低
２、Glucose 107偏高；糖化血红蛋白增高；出现氮质血症。）
４
胸腔积液压迫肺，使肺扩张受限，引起限制性通气不足，导致肺通气功能障碍，引起呼吸衰竭。
５
左心衰竭引起肺循环淤血，导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸机作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力，引起呼吸衰竭。
(３)肾性贫血
依据
机制
１、肌酐和尿素氮蓄积。２、RBC、HGB 、MCV均低于正常值
胸膜的炎性渗出物致胸膜纤维化，限制胸膜扩张，导致胸膜顺应性降低；肺炎所致的肺纤维化，致使肺的顺应性降低，可导致限制性通气不足，可导致呼吸困难。
２
３
炎症导致肺纤维化将减少肺泡膜面积且使肺泡膜增厚，又因肺泡表面活性物质减少而引起肺不张，进一步减少了肺泡表面物质，导致弥散障碍，引起肺换气功能障碍而致呼吸困难。
（2）呼吸衰竭
依据
1、患者主诉呼吸短促两周，有哮喘既往史；长期吸二手水烟； 2、贫血（RBC、 HGB、MCV均低于正常值）；