病理生理学病例讨论
病理病案讨论
病理病案讨论第一篇：病理病案讨论患者，男，61岁，退休工人。
突然呕血1小时入院。
患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。
伴头晕、心悸、口干。
入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。
患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。
入院体检：体温36.9℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。
实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。
乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。
胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。
B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。
腹水常规为漏出液。
腹水病理：未见癌细胞。
住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。
2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。
答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据：1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。
病理生理学病例分析课件
症状
乏力、头晕、胸闷、心 悸、气短、咳嗽、咳痰
、呼吸困难等
体征
体温升高，脉搏加快， 呼吸急促，肺部啰音等
病例诊断结果
初步诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD）急 性加重期
诊断依据
患者长期吸烟史，咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状，肺部啰音等体 征，以及胸片和肺功能检查的结 果
病例病理分析
02
病例病理类型判断
病例讨论与总结
05
病例讨论重点
01
病例的病史和症状
详细了解患者的病史和症状，包 括发病时间、病情变化等，有助 于分析病情和确定治疗方案。
03
病例的辅助检查
分析患者的辅助检查结果，如实 验室检查、影像学检查等，有助
于确诊和评估病情。
02
病例的体格检查
通过体格检查，可以发现患者的 异常体征，为诊断提供重要线索
加强患者教育
根据病例的经验，加强患者教育，提高患者 的自我管理和预防意识。
促进学术交流
分享病例经验和教训，促进学术交流和合作 ，推动医学事业的发展。
THANKS.
业疗法等，恢复功能。
治疗方案选择与调整
诊断明确
根据患者的病史、体查和实验室检查 结果，明确诊断，确定治疗方案。
综合评估
综合考虑患者的病情、年龄、性别、 遗传因素等，制定个性化的治疗方案 。
定期评估
在治疗过程中，定期评估患者的病情 变化和治疗效果，及时调整治疗方案 。
长期管理
对于慢性疾病或需要长期治疗的患者 ，制定长期的治疗和管理计划，确保 治疗效果的持续性和稳定性。
病例治疗策略
03
药物治疗策略
抗生素治疗
针对感染性疾病，选择适当的 抗生素，杀死或抑制病原菌的
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
病理生理学病例讨论.
肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此,严重腹泻 小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失
计算公式为：AG=(Na+K)－(Cl+HCO3) k离子浓度低且恒定，计算时 常忽略。 AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 可判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
3 .发热导致肌肉耗氧增加，而Hb量少导致机体 缺氧，细胞进行无氧代谢，生成乳酸增多
4 .一般酸中毒与高钾血症互为因果，而此病例却 为低钾血症，可能的原因有：1酸中毒导致肾 排钾较多。2腹泻呕吐导致大量钾离子丢失。
三、防治原则：
1. 补碱。(口服碳酸氢钠,碱化尿液,促酸排除) 根据BE负值多少来补碱（补0.3mmol NaHCO3/每个负值
血气分析 治疗前 PH 7.29 142 AB(mmol/L) 9.8 SB(mmlo/L) 11.7 BE(mmlo/L) -16.5 PaCO2(mmHg) 23.4 血生化： 治疗前 血钠(mmol/L) 131 治疗
血氯(mmol/L) 血钾(mmol/L)
94 2.26
98 4.0
水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、 弹性差； （2）低血钾：低 于2.26 血气分析中PH参考值7.35～7.45。<7.35为失代偿性酸中毒症， >7.45为失代偿性碱中毒。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 代偿性酸或碱中毒时PH均在7.35～7.45的正常范围之间。
病例讨论
(Case and Problem-based Learning,CPBL)
病理生理——病理讨论
患者年纪大，身体机能下降，未及时处理伤口，导致炎症充血，不适当的活动引起骨折移位，加重软组织损伤，充 血后卧床治疗，导致血液流速变慢，静脉发生血液循环障碍
2.1. 左踝骨折复位钢钉内固定术后，手术切口愈合欠佳。
引发炎症，之后血液循环障碍
2.2. 左下肢显著肿胀，比右侧下肢粗大了1/3强，皮肤指压凹陷，镜下见血管扩张充血， 软组织重度水肿。
2.3.3. 条条索状，推测可能存在静脉炎
2.4.1. 左髂静脉栓塞，栓子脱落，随着血液循环到达肺动脉，使肺动脉发生栓塞
2.4. 右侧肺动脉主干腔被灰红灰白色条状固体质块堵寒，该凝块与血管壁结合不牢固易 松脱。
2.4.2. 灰红色，灰白色质块表示是出现是混合血栓 2.4.3. 肺动脉主干栓塞可能导致左心衰竭，进而引起肺淤血
3.2.5. 左下肢血管阻塞导致静脉回流障碍形成的大栓子，伴随静脉循环到达右肺，引起肺动脉主干栓塞
3.2.6. 肺动脉主干栓塞和左心衰竭导致肺淤血
3.3.1.1. 肺的出血性梗死（排除），梗死大小仅为拇指大小，面积大小不足以致死
3.3.1. 死亡可能原因讨论
3.3.1.2. 左心衰竭死亡（排除），感染多引起的为慢性左心衰竭，不满足患者突然死亡的现象
2.2.1. 骨折后炎症因子可以形成血栓，导致血管通透性改变，使血管壁通透性增加发生水肿 2.2.2. 静脉回流受阻
2.3.1. 长时间未处理损伤部位导致血管受损，未得到及时治疗，导致血管内皮释放一些促进血液凝固因子，促使血小板凝 固形成血栓
2.3. 左下髂静脉内，有条条索状灰红灰白色固体质块存在
2.3.2. 灰白灰红色质块表示，出现的是混合血栓
2.4.4. 可能左心衰竭压力向后传递，引起肺动脉高压，继而导致急性右心衰竭
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
中南大学 病理生理学 病例讨论
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 休克 低血容量性休克→败血症休克 败血症休克） （低血容量性休克 败血症休克） 3. 急性肾功能不全 4. 水电解质平衡紊乱 5. 酸碱平衡紊乱
三、防治原则： 防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气； 改善通气：气管切开，人工通气； 抢救休克：补充血容量，提高血压； 2、抢救休克：补充血容量，提高血压； 抗感染； 3、抗感染； 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例讨论
(Case and Problem-based Learning，CPBL) ，
中南大学湘雅医学院 病生教研室
为什么要开病例讨论课？ 为什么要开病例讨论课？
怎样开病例讨论课？ 怎样开病例讨论课？
目的要求
1. 掌握病例分析的一般思路和方法； 掌握病例分析的一般思路和方法； 2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 3. 全面复习病理生理学所学知识，融汇 全面复习病理生理学所学知识， 贯通地将所学知识应用于病例分析讨 论中。 论中。
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热
三、防治原则： 防治原则：
吸氧、抗感染、 吸氧、抗感染、 利尿、纠酸、 利尿、纠酸、强心
示范病例二： 示范病例二：
36岁 体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85 50kg 85% 度占60 60% 女，36岁，体重50kg ，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%）， 并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚， 但表情淡漠， 呼吸困难， 并有严重呼吸道烧伤 。 入院时神志清楚 ， 但表情淡漠 ， 呼吸困难 ， 血压 10. kPa(75 55mmHg) 并有血红蛋白尿。 实验室检查： 75/ mmHg)， 312, 10.0/7.3kPa(75/55mmHg) ， 并有血红蛋白尿 。 实验室检查 ： pH 7.312, 15. kPa(55 55mmHg), 50mmHg, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO2 50mmHg, 135mmol/L, 101mmol/L 立即气管切开，给氧， mmol/L。 [K+]4.2mmol/L, [Na+]135mmol/L, [Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧， 静脉输液及其他急救处理。伤后24 共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 24h 1400ml 500ml 静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10% 1400ml 200ml 10ml ml。 5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况 12. kPa(90 70mmHg), 90/ 1836ml 24h ml. pH7 380, 好 转 ， 血 压 12.0/9.3kPa(90/70mmHg), 尿 量 1836ml.24h ， pH7.380, 23. kPa(41mmHg)。入院第28 41mmHg) 28天发生创面感 [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg) 。 入院第 28 天发生创面感 绿脓杆菌） 血压降至9 kPa(70 50mmHg) 出现少尿甚至无尿， 70/ mmHg)， 染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿， 45kPa(33. kPa(33 pH 7.088 ， [HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 132mmol/L, 102mmol/L 虽经积极救治， mmol/L。 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无 好转，直至死亡。 好转，直至死亡。
病理生理病例讨论参考课件
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Chp4 服务方式
谢谢观看，请多指点
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1.停止强效利尿 剂，暂停放腹水， 经静脉补液
2.静脉补钾
3.输葡萄糖溶液 4.输谷氨酸钠溶液 5.酸性溶液灌胃 6.限制蛋白饮食
→ 有效循环血量↑
儿茶酚胺、肾素、ADH
等↓ →尿量↑ →代谢废物等排除
纠正低钾血症→H+向胞内移动↓→防止代碱
补充能量，治疗患者进行性消瘦，无力，憔悴 降低血氨，体内过多血氨经肾排出
实验室检查：总胆红素34.2μmol/L，谷丙转氨酶（SGPT）180 U， 白蛋白33g/L，甲胎蛋白（AFP） 阳性。
入院后给予保肝、利尿、对症及支持治疗。连续3天大剂量应用速尿 利尿并放腹水后，病人出现乏力加重，尿量减少（24小时350毫 升），神志恍惚，扑翼样震颤阳性，查血清[K+]为3.0 mmol/L。 遂停止应用强效利尿剂，暂停放腹水，经静脉补液、补钾，输注 葡萄糖和谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，限制蛋白饮食等治疗措施抢 救2天后，病人神志逐渐清楚，病情好转。
有效循环血量减少
交感肾上腺素髓 质系统兴奋
肾素释放增多， 灭活减少
ADH释放
肾小球滤 过率降低
醛固酮增多，
重吸收增多
重吸收增多
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低钾血症：
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 ■ 醛固酮过多 K+进入碱中毒时细胞内过多
代谢性碱中毒原因
低钾血症 应用某些利尿剂
—低钾血症
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肝性脑病： 排除其他已知脑疾病的前提下严重肝衰竭引起的 神经精神综合征 氨中毒学说：指严重肝病时，机体内血氨生成过多，而消除能力下降， 从而导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进入脑组织，使 脑功能障碍。
病理生理学经典案例分析报告
病例摘要：某男,33 岁,工作勤奋,时常加班,甚至到深夜,长此以往,他逐渐感觉周身疲惫无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态, 所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当歇息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。
病史摘要：患者,王某, 男 ,47 岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗 8 周, 自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。
抽血,分离淋巴细胞作 DNA 琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现： DNA 电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整, 核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是 DNA 琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
王某,男,15 个月, 因腹泻、呕吐 4 天入院。
发病以来,每天腹泻 6~8 次,水样便,呕吐 4 次,不能进食,每日补 5%葡萄糖溶液 1000ml,尿量减少,腹胀。
体检：精神委靡,体温37.5℃<肛><正常 36.5-37.7℃>,脉搏速弱,150 次/分,呼吸浅快,55 次/ 分,血压 86/50mmHg<11.5/6.67KPa>,皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱, 腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。
实验室检查：血清 Na+ 125mmol/L,血清 K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食,4 天后才入院,大量失液、只补水, 因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病理生理学病例讨论作业一
《病理生理学》病例讨论1患儿刘某，男，1 岁半，腹泻5 天，近2 天来加重，于1997 年8 月7 日入院。
据患儿母亲说：患儿于 5 天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7 次，近2 天来加重，每日大便十余次。
伴有呕吐，每日3~4 次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。
体检：T 39 ℃，R 34 次/ 分，BP 10.7/7.5kPa （80/56mmHg ）。
患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。
嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。
化验：RBC 5.1 × 10 12 /L ，Hb 140g/L ，WBC 1.98 × 10 9 /L ，N 80% ，L 19% ，M 1% ，血清K + 3.3mmol/L ，Na + 140mmol/L ，pH 7.20 ，BE –5mmol/L ，AB 18mmol/L ，CO 2 CP 17.1mmol/L （38V ol/dl ），PaCO 2 4.4kPa （33mmHg ），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h 。
入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml 葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8 时体温又升至39.8 ℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml ，同时加入11.2% 乳酸钠及10%KCl ，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。
pH 7.4 ，AB=SB=23mmol/L ，BE 2mmol/L ，CO 2 CP 27.5mmol/ L ，住院一周后出院。
思考与讨论：患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
病理生理病例讨论
肝性脑病： 肝性脑病：严重肝衰竭引起的神经精神综合征
一期：轻微的神经精神症状 二期：上述症状加重 三期：明显的精神错乱、昏睡 四期：进入昏迷阶段
氨中毒学说：指严重肝病时，机体内血氨生成过多，而消除能力下降，
从而导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进入脑组织，使脑功能 障碍。
（1）血氨升高的原因 ）
2次神志恍惚的机制：
第一次：
患者患慢性肝炎十余年 肝功能不全 氨的清除能力下降 氨的生成增多 部分氨直接进入体循环 血氨升高 肝硬化和门脉高压症 门体侧支循环的建立
脑内乙酰胆碱，谷氨酸等兴奋性神经递质 神志恍惚 神经中枢 功能紊乱 γ-氨基丁酸，谷氨酸钠等抑制性神经递质
第二次：
肝功能衰竭或门脉高压症时，上消化道出 血，肠内蛋白质腐败分解过程增强，经肠 道吸收的苯乙胺和酪胺增多。 由于肝的解毒功能降低和门体侧支循环的 建立，体循环中的苯乙胺和酪胺增多。 苯乙胺 β-羟化酶 和酪胺 入脑， 苯乙醇 胺和羟 苯乙醇 胺 神经传 导功能 障碍 神志恍惚
（2）氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑能量代谢 干扰脑能量代谢
α-酮戊二酸 酮戊二酸
NH3
谷氨酸 NAD
NH3
谷氨酰胺
NADH
进入三羧酸循环的α 酮戊二酸 进入三羧酸循环的α-酮戊二酸
ATP
、ATP产生 产生
NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生 消耗过多，呼吸链递氢受阻； 消耗过多 产生 ATP消耗过多。 消耗过多。 消耗过多 2.脑内神经递质异常 脑内神经递质异常 乙酰胆碱，谷氨酸等兴奋性神经递质减少， 氨基丁酸等抑制性神经 乙酰胆碱，谷氨酸等兴奋性神经递质减少， γ-氨基丁酸等抑制性神经 递质增多。 递质增多。 3.对神经细胞膜的抑制作用 对神经细胞膜的抑制作用
病理生理学-病理讨论-病例五
1、该患者出现哪些病例过程 有哪些判断 依据？
1、低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。 2、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L
挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋， 尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大 腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌 红蛋白尿，高血钾为特点的急者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在 车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤 腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。 在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也 有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无 尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定 立即行截肢术。
5、在治疗过程中，医生采取了哪些降血钾 的措施？
防治原发疾病， 降低血清钾 a、使钾向细胞内转移： 静注胰岛素、葡萄糖 b、使钾排出体外：离子交换树脂灌肠、腹膜透
析
6、针对该患者应采取哪些防治原则？
止血 纠正酸中毒、防治高血钾（截肢） 补充血容量（输液） 合理利用血管活性药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子调控炎症反应 防治多器官功能障碍和衰竭（肾衰-腹膜透析）
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+ 暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22 天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右 下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝 血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗 措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
病理生理讨论病例一ppt课件
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3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
病理生理学病例一分析与讨论
六月花
病例回顾（病例一）：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查：
体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干 裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：
血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L
丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补 充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转 反而恶化的原因；
补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失 量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸 发水增多，呕吐腹泻未纠正。
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2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软 弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快
（4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na
离子浓度+10）×2 =320mmol/L >310mmol/L ，
综上分析，可诊断为高渗性脱水。 6
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等
晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
病理生理学实验：病例讨论
试问：1.该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？ 依据有哪些？
2.试分析其死亡的可能原因。
病例3
李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退， 呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。今日出现神志不清 急诊入院。
一、病人的主诉症状和现病史 二、体征和实验室检查结果 三、既往病史 四、症状、体征、病史与所学病理生
理学知识的结合
Байду номын сангаас
病例2
8岁男孩，频繁腹泻4天。就诊时，表情淡漠，反应迟钝， 皮肤弹性下降，眼球下陷，脉搏114次/min ，血压 90/60mmHg，呼吸深快，26次/min，血球比积58%， 两肺（—） 腹软无痛，血浆pH7.13，[HCO3-] 6mmol/L， PaCO2 2.40kPa(18mmHg)，[K+]5.8mmol/L。
血pH7.52
PaCO2 7.73kPa (54mmHg) SB 46mmol/L
请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明 诊断依据。
The End
实验六 病例讨论
(Case and Problem-based Learning，CPBL)
为什么要开病例讨论课？ 怎样开病例讨论课？
目的要求
1. 掌握病例分析的一般思路和方法；
2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法；
3. 全面复习病理生理学所学知识，融汇 贯通地将所学知识应用于病例分析讨 论中。
重点和难点
一、重点 1. 掌握病例分析的思路 2. 掌握酸碱平衡紊乱的分析方法
二、难点 将临床病例与所学的病理生理学知识融汇 贯通
病理生理学病案讨论
ANA又叫抗核抗体， 是抗细胞核内成分
现病史
白蛋白降低一般
的患抗者体20，11因年7为月细出胞现双下肢对称性可凹性水肿,晨见轻于暮重营（养重不症肌良无、力）。检查示肝酶及胆红素
核水包平含升多高种,腹成部C分T示。“肝硬化”。予保肝治疗,双长下肢期水进肿食无好差转，。此消后患者每1~2个月复查肝功
药4月,症状无好转。2013年11月外院查血白蛋白降低（会出现周身浮肿）,凝血时间延长,诊断
“结缔组织病,间质性肺炎,扩张型心肌病,门脉性肝硬化失代偿期”,予甲泼尼龙24 mg qd pox1个
月→每周减1片至停用(共2个月)。
患者活动后憋喘症状明显加重,爬1~2层楼、平地行走数百米即感憋 喘,咳嗽、咳白痰较前加重,夜间为著,双下肢水肿亦较前加重,并出现 腰部、双上肢及双手水肿。予输清蛋白、血浆、利尿治疗,水肿缓解, 活动后憋喘仍进行性加重。 2014年3月外院查肝功能:Alb24.8g/L（白 蛋白，正常范围35~50克每升之间。）TBil59.8umol/L（总胆红素）， DBil15.3umol/L,凝血： PT 16.2s, APTT 47.6s, Fbg 1. 4lg/ L, D-Dimer 1. 93mg/L: HbsAg (-),HBsAb、 HBeAb、 HBcAb(+);梅毒抗体阳 性;ACL:14.23U/m,抗β2GP1、抗核抗体谱均阴性, EBV-DNA33万 copies/ ml, CMV-DNA阴性;Echo“LVEF61%,全心大(左心为著),二、三尖瓣少量
反流左室充盈异常（”。予抗感染、保肝、利胆、利尿、营养心肌 及对症支持治疗,考虑“多脏器囊性纤维化”不除外,建议上级医院就 诊。
出院后继续口服呋塞米20mg qd、螺内酯20 mg bid(因乳腺增生于2014年4月10日自行停用)及保 肝 药 物 , 活 动 后 憋 喘 症 状 无 好 转 , 双 下 肢 不 肿 。 2014 年 4 月 10 日 就 诊 于 我 院 门 诊 , 查 ABG:pH7.482,pO238.8mmHg， pCO232. 6mmHg, Sa0272.0%, pO2(A-a)e 72. I mmHg: BNP 74ng/L: Echo：全心增大,左室收缩功能轻度减低( LVEF Teich法46%),右房中部紧邻房间隔处可见一红色 分流束动气脉分,房血析间隔小缺损?肺首次通过显像:双肺多发片状灌注减低,肺内分流率39.0%,考虑存在肺右 到左分流,可符合肝肺综合征。2014年3月28日开始加用卡维地洛片6.25mg q12h po。4月2日至4 月25日外院住院,查 HBV-DNA、 EBV-DNA阴性,梅毒甲苯胺红不加热血清试验阴性,梅毒血清特异 性抗体阳性;腹部CT:肝硬化(肝表面不平,呈结节样改变)、脾切除术后改变,门脉左右支栓塞;食管 下段及胃底静脉曲张;胆囊炎;双肺间质性炎症。继续保肝、输注白蛋白、利尿治疗。患者仍平 地步行300m即出现憋喘,无法爬楼,依旧有咳嗽、咳白,夜间为著,可平卧入睡,双下肢轻度水肿。 为进步诊治入院。
病理生理学病历讨论题集
病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。
主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。
现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。
胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。
既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。
双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。
心率120次/分,律齐,未闻及杂音。
化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。
入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。
病例二男,75岁。
主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。
现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。
30年前起有喘息，呼吸困难。
3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。
既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。
嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。
桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。
心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。
化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
病理生理病案讨论
讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）讨论病例2：女，38岁。
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酸碱平衡紊乱病例讨论
患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。
体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。
血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。
数月后，病人病情得到控制。
讨论题：
1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？
2、该患者的血气变化如何分析？
3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论
既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。
患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。
2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。
在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。
此后，间断服用地高辛、利尿剂。
10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。
半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。
患者未予诊治。
一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。
患者自服地高辛、速尿后效果不明显。
自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。
一天前来医院急诊。
体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
神志清楚，高枕卧位。
呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。
双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。
心界叩诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。
腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。
双下肢水肿（+）。
实验室检查：
血常规：白细胞 12.9×109/L 中性粒细胞 72% Hb 120g/L PLT 297×109/L
心肌酶（-）
ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。
胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。
超声心动图：升主动脉内径（AAo）:39mm，主动脉根部内径（AOR）：35mm，左房前后径（LA）：43mm，左室舒张内径（LVd）：67mm，左室
收缩内径（LVs）：59mm，室间隔舒张期厚度（IVSd）：5mm，左室后壁
舒张期厚度（LVPWd）：6mm，左室射血分数（LVEF）：24.9%。
讨论题：
1、该病例的初步诊断是什么？有何依据？
2、该病例的病理基础是什么？
急、慢性呼吸衰竭的病例讨论
男性患者，65岁，因咳嗽、咳痰30年，气短、心慌、腿肿2年，加重10天入院。
体检体温38.3℃，脉搏90次／分，呼吸24次／分血压140／90mmHg.神志清楚，皮肤粘膜轻度发绀。
颈静脉怒张。
胸廓呈桶状，两肺语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音减低，布满干性啰音，两肺底散在湿鸣。
心界未见扩大，心尖搏动不明显。
听诊无异常。
腹部轻度膨隆，肝脏肋下3cm，质中，有触痛，，脾未及，腹水（+）。
下肢凹陷性水肿（++）。
双手可见杵状指。
实验室检查及辅助检查
血常规：Hb160g/L(正常值：120-160 g/L) WBC 12.4×109/L（正常值：4.0-5.5×109/L）其中中性 80%（正常值：50-70％），淋巴20%血气化验：pH 7.25，PaCO280mmHg，PaO240mmHg，AB：26.5mmol/L，SB：21 mmol/L
BE -4.6 mmol/L
胸部X线检查：两肺纹理粗乱，中叶和上叶肺气肿
心电图：窦性心动过速，右心室肥厚伴劳损。
肺功能提示：限制性通气障碍伴阻塞性通气性障碍
治疗经过：患者入院后，采用低盐饮食，低流量吸氧，速尿、利尿剂、Kcl及大剂量青霉素、红霉素静脉滴注，并间歇使用洋地黄等治疗。
病人一般情况好转，咳喘减轻，睡眠好。
食欲增。
再次血气化验结果为：pH 7.36，PaCO265mmHg，PaO260mmHg，AB：34mmol/L，BE 8 mmol/L。
讨论题：
1、患者有无呼吸衰竭？属于哪种类型？有无肺源性心脏病？
2、患者治疗前后有无酸碱平衡紊乱？分别是什么类型？为何会出现酸碱平衡紊乱变化？
3、结合病人的治疗过程，讨论分析呼吸衰竭的防治原则。
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