病生pbl病例分析.
临床医学pbl教学案例集
临床医学pbl教学案例集1. 病例一：急性心肌梗塞病例描述：一名50岁男性患者入院时出现了剧烈的胸痛并伴有恶心和呕吐，ECG显示ST段抬高，血清肌钙蛋白水平升高。
经过详细检查和诊断，患者被诊断为急性心肌梗塞。
PBL教学目标：1. 理解急性心肌梗塞的临床表现和诊断标准。
2. 掌握急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案。
3. 讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施。
PBL教学过程：1. 对患者的临床病史进行详细分析，了解其既往病史和生活方式等因素。
2. 通过讨论ECG和血清肌钙蛋白水平的变化，引导学生理解心肌梗塞的诊断依据。
3. 讨论急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案，包括溶栓治疗、抗血小板药物和抗凝药物等。
4. 分组讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施，包括心力衰竭、室性心律失常和再次梗死的预防措施。
2. 病例二：糖尿病足病例描述：一名60岁男性糖尿病患者入院时出现了足部溃疡和疼痛，并伴有感染迹象。
经过检查和诊断，患者被诊断为糖尿病足。
PBL教学目标：1. 理解糖尿病足的病因和发病机制。
2. 掌握糖尿病足的诊断标准和治疗原则。
3. 讨论糖尿病足的并发症和预防措施。
PBL教学过程：1. 通过患者的临床病史和检查结果，了解糖尿病足的病因和发病机制。
2. 讨论糖尿病足的诊断标准和治疗原则，包括足部溃疡的处理、感染控制和血糖控制等。
3. 分组讨论糖尿病足的并发症和预防措施，包括神经病变、血管病变和足部护理等。
通过以上病例的PBL教学，可以帮助学生在临床医学教学中更好地理解疾病的发病机制、诊断和治疗原则，提高临床思维和解决问题的能力。
PBL病例3——新生儿呼吸窘迫综合症1
PBL病例3——新生儿呼吸窘迫综合症PBL 病例 3新生儿呼吸窘迫综合症组员：李思齐，周莉薪黄金文，焦辰，刘畅，唐雅静，刘婧怡，任颖，王静第一阶段：早产早产：是指在满 28 孕周至 37 孕周之间（196～258 天）的分娩。
此时娩出的新生儿称早产儿，为各器官未成熟的新生儿。
出生体重小于 2500g的早产儿死亡率国内为 12.7%～20.8%，国外则胎龄越小、体重越低，死亡率越高。
死亡原因主要是围生期窒息、颅内出血、畸形。
早产儿即使存活，亦多有神经智力发育缺陷。
中国早产占分娩总数的 5%～15%，约 15%早产儿于新生儿期死亡，近年来由于早产儿治疗学及监护手段的进步，其生存率明显提高，伤残率下降。
国外学者建议将早产定义事件上限提前到妊娠20 周。
因此，防止早产是降低围生儿死亡率和提高新生儿素质的主要措施之一。
目录：1 病因2 临床表现3 治疗4 分娩5 预防1病因：1.孕妇方面（1）合并子宫畸形（如双角子宫、纵隔子1/ 21宫）、子宫颈松弛、子宫肌瘤。
（2）合并急性或慢性疾病，如病毒性肝炎、急性肾炎或肾盂肾炎、急性阑尾炎、病毒性肺炎、高热、风疹等急性疾病；心脏病、糖尿病、严重贫血、甲状腺功能亢进、高血压病、无症状菌尿等慢性疾病。
（3）并发妊娠高血压综合征。
（4）吸烟、吸毒、酒精中毒、重度营养不良。
（5）其他，如长途旅行、气候变换、居住高原地带、家庭迁移、情绪剧烈波动等精神体力负担；腹部直接撞击、创伤、性交或手术操作刺激等。
2.胎儿胎盘方面（1）前置胎盘和胎盘早期剥离。
（2）羊水过多或过少、多胎妊娠。
（3）胎儿畸形、胎死宫内、胎位异常。
（4）胎膜早破、绒毛膜羊膜炎。
2临床表现：早产的主要临床表现是子宫收缩，最初为不规律宫缩，常伴有少量阴道出血或血性分泌物，以后可能发展为规律宫缩，其过程与足月临产相似，胎膜早破较足月临产多。
宫颈管先逐渐消退，然后扩张。
妊娠满 28 周至不足 37 周出现至少 10 分钟一次的规律宫缩，伴宫颈管缩短，可诊断先兆早产。
内科学PBL教学病例
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------内科学PBL教学病例要求：每个实习班级分成３个实习小组，每个小组课前选择一个病例进行分析、讨论，并制作 PPT，时间在 15-30 分钟。
病例 1 王某某男性 18 岁住院号 650197 主诉：眼睑水肿 10 余天，双下肢水肿伴腹胀 6 天。
现病史：患者于入院 10 余天前无明显诱因出现晨起双侧眼睑水肿，水肿呈晨重暮轻，无眼睑局部红肿热痛、视物模糊、结膜充血，不伴肉眼血尿、脓尿、泡沫尿，不伴尿频、尿急、尿痛、双侧肾区胀痛，不伴纳差、乏力，患者未予以重视。
6 天前患者出现双下肢凹陷性水肿，水肿由踝关节逐渐蔓延至膝关节，伴腹胀，并自觉腹围增加（具体未测量），伴纳差、进食量减少至发病前1/2，不伴腹痛、恶心、反酸、嗳气、腹泻、粘液脓血便，不伴活动后心累、气促，不伴性格改变，不伴发热，不伴潮热、盗汗。
1 天前患者晨起无明显诱因出现呕吐，为非喷射样呕吐，呕吐物为胃内容物，不伴其他消化系统症状，遂就诊与重庆芳华医院，肾功提示：尿素氮 10.02mmol/l，肌酐正常；血常规正常；尿常规提示蛋白3+。
胸腹部彩超提示：1 / 7腹腔及胸腔积液。
现患者为求进一步诊治，遂来我院，门诊以蛋白尿待查收入我科。
患者自发病以来，神志清楚，精神尚可，睡眠尚可，食欲减退，大便正常，小便如上所述，体重增加 7.5kg。
既往史：体健。
个人史：出生于重庆、生长于重庆，吸烟史 2 年，5-6 支/天，偶饮酒，量少。
否认疫区久居史，否认疫水接触史。
否认放射性食物药物接触史。
入院查体：T36.2℃，P72 次/分，R18 次/分，BP138/82mmHg。
神志清楚，呼吸平稳，对答切题，口齿清晰，查体合作。
PBL病例讨论-医学资料
动脉粥样硬化、高血压、冠心病
高血压
动脉粥样硬化
冠心病
血压过高，血流对血管壁的冲击会损害血管 内膜，内皮的功能受到损伤后，血液中的脂 质更加容易沉积在血管壁，促进动脉粥样硬 化的发生和发展。当动脉粥样硬化波及到冠 状动脉时即所谓的冠状动脉粥样硬化，也就 是冠心病。
如图所示，内脏痛觉 传入纤维的分支在脊 髓背角中与某些接受 皮肤痛觉传入纤维的 相同的第二级神经元 发生突触联系。当内 脏痛觉传入纤维受到 强烈刺激时，来自内 脏的疼痛感觉可扩散 到在正常情况下只传 导来自皮肤的疼痛感 觉的某些神经元中去， 导致人们感到痛觉似 乎是起源于皮肤部位 本身。
冠心病
血管内超声 ：通过导管上的超声探头来观察冠状动 脉的层次结构，粥样硬化斑块的部位、大小、类型、 组织学特征
血管造影
心电图 血管内超声
冠心病治疗
1、药物治疗 2、经皮冠状动脉
介入治疗（PCI） 3、冠状动脉旁路
移植术（简称冠 脉搭桥术， CABG）
心身健康，幸福一生！
患者：T36.5℃、P62次/min、 R14次/min、BP140/80mmHg
诊断：心绞痛
问题
• 1、患者反复左上臂疼痛、发麻，伴有胸闷、出 汗，应考虑是哪一器官的病变？为什么？
• 2、牵涉性痛的发生机理是什么？ • 3、什么是冠心病？其临床表现哪些主要症状？
可分为哪几种类型？ • 4、左、右冠状动脉的来源、行程及主要分支？ • 5、窦房结动脉发自何处？ • 6、什么是动脉粥样硬化？它与高血压、冠心病
病生PBL
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，
起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次， 为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查： 体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min， 体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较 差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大 便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值 12g%），白细胞12000/mm3（正常值400010000mm3）。
1、 水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26 2、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧 3、发热：肛温38℃（非感染性）
4、 酸碱失衡：各血气指标明显改变 1.看pH下降，有酸中毒 2.看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发， PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒 3.看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 判断为AG增高型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。 4.看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型 用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内 所以本病为单纯型AG增高型代谢性酸中毒
血气分析 PH AB（mmol/L）
SB（mmol/L） BE（mmol/L） PaCO2(mmHg）
治疗前 7.29 9.8
11.7 -16.5 23.4
血生化 血钠（mmol/L） 血钠（mmol/L）
血钠（mmol/L）
治疗前 131 94
PBL生理学案例
一、一位57岁的长期糖尿病患者，伴有新诊断的高血压病，去找他的初级保健医生看病。
患者一直在尝试改变饮食习惯，现在锻炼更频繁，但高血压一直持续。
病人开始服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）效果很好。
他被建议继续服药，并在几个月内随访。
1．什么神经和体液途径调节动脉血压？2．血管紧张素II的2个作用？3．ACE抑制剂如何降低血压？二、张某某，男，34岁，反复剑突下疼痛5年，加重3天，进食后疼痛缓解（餐前痛），门诊胃镜示：十二指肠球部一糜烂面3*3cm，四周充血水肿，喷门、胃大弯、胃小弯及胃窦无异常。
诊断：十二指肠球部溃疡。
病史：患者2年前因反复剑突下疼痛3年，加重7天，进食后疼痛加剧（餐后痛），当时胃镜检查示：胃小弯靠胃窦处一糜烂面2*3cm，四周充血水肿，食道、喷门、胃大弯、十二指肠球部无异常。
诊断：胃溃疡。
进行抗炎抑酸治疗一个疗程后痊愈。
1、根据胃生理机制分析溃疡病产生的原因2、根据胃液的主要成分之一盐酸分泌机制,分析抑酸治疗药物洛赛克的抑酸机制3、为什么胃溃疡是餐后痛和十二指肠球部溃疡餐前痛4、请分析胃和十二指肠黏膜的细胞保护机制三、男，68岁。
主诉：反复间断性咳嗽伴气喘20年，近15天加重并有发热、胸闷、心悸和呼吸困难。
查体：体温38.5度，嘴唇紫绀，桶状胸，双下肢水肿。
肺部叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失。
听诊的时候呼吸音很微弱同时心音遥远。
胸部X线表现：肺纹理表现稀疏，肺野透亮度增加，肺容积增大。
心胸比率与心脏横径均缩小。
实验室检查，血液白细胞总数增加，血氧饱和度84%(正常值等于或大于94%)临床诊断：慢性支气管炎急性发作并发肺气肿、肺源性心脏病。
1、病人有无缺氧？如有，请从通气和气体交换角度加以分析。
2、病人的通气功能如何改变？3、病人下肢水肿产生的原因是什么？4、支气管哮喘可用什么样的受体阻断剂或激动剂治疗？四、患者女性62岁，有房颤史，以气促难耐，夜卧困难，尿频，下肢肿胀，地高辛已难控制心率，血压略低，90/65mmHg，心律不齐120次/分伴房颤而入院，闻及双侧肺水泡音以及明显的颈静脉怒张，S3、S4心音未闻及，肿胀程度3-4级，入院诊断为充血性心衰。
PBL病例—休克
机制：血压低，减压反射受抑制，引起心血管运动中枢及交感 血压低，减压反射受抑制，
肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。 肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
•休克期 休克期
此期微循环的特征是淤血。 此期微循环的特征是淤血。 淤血 这时病人的微静脉扩张，同时微静脉端血流缓慢， 这时病人的微静脉扩张，同时微静脉端血流缓慢，发生血流流变 性质改变，此期毛细血管的后阻力大于前阻力，微循环出现多灌 性质改变，此期毛细血管的后阻力大于前阻力，微循环出现多灌 少流，血流瘀滞。 少流，血流瘀滞。 此期病人可有症状：因上消化道大量失血导致血压进行性下降 70/40mmHg），心搏无力，心音低钝，脉搏细速。 ），心搏无力 （70/40mmHg），心搏无力，心音低钝，脉搏细速。大量血液进 入腹腔导致腹腔积液，积液压迫血管引起上腹腹壁静脉曲张， 入腹腔导致腹腔积液，积液压迫血管引起上腹腹壁静脉曲张，能 听到移动性浊音。 脑供血不足，导致病人休克。 听到移动性浊音。 脑供血不足，导致病人休克。 酸中毒； 局部扩血管的代谢产物增多； 机制： ①酸中毒；②局部扩血管的代谢产物增多；③内毒素作用 引起血管的扩张的持续低血压； 组胺、激肽等物质生成增多， 引起血管的扩张的持续低血压；④组胺、激肽等物质生成增多， 导致毛细血管通透性增大，血浆外流，血液浓缩， 导致毛细血管通透性增大，血浆外流，血液浓缩，血流速度明显 减慢，进一步导致缺血。 减慢，进一步导致缺血。
3、结合该病人从入院到死亡经过， 、结合该病人从入院到死亡经过， 试述其微循环变化及其机制。 试述其微循环变化及其机制。
• 休克早期
患者微循环变化以缺血为主。此时全身的小血管持续痉挛， 患者微循环变化以缺血为主。此时全身的小血管持续痉挛，口径 缺血为主 明显变小。尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微静脉、 明显变小。尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微静脉、毛 细血管前括约肌）收缩更明显，前阻力增加，微血管运动增强， 细血管前括约肌）收缩更明显，前阻力增加，微血管运动增强， 同时大量真毛细血管网关闭。此时微循环内血流减慢，轴流消失， 同时大量真毛细血管网关闭。此时微循环内血流减慢，轴流消失， 血细胞呈齿轮状运动。此时少灌少流 灌少于流，组织缺血缺氧。 少灌少流， 血细胞呈齿轮状运动。此时少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧。
PBL案例分析第二幕
PBL第二幕案例分析上半场一、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。
巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。
正常人每天可生成250～350mg 胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。
胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。
胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。
这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。
(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。
肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。
胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。
Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。
胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。
在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。
每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。
双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。
与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。
结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。
（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。
统称为胆素原。
在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。
病生pbl病案分析报告
病生pbl病案分析报告摘要：本文通过对病生PBL（Problem-Based Learning）病例的深入分析，旨在探讨该病例中所涉及的疾病、诊断、治疗及护理等问题，并提出相应的解决方案。
通过此次病案分析，我们可以加深对疾病的认识，并为提高临床医疗水平提供有价值的参考。
一、病例概述该病例为一名女性患者，年龄为65岁，主要症状为乏力、胸闷、气促等。
通过对病史的了解和初步检查，初步怀疑其为心脏病。
为了详细了解病情及明确诊断，进行了一系列的检查和辅助检查。
二、疾病分析通过对患者的病史、体格检查及辅助检查结果的综合分析，初步诊断为冠心病。
冠心病是一种心脏供血不足导致的心血管病，其临床表现常包括胸痛、乏力、心悸等。
冠心病的主要危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂等，因此，除了治疗冠心病本身，还需注意对这些潜在危险因素的干预。
三、诊断标准根据患者的主观症状、体格检查及辅助检查结果，结合冠心病临床表现和心电图特征等，可以进行冠心病的诊断。
冠脉造影是诊断冠心病的“金标准”，通过冠脉造影可以明确病变的严重程度，为后续治疗提供指导。
四、治疗方案冠心病的治疗方案包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等多种方式。
药物治疗常包括抗血小板药物、降脂药物、抗心绞痛药物等。
对于病情较重的患者，可以考虑行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠脉搭桥术（CABG）等手术。
五、护理措施冠心病患者的护理主要包括心理护理、生活护理和病情观察等方面。
心理护理可以通过积极的沟通和疏导，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪。
生活护理方面，要教育患者合理饮食、戒烟限酒、适量锻炼等，并定期复查和调整治疗方案。
病情观察则包括监测患者的心率、血压、心电图等，及时发现异常情况并进行处理。
六、病例评价通过对病例的细致观察和系统分析，可以得出以下结论：病生PBL病案分析是一种重要的教学方法，通过模拟真实的病例，可以帮助学生将理论知识与实际应用相结合，提高其解决问题的能力和实践操作水平。
病生pbl病例分析综述
治疗方案
• 电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
1.补钾 应积极纠正低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。 方式：血钾<3.0mmol/L时，考虑静脉补钾 补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者）
谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者）
17
临床诊断（总结）
• • • • • • • • COPD急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍 急性食物中毒 • • • • • • • 电解质、酸碱平衡紊乱 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病
18
诊疗分析
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)： 8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
21
治疗方案
维持最基本的生命体征是第一位的， 然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。 •休克的治疗
•电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
•DIC的治疗
22
治疗方案
• 休克的治疗
1.积极纠正病因（阻止消化道出血） 2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液） 液体用量：比失血量多25%～30% 判定输血：血红蛋白<70g/L时，应考虑输血 输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖） 输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药 限制性输液
一例高血压病历PBL讨论
病例讨论
2008（88岁）1月9日下午李静自觉发冷，体温37.6.李静怀疑上午出门 买东西吹了冷风，自行服用感冒清热冲剂。第二日有轻度流涕，偶有 咳嗽、无鼻塞和咽痛的感觉，无痰。自觉气喘，憋的慌，走几步路上 厕所都感到憋气加重，即卧床休息。晚间感觉发冷加重，甚至发抖， 在家测体温40.2，到医院急诊。值班护士在给李静测体温39.8后，协 助家属用轮椅将李静推人诊室，值班医生详细询问了病情并进行了体 检。患者神志清醒，半卧位，检查时一躺平就觉得憋气加重，需立即 做起。血压140/70mmHg，头、颈、咽、及扁桃体检查无异常，体表 无皮疹，表浅淋巴结无肿大。口唇发绀、颈静脉无怒张。呼吸28次/ 分，两下肺可闻及细小湿罗音，右肺略明显。心率：60次/分，心前 区可闻及收缩期和舒张期杂音。腹软、无压痛、肝肋下1指，脾未触 及，双下肢轻度凹陷性水肿。
1、经治疗李静多年来维持病情基本平稳的病理生理基础是 什么？
2、此次是什么原因诱发心衰加重？
病例讨论
经药物治疗后李静的病情时好时坏，稍一活动心慌和气喘 就明显加重，下肢反复出现水肿，几乎不能行走。心率 48~39次/分。在医师的建议下，李静于2003（83岁）年5 月住院安装起搏器，起搏心率固定在60次/分。经治疗， 李静在静息时头晕、心慌和气喘的表现消失，肺部罗音和 下肢水肿消失。复查胸片和超声心动图结果铜钱，左室射 血分数：57%。医生嘱李静回家注意休息，坚持服药，福 辛普利（血管紧张素转换酶抑制剂）、苯磺酸氨氯地平、 地高辛、华法林、氢氯噻嗪和门冬酸钾镁。李静每周监测 血压、定期门诊复查，服药后血压控制在 125~135/80~85mmHg之间。每年春、夏、秋三季，在无明 显心慌、气喘的情况下坚持到公园散步，冬天在家休息。 从2003年中道2007年秋末再未因心力衰竭住院。
病生PBL病例报告(一)
病理生理学PBL教学病例报告（一）09级七年制儿科丁珺晖09270104 【病例一】一、第一部分1．关键词：疲乏无力，四肢酸软，进食不洁，频繁呕吐腹泻，低热，尿少，心悸2．问题：（1）患者的主要临床表现是什么？（2）乏力可能的原因有哪些？（3）该做哪些检查？3．结论：（1）主要临场表现有：乏力，呕吐腹泻，心悸，尿少，脱水（2）乏力可能有三方面原因：1）供能不足；2）肌肉兴奋性不足；3）神经-肌肉接头传导受阻。
（3）乏力——血常规检验；心悸——心电图呕吐腹泻——尿检、粪检4．其他：依据患者的讲述，可以猜测其病因是进食不洁，导致急性肠胃炎。
二、第二部分1．关键词：精神萎靡，皮肤干燥，弹性差，体温38.8℃，肝肋下1cm，便稀，潜血试验阳性，血常规：白细胞偏高，N 84%钾离子极低；心电图异常2．问题：（1）检查结果说明了什么？（2）属于哪种代谢紊乱？（3）为什么出现心电图异常？（4）出现这些症状的根本原因是什么？3．结论：（1）各项检查说明该患者有：1）低钾血症；2）脱水；3）酸中毒；4）急性炎症；5）心律不齐；（2）代谢紊乱：1）等渗性脱水（依据：钠离子，氯离子均正常，血浆渗透压正常）2）代谢性酸中毒（依据：严重腹泻，消化液丢失，体内碱过少，导致代谢性酸中毒）（3）心电图异常：细胞外低钾，钾离子内外浓度差较大，静息电位与阈电位距离增大，于是除极化发生障碍，心肌兴奋性降低，心肌传导减慢，房室传导减慢，导致P-R间期延长，QRS综合波增宽，浦肯野纤维的兴奋性反而增强，心电图出现明显U波。
（4）根本原因：1）急性肠胃炎呕吐腹泻2）水、电解质紊乱——低钾4．其他：肝肋下1cm的原因：正常肝在肋下无法触及，而此处可能因为急性的胃肠道感染，肝脏代偿性解毒而肿大。
三、第三部分1．关键词：脱水消失，食欲不振，恶心腹胀，钾离子3.1mmol/L，2．问题：（1）为什么患者还感到乏力？机制如何？（2）这次的检查出现了什么问题3．结论：（1）低钾；机制：细胞外低钾，钾离子内外浓度差增大，与阈电位差距增大，于是除极化发生障碍，肌肉兴奋性降低；钾离子对骨骼肌的血流量有调节作用，严重的缺钾导致肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，发生横纹肌溶解。
PBL病例-新生儿黄疸
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
主诉与现病史
主诉
皮肤、巩膜黄染，家长发现后就诊
现病史
患儿出生后第3天开始出现黄疸，皮肤、巩膜黄染逐渐加重，无发热、呕吐、腹 泻等症状。大便颜色偏浅，食欲正常。家长发现黄疸后就诊。
02 病例分析
初步诊断
总结词
基于临床表现和实验室检查，初 步诊断为新生儿黄疸。
详细描述
新生儿出现皮肤、巩膜黄染，伴 有不同程度的食欲不振、精神萎 靡等症状，实验室检查显示血清 胆红素水平升高。
鉴别诊断
总结词
需与其他可能导致黄疸的疾病进行鉴 别。
详细描述
鉴别诊断包括新生儿肝炎、先天性胆 道闭锁、母乳性黄疸等，需根据患儿 的具体症状、体征和实验室检查结果 进行鉴别。
辅助检查
总结词
辅助检查有助于确诊和评估病情。
详细描述
辅助检查包括肝功能检查、血常规、尿常规、腹部超声等，通过这些检查可以了 解患儿肝脏功能、胆道通畅情况以及是否存在感染等。
。
日光浴
在医生建议下，可适当让宝宝 进行日光浴，有助于降低黄疸
值。
关注宝宝反应
密切关注宝宝反应，如出现异 常哭闹、食欲不振等情况应及
时就医。
05 病例总结与反思
治疗过程中的得与失
得 及时诊断并采取了有效的治疗措施，控制了病情的发展。
团队成员之间的沟通与协作得到了加强，提高了工作效率。
治疗过程中的得与失
03 治疗方案
药物治疗方案
益生菌
益生菌可以调节肠道菌群，促进胆红素排泄，从而降低黄疸 程度。常用的益生菌包括布拉氏酵母菌、双歧杆菌等。
酶诱导剂
酶诱导剂可以促进肝细胞对胆红素的摄取和代谢，从而降低 血清胆红素水平。常用的酶诱导剂包括苯巴比妥、尼可刹米 等。
生理学pbl案例
生理学pbl案例第一部分：病例背景某大学的生理学课程中，学生们进行了一项PBL（问题驱动学习）案例研究，以加深对生理学知识的理解和应用。
以下是一个案例的背景描述：某位年轻女性患有持续性头晕、乏力和体重减轻的症状，她就诊于当地医院。
医生检查发现该女性存在明显的贫血症状，而其他相关身体指标正常。
在探究该案例时，学生们需要分析可能的生理学原因，并提出相关的解释和治疗建议。
第二部分：问题分析1. 血液成分分析首先，学生们进行了血液成分分析，以了解该女性血液中的情况。
血样测试结果显示，她的红细胞计数、血红蛋白水平和红细胞压积都明显低于正常范围。
此外，她的平均红细胞体积也较小。
2. 铁代谢异常检测学生们进一步进行了铁代谢异常检测，结果显示她的血清铁和转铁蛋白饱和度也低于正常范围。
3. 骨髓检查为了更深入地了解该女性贫血的原因，学生们建议进行骨髓检查。
经骨髓活检后，发现该女性的骨髓中存在异常增生的红细胞前体细胞。
第三部分：解释与诊断根据上述结果，学生们得出以下解释与诊断：根据贫血症状、血液成分分析和铁代谢异常检测结果，该女性可能患有缺铁性贫血。
缺铁性贫血是一种常见的贫血类型，通常是由于身体缺乏足够的铁元素，导致红细胞无法正常合成血红蛋白。
此外，骨髓检查显示存在异常增生的红细胞前体细胞，暗示可能存在某种骨髓原发性疾病，如红细胞生成不足性贫血或骨髓增生异常综合征。
第四部分：治疗建议学生们提出了以下治疗建议：1. 补充铁元素对于缺铁性贫血，建议该女性通过摄入铁丰富的食物或口服铁剂来补充身体所需的铁元素。
同时，还要注意辅助性摄入维生素C，以促进铁的吸收。
2. 骨髓疾病治疗如果确诊为骨髓原发性疾病，应根据具体情况采取相应的治疗措施。
可能的治疗方式包括药物疗法、骨髓移植等。
确诊后，该女性应尽快咨询专业医生以便进行个体化的治疗方案。
第五部分：结论通过对该案例的分析及相关检测结果的解读，可初步得出该女性可能患有缺铁性贫血，并存在某种骨髓原发性疾病的可能。
呼吸系统疾病PBL病例
呼吸系统实验课内容和要求呼吸系统疾病PBL病例(中职)刘大爷怎么了？第一部分刘大爷今年68岁，退休赋闲在家多年。
从年轻时就喜欢抽烟，平均每天能抽两包烟（40 支）。
20余年前开始经常咳嗽、咳白色泡沫样痰，近5年每到冬季，稍有着凉，极易患上感冒，而且，犯病时咳嗽、咳痰加重，还会出现心悸、气短，最近又出现双下肢水肿。
老伴愈来愈担心刘大爷的身体情况，每当天气晴朗，气候暖和的时候，就陪刘大爷到户外慢走，然而，上下三层楼刘大爷都要在中途休息两次。
上周一场大雨过后，气温明显下降，刘大爷有些着凉，感觉身体不适，咳痰增多，并出现明显的气喘，呼吸困难，即使在室内轻微活动也明显感觉气短，并且食欲也不好。
女儿一家前来探望，为刘大爷做了平日喜欢的饭菜，但刘大爷没有一点食欲，女儿十分担心。
刘大爷却安慰女儿说：“吃得少，体重也没减轻，多年的老毛病了，不用担心”。
然而，当天晚上刘大爷出现了烦躁、失眠，深夜服了2片地西泮（安定）以后睡着了。
但在清晨老伴发现刘大爷神志不清，急忙呼叫120急救中心，护送刘大爷来急诊室就诊。
第二部分当时诊室内医生们正忙于为一位心脏骤停的病人做心脏复苏抢救，由一名实习医生首先接待刘大爷。
实习医生听完刘大爷老伴上述的病情介绍后，顿生疑虑：刘大爷多年咳嗽肯定有慢性支气管炎，心悸、气短、双下肢水肿又似心脏病，可为什么出现了神志不清呢？难道呼吸循环、神经系统的疾病兼而有之？还是呼吸系统疾病引发了一些列病变？带着疑问实习医生开始对刘大爷进行查体。
查体：BP135/90mmHg，HR106次分，R23次/分，T37.6℃。
诊室一位胸牌上写着教授黄X的医生忙完其他病人后急忙向刘大爷走来，并询问实习医生：“情况如何？”实习医生立刻回答：“多年慢性支气管炎，昨晚服2片安定，今晨发现神志不清，对了，还有心脏病症状！”黄教授边听边坐到办公桌前开辅助检查单，同时下医嘱采血后立即低流量吸氧。
辅助检查：胸部正、侧位片，心电图，血常规血气分析，血清Na＋、K+、Cl- 第三部分辅助检查结果出来了:血常规：红细胞（RBC）6.5×1012/L，血红蛋白（Hb）18.5g/L，白细胞（WBC）12.8X109/L，其中中性粒细胞（N）0.86，淋巴细胞（L）0.11，嗜酸性粒细胞(E)0.03；血清钾离子(K＋)4．2mmol/L，钠离子（Na＋140mmol/L，氯离子（CI-）100mmol/L；血pH7.40；动脉血氧分压（PaO2）52mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）70.2mmHg，二氧化碳结合力27mmol/L。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
12
临床诊断
• 上消化道出血、低血容量性休克
诊断依据 后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量 约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。
T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg
血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L
诊断依据 患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。
凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤 维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故诊断为DIC。 引起MODS的因素往往是多因素、综合性的。该患者大量出血 导致失血性休克、存在严重感染、大量输血输液及药物使用 不当等都可引起MODS.
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
10
临床诊断
病理生理学分析
剧烈呕吐→丢失大量消化液→低钠、低钾、低氯血症→电解质紊乱 糖尿病加重→酮症酸中毒→代谢性酸中毒 呼吸衰竭、休克→缺血缺氧→乳酸性酸中毒→代谢性酸中毒 COPD 急性加重→二氧化碳潴留→高碳酸血症→呼吸性酸中毒 剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒 低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱 低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.58.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
11
临床诊断
• 肝硬化
诊断依据 患者有4+年的肝炎性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天 肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm； 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维 蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L 总胆红素： 19μmol／L
15
临床诊断
病理生理学分析
肝硬化 糖尿病 酸中毒 休克 应激 凝血系统激活 抗凝功能减弱 纤溶功能降低 血管舒缩性和血 液流动性的改变 DIC形成
休克等因素→激活炎症反应，难以控制→全身炎症反应综合征/ 代偿性抗炎反应综合征，失衡→炎症反应失控→ MODS
16
临床诊断
• 肺性脑病
诊断依据 该患者COPD急性加重且患有肺源性心脏病，且诊疗过程中使 用了镇静类的药品，诱发了肺性脑病，加重了患者的呼吸困 难，最终导致呼吸衰竭，心跳停止。 病理生理学分析 强痛定（麻醉类止痛药） →抑制呼吸中枢和呼吸肌→肺性 脑病→加重呼吸困难→呼吸严重衰竭，心跳停止
病例分析
1
病例分析
• 临床诊断 • 诊疗分析 • 治疗方案
2
临床诊断
• COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭
诊断依据 患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。
7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄 脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。
查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。
4
临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低 氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩 大→失代偿→右心衰竭
5
临床诊断
• 糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍
9
临床诊断
酸碱平衡紊乱计算分析法 已知：pH 7.29； Na+ 132mmol/L，K+ 2.8mmol/L， CL- 91mmol/L PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg,血酮:3mmol/L HCO3- :18 mmol/ L pH∝HCO3/PaCO2 PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg →呼酸 AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸 未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29 呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值31)
白细胞数(WBC)：18×109/L；中性粒细胞（N）：7.0×109/L。 PaO2: 55mmHg, PaCO2:65mmHg.
3
临床诊断
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭
13
临床诊断
病理生理学分析
肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消化 道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大
肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长
上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性休克
14
临床诊断
• DIC 、多器官功能障碍综合征（MODS）
6
临床诊断
病理生理学分析
降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→ 肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍→加剧高血糖 外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在 肝内经β-氧化生成酮体→超过组织的正常氧化能力而使血酮升 高→尿酮排出增多→酮症酸中毒
7
临床诊断
• 急性食物中毒
诊断依据
晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物， 量约500g
8
临床诊断
• 电解质、酸碱平衡紊乱
诊断依据 生化指标：Na+ 132mmol/L，K+ 2.8mmol/L， Cl- 91mmol/L 血气指标：pH 7.29；PaO2: 55mmHg，PaCO2:65mmHg， 血酮：3mmol/L AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L 再结合以上疾病的诊断 何种类型的酸碱平衡紊乱呢？