病生pbl病例分析.
临床医学pbl教学案例集
临床医学pbl教学案例集1. 病例一：急性心肌梗塞病例描述：一名50岁男性患者入院时出现了剧烈的胸痛并伴有恶心和呕吐，ECG显示ST段抬高，血清肌钙蛋白水平升高。
经过详细检查和诊断，患者被诊断为急性心肌梗塞。
PBL教学目标：1. 理解急性心肌梗塞的临床表现和诊断标准。
2. 掌握急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案。
3. 讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施。
PBL教学过程：1. 对患者的临床病史进行详细分析，了解其既往病史和生活方式等因素。
2. 通过讨论ECG和血清肌钙蛋白水平的变化，引导学生理解心肌梗塞的诊断依据。
3. 讨论急性心肌梗塞的紧急治疗原则和药物治疗方案，包括溶栓治疗、抗血小板药物和抗凝药物等。
4. 分组讨论急性心肌梗塞的并发症和预防措施，包括心力衰竭、室性心律失常和再次梗死的预防措施。
2. 病例二：糖尿病足病例描述：一名60岁男性糖尿病患者入院时出现了足部溃疡和疼痛，并伴有感染迹象。
经过检查和诊断，患者被诊断为糖尿病足。
PBL教学目标：1. 理解糖尿病足的病因和发病机制。
2. 掌握糖尿病足的诊断标准和治疗原则。
3. 讨论糖尿病足的并发症和预防措施。
PBL教学过程：1. 通过患者的临床病史和检查结果，了解糖尿病足的病因和发病机制。
2. 讨论糖尿病足的诊断标准和治疗原则，包括足部溃疡的处理、感染控制和血糖控制等。
3. 分组讨论糖尿病足的并发症和预防措施，包括神经病变、血管病变和足部护理等。
通过以上病例的PBL教学，可以帮助学生在临床医学教学中更好地理解疾病的发病机制、诊断和治疗原则，提高临床思维和解决问题的能力。
PBL病例3——新生儿呼吸窘迫综合症1
PBL病例3——新生儿呼吸窘迫综合症PBL 病例 3新生儿呼吸窘迫综合症组员：李思齐，周莉薪黄金文，焦辰，刘畅，唐雅静，刘婧怡，任颖，王静第一阶段：早产早产：是指在满 28 孕周至 37 孕周之间（196～258 天）的分娩。
此时娩出的新生儿称早产儿，为各器官未成熟的新生儿。
出生体重小于 2500g的早产儿死亡率国内为 12.7%～20.8%，国外则胎龄越小、体重越低，死亡率越高。
死亡原因主要是围生期窒息、颅内出血、畸形。
早产儿即使存活，亦多有神经智力发育缺陷。
中国早产占分娩总数的 5%～15%，约 15%早产儿于新生儿期死亡，近年来由于早产儿治疗学及监护手段的进步，其生存率明显提高，伤残率下降。
国外学者建议将早产定义事件上限提前到妊娠20 周。
因此，防止早产是降低围生儿死亡率和提高新生儿素质的主要措施之一。
目录：1 病因2 临床表现3 治疗4 分娩5 预防1病因：1.孕妇方面（1）合并子宫畸形（如双角子宫、纵隔子1/ 21宫）、子宫颈松弛、子宫肌瘤。
（2）合并急性或慢性疾病，如病毒性肝炎、急性肾炎或肾盂肾炎、急性阑尾炎、病毒性肺炎、高热、风疹等急性疾病；心脏病、糖尿病、严重贫血、甲状腺功能亢进、高血压病、无症状菌尿等慢性疾病。
（3）并发妊娠高血压综合征。
（4）吸烟、吸毒、酒精中毒、重度营养不良。
（5）其他，如长途旅行、气候变换、居住高原地带、家庭迁移、情绪剧烈波动等精神体力负担；腹部直接撞击、创伤、性交或手术操作刺激等。
2.胎儿胎盘方面（1）前置胎盘和胎盘早期剥离。
（2）羊水过多或过少、多胎妊娠。
（3）胎儿畸形、胎死宫内、胎位异常。
（4）胎膜早破、绒毛膜羊膜炎。
2临床表现：早产的主要临床表现是子宫收缩，最初为不规律宫缩，常伴有少量阴道出血或血性分泌物，以后可能发展为规律宫缩，其过程与足月临产相似，胎膜早破较足月临产多。
宫颈管先逐渐消退，然后扩张。
妊娠满 28 周至不足 37 周出现至少 10 分钟一次的规律宫缩，伴宫颈管缩短，可诊断先兆早产。
内科学PBL教学病例
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------内科学PBL教学病例要求：每个实习班级分成３个实习小组，每个小组课前选择一个病例进行分析、讨论，并制作 PPT，时间在 15-30 分钟。
病例 1 王某某男性 18 岁住院号 650197 主诉：眼睑水肿 10 余天，双下肢水肿伴腹胀 6 天。
现病史：患者于入院 10 余天前无明显诱因出现晨起双侧眼睑水肿，水肿呈晨重暮轻，无眼睑局部红肿热痛、视物模糊、结膜充血，不伴肉眼血尿、脓尿、泡沫尿，不伴尿频、尿急、尿痛、双侧肾区胀痛，不伴纳差、乏力，患者未予以重视。
6 天前患者出现双下肢凹陷性水肿，水肿由踝关节逐渐蔓延至膝关节，伴腹胀，并自觉腹围增加（具体未测量），伴纳差、进食量减少至发病前1/2，不伴腹痛、恶心、反酸、嗳气、腹泻、粘液脓血便，不伴活动后心累、气促，不伴性格改变，不伴发热，不伴潮热、盗汗。
1 天前患者晨起无明显诱因出现呕吐，为非喷射样呕吐，呕吐物为胃内容物，不伴其他消化系统症状，遂就诊与重庆芳华医院，肾功提示：尿素氮 10.02mmol/l，肌酐正常；血常规正常；尿常规提示蛋白3+。
胸腹部彩超提示：1 / 7腹腔及胸腔积液。
现患者为求进一步诊治，遂来我院，门诊以蛋白尿待查收入我科。
患者自发病以来，神志清楚，精神尚可，睡眠尚可，食欲减退，大便正常，小便如上所述，体重增加 7.5kg。
既往史：体健。
个人史：出生于重庆、生长于重庆，吸烟史 2 年，5-6 支/天，偶饮酒，量少。
否认疫区久居史，否认疫水接触史。
否认放射性食物药物接触史。
入院查体：T36.2℃，P72 次/分，R18 次/分，BP138/82mmHg。
神志清楚，呼吸平稳，对答切题，口齿清晰，查体合作。
PBL病例讨论-医学资料
动脉粥样硬化、高血压、冠心病
高血压
动脉粥样硬化
冠心病
血压过高，血流对血管壁的冲击会损害血管 内膜，内皮的功能受到损伤后，血液中的脂 质更加容易沉积在血管壁，促进动脉粥样硬 化的发生和发展。当动脉粥样硬化波及到冠 状动脉时即所谓的冠状动脉粥样硬化，也就 是冠心病。
如图所示，内脏痛觉 传入纤维的分支在脊 髓背角中与某些接受 皮肤痛觉传入纤维的 相同的第二级神经元 发生突触联系。当内 脏痛觉传入纤维受到 强烈刺激时，来自内 脏的疼痛感觉可扩散 到在正常情况下只传 导来自皮肤的疼痛感 觉的某些神经元中去， 导致人们感到痛觉似 乎是起源于皮肤部位 本身。
冠心病
血管内超声 ：通过导管上的超声探头来观察冠状动 脉的层次结构，粥样硬化斑块的部位、大小、类型、 组织学特征
血管造影
心电图 血管内超声
冠心病治疗
1、药物治疗 2、经皮冠状动脉
介入治疗（PCI） 3、冠状动脉旁路
移植术（简称冠 脉搭桥术， CABG）
心身健康，幸福一生！
患者：T36.5℃、P62次/min、 R14次/min、BP140/80mmHg
诊断：心绞痛
问题
• 1、患者反复左上臂疼痛、发麻，伴有胸闷、出 汗，应考虑是哪一器官的病变？为什么？
• 2、牵涉性痛的发生机理是什么？ • 3、什么是冠心病？其临床表现哪些主要症状？
可分为哪几种类型？ • 4、左、右冠状动脉的来源、行程及主要分支？ • 5、窦房结动脉发自何处？ • 6、什么是动脉粥样硬化？它与高血压、冠心病
病生PBL
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，
起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次， 为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查： 体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min， 体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较 差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大 便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值 12g%），白细胞12000/mm3（正常值400010000mm3）。
1、 水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26 2、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧 3、发热：肛温38℃（非感染性）
4、 酸碱失衡：各血气指标明显改变 1.看pH下降，有酸中毒 2.看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发， PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒 3.看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 判断为AG增高型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。 4.看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型 用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内 所以本病为单纯型AG增高型代谢性酸中毒
血气分析 PH AB（mmol/L）
SB（mmol/L） BE（mmol/L） PaCO2(mmHg）
治疗前 7.29 9.8
11.7 -16.5 23.4
血生化 血钠（mmol/L） 血钠（mmol/L）
血钠（mmol/L）
治疗前 131 94
PBL生理学案例
一、一位57岁的长期糖尿病患者，伴有新诊断的高血压病，去找他的初级保健医生看病。
患者一直在尝试改变饮食习惯，现在锻炼更频繁，但高血压一直持续。
病人开始服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）效果很好。
他被建议继续服药，并在几个月内随访。
1．什么神经和体液途径调节动脉血压？2．血管紧张素II的2个作用？3．ACE抑制剂如何降低血压？二、张某某，男，34岁，反复剑突下疼痛5年，加重3天，进食后疼痛缓解（餐前痛），门诊胃镜示：十二指肠球部一糜烂面3*3cm，四周充血水肿，喷门、胃大弯、胃小弯及胃窦无异常。
诊断：十二指肠球部溃疡。
病史：患者2年前因反复剑突下疼痛3年，加重7天，进食后疼痛加剧（餐后痛），当时胃镜检查示：胃小弯靠胃窦处一糜烂面2*3cm，四周充血水肿，食道、喷门、胃大弯、十二指肠球部无异常。
诊断：胃溃疡。
进行抗炎抑酸治疗一个疗程后痊愈。
1、根据胃生理机制分析溃疡病产生的原因2、根据胃液的主要成分之一盐酸分泌机制,分析抑酸治疗药物洛赛克的抑酸机制3、为什么胃溃疡是餐后痛和十二指肠球部溃疡餐前痛4、请分析胃和十二指肠黏膜的细胞保护机制三、男，68岁。
主诉：反复间断性咳嗽伴气喘20年，近15天加重并有发热、胸闷、心悸和呼吸困难。
查体：体温38.5度，嘴唇紫绀，桶状胸，双下肢水肿。
肺部叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失。
听诊的时候呼吸音很微弱同时心音遥远。
胸部X线表现：肺纹理表现稀疏，肺野透亮度增加，肺容积增大。
心胸比率与心脏横径均缩小。
实验室检查，血液白细胞总数增加，血氧饱和度84%(正常值等于或大于94%)临床诊断：慢性支气管炎急性发作并发肺气肿、肺源性心脏病。
1、病人有无缺氧？如有，请从通气和气体交换角度加以分析。
2、病人的通气功能如何改变？3、病人下肢水肿产生的原因是什么？4、支气管哮喘可用什么样的受体阻断剂或激动剂治疗？四、患者女性62岁，有房颤史，以气促难耐，夜卧困难，尿频，下肢肿胀，地高辛已难控制心率，血压略低，90/65mmHg，心律不齐120次/分伴房颤而入院，闻及双侧肺水泡音以及明显的颈静脉怒张，S3、S4心音未闻及，肿胀程度3-4级，入院诊断为充血性心衰。
PBL病例—休克
机制：血压低，减压反射受抑制，引起心血管运动中枢及交感 血压低，减压反射受抑制，
肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。 肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
•休克期 休克期
此期微循环的特征是淤血。 此期微循环的特征是淤血。 淤血 这时病人的微静脉扩张，同时微静脉端血流缓慢， 这时病人的微静脉扩张，同时微静脉端血流缓慢，发生血流流变 性质改变，此期毛细血管的后阻力大于前阻力，微循环出现多灌 性质改变，此期毛细血管的后阻力大于前阻力，微循环出现多灌 少流，血流瘀滞。 少流，血流瘀滞。 此期病人可有症状：因上消化道大量失血导致血压进行性下降 70/40mmHg），心搏无力，心音低钝，脉搏细速。 ），心搏无力 （70/40mmHg），心搏无力，心音低钝，脉搏细速。大量血液进 入腹腔导致腹腔积液，积液压迫血管引起上腹腹壁静脉曲张， 入腹腔导致腹腔积液，积液压迫血管引起上腹腹壁静脉曲张，能 听到移动性浊音。 脑供血不足，导致病人休克。 听到移动性浊音。 脑供血不足，导致病人休克。 酸中毒； 局部扩血管的代谢产物增多； 机制： ①酸中毒；②局部扩血管的代谢产物增多；③内毒素作用 引起血管的扩张的持续低血压； 组胺、激肽等物质生成增多， 引起血管的扩张的持续低血压；④组胺、激肽等物质生成增多， 导致毛细血管通透性增大，血浆外流，血液浓缩， 导致毛细血管通透性增大，血浆外流，血液浓缩，血流速度明显 减慢，进一步导致缺血。 减慢，进一步导致缺血。
3、结合该病人从入院到死亡经过， 、结合该病人从入院到死亡经过， 试述其微循环变化及其机制。 试述其微循环变化及其机制。
• 休克早期
患者微循环变化以缺血为主。此时全身的小血管持续痉挛， 患者微循环变化以缺血为主。此时全身的小血管持续痉挛，口径 缺血为主 明显变小。尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微静脉、 明显变小。尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微静脉、毛 细血管前括约肌）收缩更明显，前阻力增加，微血管运动增强， 细血管前括约肌）收缩更明显，前阻力增加，微血管运动增强， 同时大量真毛细血管网关闭。此时微循环内血流减慢，轴流消失， 同时大量真毛细血管网关闭。此时微循环内血流减慢，轴流消失， 血细胞呈齿轮状运动。此时少灌少流 灌少于流，组织缺血缺氧。 少灌少流， 血细胞呈齿轮状运动。此时少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧。
PBL案例分析第二幕
PBL第二幕案例分析上半场一、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。
巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
这些化合物主要随胆汁排出体外。
胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。
（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。
正常人每天可生成250～350mg 胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。
单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。
胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。
胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。
这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。
(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。
肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。
胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。
Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。
胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。
在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。
每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。
双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。
与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。
结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。
（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。
统称为胆素原。
在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。
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临床诊断
• 上消化道出血、低血容量性休克
诊断依据 后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量 约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。
T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg
血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L
诊断依据 患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克 等易引起DIC的基础疾病。
凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤 维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故诊断为DIC。 引起MODS的因素往往是多因素、综合性的。该患者大量出血 导致失血性休克、存在严重感染、大量输血输液及药物使用 不当等都可引起MODS.
29和31较为接近，不存在代碱
诊断：呼酸+AG增高型代酸
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临床诊断
病理生理学分析
剧烈呕吐→丢失大量消化液→低钠、低钾、低氯血症→电解质紊乱 糖尿病加重→酮症酸中毒→代谢性酸中毒 呼吸衰竭、休克→缺血缺氧→乳酸性酸中毒→代谢性酸中毒 COPD 急性加重→二氧化碳潴留→高碳酸血症→呼吸性酸中毒 剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒 低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱 低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.58.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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临床诊断
• 肝硬化
诊断依据 患者有4+年的肝炎性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天 肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm； 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时 间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维 蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L 总胆红素： 19μmol／L
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临床诊断
病理生理学分析
肝硬化 糖尿病 酸中毒 休克 应激 凝血系统激活 抗凝功能减弱 纤溶功能降低 血管舒缩性和血 液流动性的改变 DIC形成
休克等因素→激活炎症反应，难以控制→全身炎症反应综合征/ 代偿性抗炎反应综合征，失衡→炎症反应失控→ MODS
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临床诊断
• 肺性脑病
诊断依据 该患者COPD急性加重且患有肺源性心脏病，且诊疗过程中使 用了镇静类的药品，诱发了肺性脑病，加重了患者的呼吸困 难，最终导致呼吸衰竭，心跳停止。 病理生理学分析 强痛定（麻醉类止痛药） →抑制呼吸中枢和呼吸肌→肺性 脑病→加重呼吸困难→呼吸严重衰竭，心跳停止
病例分析
1
病例分析
• 临床诊断 • 诊疗分析 • 治疗方案
2
临床诊断
• COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭
诊断依据 患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。
7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄 脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。
查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。
4
临床诊断
病理生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障 碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低 氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩 大→失代偿→右心衰竭
5
临床诊断
• 糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍
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临床诊断
酸碱平衡紊乱计算分析法 已知：pH 7.29； Na+ 132mmol/L，K+ 2.8mmol/L， CL- 91mmol/L PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg,血酮:3mmol/L HCO3- :18 mmol/ L pH∝HCO3/PaCO2 PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg →呼酸 AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) →代酸 未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29 呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值31)
白细胞数(WBC)：18×109/L；中性粒细胞（N）：7.0×109/L。 PaO2: 55mmHg, PaCO2:65mmHg.
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临床诊断
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭
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临床诊断
病理生理学分析
肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压 →侧支循环形成→食管胃底静脉曲张等+应激等因素→上消化 道出血 门静脉高压→脾淤血肿胀→脾大
肝细胞损伤→凝血因子产生减少→凝血时间延长
上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物→低血容量性休克
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临床诊断
• DIC 、多器官功能障碍综合征（MODS）
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临床诊断
病理生理学分析
降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→ 肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍→加剧高血糖 外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在 肝内经β-氧化生成酮体→超过组织的正常氧化能力而使血酮升 高→尿酮排出增多→酮症酸中毒
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临床诊断
• 急性食物中毒
诊断依据
晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物， 量约500g
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临床诊断
• 电解质、酸碱平衡紊乱
诊断依据 生化指标：Na+ 132mmol/L，K+ 2.8mmol/L， Cl- 91mmol/L 血气指标：pH 7.29；PaO2: 55mmHg，PaCO2:65mmHg， 血酮：3mmol/L AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L 再结合以上疾病的诊断 何种类型的酸碱平衡紊乱呢？