整理病生病例分析讲解学习
病例分析及总结范文
患者，男，35岁，已婚，从事IT行业。
因反复发作的咳嗽、咳痰2个月，加重伴气促1周入院。
患者2个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无发热、盗汗、乏力等症状。
近1周来，咳嗽、咳痰加重，伴气促，夜间明显，影响睡眠。
既往无类似病史，无药物过敏史。
二、病例分析1. 病史采集患者2个月前出现咳嗽、咳痰，无发热、盗汗、乏力等症状，考虑为慢性支气管炎可能性大。
近1周来，咳嗽、咳痰加重，伴气促，夜间明显，考虑为慢性支气管炎急性发作。
2. 体征检查患者查体：体温37.2℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg。
双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音，心音有力，无杂音。
3. 实验室检查血常规：白细胞计数10.0×10^9/L，中性粒细胞比例0.8，血红蛋白130g/L；尿常规、肝功能、肾功能、电解质等指标正常。
4. 影像学检查胸部CT：双肺纹理增粗，可见散在的点状阴影，考虑慢性支气管炎。
三、诊断根据病史、体征、实验室检查及影像学检查，诊断为慢性支气管炎急性发作。
四、治疗方案1. 抗感染治疗：给予头孢克肟0.5g，每日2次，静脉滴注，抗感染治疗。
2. 解痉平喘治疗：给予氨茶碱0.25g，每日3次，口服，解痉平喘。
3. 祛痰治疗：给予盐酸氨溴索片30mg，每日3次，口服，祛痰治疗。
4. 支持治疗：保持室内空气流通，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，保证充足睡眠。
1. 慢性支气管炎是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者以咳嗽、咳痰为主要症状，严重者可出现气促、呼吸困难等。
2. 对于慢性支气管炎急性发作，应给予及时、有效的治疗，包括抗感染、解痉平喘、祛痰等。
3. 患者在日常生活中应注意避免接触刺激性气体，保持室内空气流通，戒烟限酒，加强锻炼，提高自身免疫力。
4. 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案，预防慢性支气管炎的反复发作。
通过本病例的分析与总结，我们对慢性支气管炎急性发作的诊断、治疗及预防有了更深入的了解，有助于提高临床医生对该病的诊疗水平。
内科常见病例讨论与学习交流
内科常见病例讨论与学习交流内科领域是医学中一个非常广泛且重要的领域，涉及到多种疾病的诊断、治疗和预防。
在临床实践中，医生们经常面临各种各样的病例，因此对内科常见病例的讨论与学习显得尤为重要。
通过病例分享和讨论，可以增进医生之间的交流与学习，提高临床能力，为患者提供更好的医疗服务。
接下来，我们将结合实际病例，展开内科常见病例的讨论与学习。
一、病例分析：心绞痛患者，男，60岁，主述胸痛2年，加重1天，疼痛部位位于胸骨后，压榨感，伴有胸闷不适，疼痛放射至左肩背部，伴有恶心、出虚汗，休息后缓解，活动或情绪激动时加重。
体格检查：可闻及杂音，血压增高。
心电图示ST段下移，诊断为心绞痛。
针对该病例，我们需要进一步探讨心绞痛的诊断标准、治疗策略和预后评估，以便更好地指导临床实践。
二、病例分析：高血压患者，女，45岁，自觉头晕、头痛、心悸6个月，查血压180/110mmHg，排除继发性高血压。
患者平素作息规律，饮食清淡，体重正常，无吸烟、饮酒等不良生活习惯。
经过药物治疗后，血压得到控制，症状缓解。
对于高血压患者，我们需要了解高血压的病因、危害、治疗原则及注意事项，提高对高血压的认识，规范诊疗行为。
三、病例分析：糖尿病患者，女，50岁，尿糖阳性2年，多饮多尿，查血糖11.5mmol/L，空腹胰岛素水平偏低，胰岛素试验阳性，糖化血红蛋白升高。
明确诊断为2型糖尿病。
患者经过饮食控制、运动锻炼和药物治疗后，血糖得到控制，并且症状有所改善。
针对糖尿病这一常见内科疾病，我们需要深入了解糖尿病的发病机制、分类、临床表现、诊断标准、治疗原则和预防措施，以提高对糖尿病的认识，提升对糖尿病患者的管理水平。
通过以上病例分析，我们可以看到内科常见病例的多样性和复杂性，每一位医生都需要不断学习和提升自己的临床水平，不断探索更有效的诊断和治疗方法，为患者的健康保驾护航。
希望通过本文的讨论与学习，可以帮助广大医生更好地理解内科常见病例，提升临床实践能力，提高对患者的医疗服务水平，为构建健康中国贡献自己的一份力量。
病生3作业病例分析20211026
病例分析病例一王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，天天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体魄检查：精神萎靡，体温℃(肛)(正常，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性消退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射缓慢，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+L。
请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为何？病例二患者，男，13岁。
1天前于游泳后显现发烧，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲消退、轻咳无痰，无抽搐、腹痛等不适。
门诊以“发烧待查〞收治入院。
查体：体温℃,脉搏110次/min，呼吸27次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少量脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。
心、肺检查未及异样。
腹软，肋下未及肝脾，病理反射未引出。
尿少色黄。
血常规示白细胞×109/L，中性粒细胞%，淋巴细胞%。
入院后给予抗感染及输液医治。
在输液进程中显现畏寒、寒战、烦躁不安。
体温一度升至41℃，心率128次/min，当即停顿输液，肌内注射异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。
第二天，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素医治。
3天后，体温降至37℃，除乏力外，无自觉不适。
住院6天痊愈出院。
分析题：1.病人入院时的发烧是怎么引发的？本病可能的诊断是什么？2.请说明输液进程中显现的畏寒、寒战和体温升高？3.给患者用酒精擦浴、戴冰帽的意义是什么？病例三主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：患者面色惨白，精神冷淡，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。
血压105/85mmHg，心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
医治情形：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部份离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
病生病例分析
创伤--组织因子释放入血，损伤血管内皮细胞--启动内外源性凝血系统--凝血因子被消耗--激活纤溶系统（继发性纤溶）--出血，DIC--肾衰
DIC，肾衰--死亡
三、 防治原则
病例中已述
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
病生pbl病例分析.【优选文档】
低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱 低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 肝硬化
诊断依据
患者有4+年的肝炎(ɡān yán)性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天 肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm； 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子 Ⅰ）:1.5g/L 总胆红素： 19μmol／L
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 慢性(màn xìng)肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据
查体见心律齐，心音(xīnyīn)低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 上消化道出血(chū xiě)、低血容量性休克
诊断依据 后半夜感恶心(ě xīn)、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约
1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。 T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg 血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L
临床 诊断 (lín chuánɡ)
病理(bìnglǐ)生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD 感冒并发(bìngfā)感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧 血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失 代偿→右心衰竭
完整版皮肤性病学病例分析整理
皮肤性病病历整理最常考：药疹，天疱疮1、患者男性，45 岁，农民，突然高热，全身皮肤起大疱，口腔溃烂不能进食，少尿两天。
既往体健，近日因“感冒”自服"磺胺"两天，高热不退，且逐起皮疹。
体检：体温39、3 度，血压125/80mmH，g 心率110 次/ 分。
心肺（一）。
腹平坦，移浊（一），肝脏肋下一指。
专科体检：头面、四肢浮肿明显，双眼分泌物多和睁眼困难，口、鼻腔糜烂出血、血痂，全身皮肤可见大小不等的水疱、脓血痂和大片糜烂面。
（1）该患者的诊断是什么？固定型药疹（2）简述该病的治疗：①停服“磺胺”药，②给予抗组胺剂、维C等，给予中等剂量的泼尼松，皮损停止发展后逐渐减量直至停药；③局部用0.1%依沙吖啶尔或3%#酸溶液等间歇湿敷，湿敷间歇期间可选用氧化锌油外用。
2、患者男性，50岁，因右胸背部皮肤疼痛伴丘疹、水疱5天入院，患者5 天前受凉后感冒，同时感右胸背部皮肤疼痛，针刺样，间断性，在内科就诊拍胸片无异常发现。
2天前疼痛处皮肤出现丘疹、水疱。
查体，体温36、8° C, 一般情况好，右胸背部皮肤群集性水疱，部分溃疡，糜烂，少许结痂，皮疹沿肋间神经呈带状分布，不超越中线。
化验检查：血常规，白细胞5000，中性56%，淋巴44%，尿常规，大便常规正常，心电图正常。
问题：（1 ）该患者的诊断是什么？带状疱疹（2）简述该病的治疗3、患者男性，37岁。
因口腔溃烂4个月、全身皮肤起水疱半个月就诊。
患者4 个月前口腔内开始出现糜烂、疼痛，在当地以“口腔炎”治疗，时好时坏。
半个月前头面部、躯干、四肢突然发生许多大疱，皮肤糜烂。
起病来，精神差，进食困难。
体查：T38oC,头面部、躯干、四肢可见多个松弛性大小不等的松弛性水疱，尼氏征阳性。
大面积糜烂，渗出明显，有腥臭味，部分糜烂面有结痂。
口腔内舌、颊、上颚可见糜烂面和小水疱。
问题：（1）诊断是什么？寻常型天疱疮（2）如何治疗？4、患者XX,男，40岁，因全身皮肤弥漫性红肿大量脱屑伴瘙痒20天，发黄5 天入院。
病生pbl病例分析综述
治疗方案
• 电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
1.补钾 应积极纠正低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。 方式：血钾<3.0mmol/L时，考虑静脉补钾 补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者）
谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者）
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临床诊断（总结）
• • • • • • • • COPD急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍 急性食物中毒 • • • • • • • 电解质、酸碱平衡紊乱 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病
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诊疗分析
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)： 8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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治疗方案
维持最基本的生命体征是第一位的， 然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。 •休克的治疗
•电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
•DIC的治疗
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治疗方案
• 休克的治疗
1.积极纠正病因（阻止消化道出血） 2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液） 液体用量：比失血量多25%～30% 判定输血：血红蛋白<70g/L时，应考虑输血 输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖） 输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药 限制性输液
《病生病例分析》课件
件
本课程将深入介绍病历分析的方法、技巧和真实案例，帮助您掌握病历收
集、分类和解读的核心要点。析的重要性，掌握基本的技巧和方法。
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课程内容概述
详细介绍病历收集、分类、解读的步骤，并分享实际案例。
病历分析方法
病历收集
病历分类 ️
病历解读
有效获取患者的基本信息和病
通过对病历进行分类整理，找
深入分析病历数据，识别问题
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和可能的诊断方案。
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案例一
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通过精心分析病历，揭示患者疾病
探索一起复杂病历的解读过程，展
分享一个成功的病历分析案例，强
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主要教训
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总结回顾
回顾课程内容，强化病历分析的核心要点，为下一步行动建议做好准备。
下一步行动建议
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病历分析技巧
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数据分析
利用统计数据和图表分析病历信息，发现
认知分析 ️
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此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除1. 水电解质紊乱---水钠代谢障碍男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。
体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。
实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020.立即静滴5％葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。
2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重＜1.010.思考题:1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。
治疗前：高渗性脱水。
依据：1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液）2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重＞1.020.临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢;精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放;汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热治疗后：低渗性脱水。
依据：1.病因：？2.临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg3.实验室检查：血清钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L ，尿比重＜1.010.临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。
头晕：外周循环衰竭。
血容量减少，脑灌注不足肌无力：？血量不足，且低钾2. 水电解质紊乱---钾代谢障碍5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。
血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）, 血氯97mmol/L。
治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。
精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?1、诊断依据：⑴病因：脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，排出增多；⑵临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现；⑶血钾2.31mmol/L＜3.5 mmol/L（确诊）；⑷治疗：静脉输 0.3% KCl，6h 呼吸困难缓解，10h 四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。
2.低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。
血清钾＜3 mmol/L 时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现3. 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。
因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。
精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除3. 酸碱平衡紊乱患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院.体检:BP90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分.实验室检查:血:血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L(>0.5mmol/L),尿素8.0mmol/L(2.50-7.10),K+5.6mmol/L, Na+160mmol/L, Cl104mmol/L（正常 98～106mmol／L）, pH7.13, PaCO2:23mmHg, AB9.9mmol/L, SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L. 尿:酮体(+++),糖(+++),酸性.辅助检查:心电图出现传导阻滞治疗:经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水,胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神智清楚,重复上述检查项目,除血钾3.3mmol/L偏低,其他接近正常.1.患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是?2.如何解释血钾变化?答 :1.AG增高型代酸.原因和机制:(1)糖尿病引起糖利用障碍,脂肪动员增加,酮体(酸性)增多.(2)血中尿素增高提示:高血糖引起渗透性利尿造成高渗性脱水,引起血容量减少,血压下降.脉搏增快,肾血流量减少,GFR下降,酸排出减少.精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除(3).判断方法: 1)PH值降低说明酸中毒; 2)结合病因,原发改变是固定酸增多导致HCO3减少,所以是代谢性酸中毒.3)代入代偿范围公算:PaCO2=40-(24-AB)*1.22=23.12;40计式AG=160-104-9.9=46.12.血钾变化,治疗前酸中毒引起高血钾,补液和使用胰岛素导致治疗后低血钾.4．缺氧患者，男，77岁，20年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年加重，3天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就诊。
体检：口唇发绀，体温38.9℃（正常36-37℃），脉搏120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。
实验室检查：pH7.14，PaO42mmHg，PaCO80mmHg（正常22不超过40 mmHg）。
1.患者属何种缺氧？2.为何呼吸心跳加快？答：1，低张性缺氧。
诊断：实验室检查：pH7.14，PaO42mmHg，PaCO80mmHg。
222，由于CO2浓度高，刺激呼吸中枢使呼吸加快。
心跳：由于氧的浓度低，血液含氧量不足，精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除5．发热患儿，女，2岁。
因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。
当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。
次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。
入院前0.5h突起惊厥而急送入院。
尿少、色深。
PE：T41.4℃，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。
面红。
口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。
心率116次/分，律整。
双肺呼吸音粗糙。
实验室检查：WBC17.4×109/L（正常4-10×109/L），淋巴16%，酸性2%，中性粒82%。
HCO3-17.94mmol/L。
入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。
1h 后大量出汗，体温降至38.4 ℃。
住院4天痊愈出院。
1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？答案：咽痛、双侧扁桃体肿大（++）--提示由于感染而引起的，可能跟细菌有关，革兰阳性菌产生外毒素，革兰阴性产生内毒素是发热的激活物；体温升高的机制：外毒素或内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释放，而内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。
精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除2、体温上升期：症状，畏寒、皮肤苍白，重者可出现寒战和鸡皮。
高温持续期：鸡皮消失。
皮肤发红、皮肤和口唇干燥；体温下降期：出汗、皮肤比较潮湿。
6．应激患者,男性.36岁,因有暴力倾向入院,自诉曾在汶川地震时医疗援助两周,返回后经常失眠,易惊醒,心慌,出汗,易怒,抑郁,喜欢独处,机体消瘦.查空腹血糖8.8mmol/L,心电图:窦性心动过速,ST段改变.否认心脏病史.心理医生与其沟通后,调整了工作目标,合理安排工作和休息娱乐时间,一段时间后症状消失.1.患者属于何种状态?2.为何出现上述临床表现?空腹血糖为何升高?为何出现心电图改变?答:1.劣行应激(急性心因性反应)2.由于LC-NE轴和HPA轴的过度兴奋使其出现相应的中枢效应(失眠,易惊醒,易怒,抑郁,喜欢独处,)和外周效应(心慌,出汗,机体消瘦).因为NE（去甲肾上腺素）和GC（糖皮质激素）均有促进血糖升高的作用;交感神经对心脏的作用使心率加快,冠脉痉挛等使心肌缺血,ST段改变.7．休克精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。
血压105/85mmHg，心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
术中输血400ml。
术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。
术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。
7时50分抢救无效，宣告死亡。
1、患者出现了全身性的什么病理过程？有哪些分期？每期临床表现的病生基础？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？请设计较合理的抢救方案。
答：1、低血容量性休克。
分期：休克代偿期,小血管持续收缩痉挛，血流慢，少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态；休克进展期，微动脉后后微动脉痉挛较前减轻，微循精品文档．此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除环灌多流少。
多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态；休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微循环可有微血栓形成，血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。
不灌不流，微循环处于衰竭状态。
2因为：在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作用。
但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行性下降，给升压药难以恢复。
方案：改善微循环，纠正酸中毒，补充血容量，需多少，补多少。
合理应用血管活性药。
保护细胞功能，防治细胞损伤。
阻断体液因子的作用，防治多器官功能障碍与衰竭。
8．凝血和抗凝血平衡紊乱患者，女，29岁。
因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。
实验室检查：Hb70g/L，RBC2.7?1012/L(3.5~5.0 ?12/L）外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L(100~300 ?109/L)，纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒(12~14)鱼精蛋白副凝试验阳性。