病理生理学病例讨论作业一
病生讨论第一题
（3）初步诊断：高渗性脱水 （4）原因：1）饮水不足（患者呕吐、腹泻，导致饮水 量不足）。 2）失水大于失钠 一、经皮肤失水（患者伴有发热，通过皮肤 的不感蒸发失水量上升）； 二、呕吐、腹泻导致体内大量的水流失。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（5）对机体影响：1）口渴感：患者失水多于失钠，导致 细胞外液的渗透压升高，刺激渴感中枢，产生渴感。 2）尿少：患者的细胞外液渗透压升高，刺激丘脑 下部的渗透压感受器，ADH释放增多，导致肾小管和集 合管对水的重吸收增加，因此尿量减少。 3）细胞内液向细胞外转移（此案例没有表现） 4）中枢神经系统紊乱（此案例没有表现） 5）尿钠变化：患者尿钠浓度升高，原因是患者在 早期患病或病情较轻，其血容量减少不明显，醛固酮的 分泌不增多，故尿液中仍然有钠分泌，随着水的重吸收 增多，钠的浓度也相应增大，导致尿钠的浓度升高。 6）脱水热：患者汗少，皮肤干燥，所以皮肤增发 的水分减少，机体的散热受到影响，导致体温升高。根 据患者的体格检查和实验室检查（口渴、尿少、汗少、 皮肤黏膜干燥和尿比重>1.020），可推断患者是轻度的 高渗性脱水。
（6） 诊断：中度低渗性脱水
中度低渗性脱水临床表现：患者有疲乏感，头晕、 手足麻木、口渴不明显，常有厌食，恶心，呕吐， 脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少，皮肤 弹性降低。血清钠在130mmol/L以下。
患者皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力 ，血 Na+ ：120mmol/L 其表现符合中度低渗性脱水的临床表现，故诊断为中度低 渗性脱水
（2）检查：脉搏：110次/分 血压：72/50mmHg（N:120/80mmHg）↓ 血Na+ ：120mmol/L（N:135～148mmol/L） ↓ 血浆渗透压：255mmol/L（N:280~310mmol/L） ↓ 尿比重：<1.010（N:1.001~1.035） ↓ 尿钠 ：8 mmol/L（N：<20mmol/L） （3）初步诊断：低渗性脱水 （4）原因：丧失大量消化液而只补充水分（患者呕吐、腹 泻后只给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500mL/ 天，此为只补充水分）
病生讨论一
低血容量性休克 （微循环淤血期）
病人入院时表现得主要病理过程是什么？
•
入院第三天这一病理过程的演变
• 肺功能不全：呼吸困难，呼吸频率32次/分 • 肾功能不全:尿量10 ml/h↓、尿比重1.012-1.014 （<1.015，少尿型急性肾衰竭少尿期） 9 • DIC：血小板计数60×10 /L，纤维蛋白原0.9g/L， 凝血酶原时间22秒，3P试验阳性，凝血酶时间24 秒（正常对照18秒）。 • 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：PaO2 55mmHg、PaCO2 20mmHg、BE-12mmol/L • 高钾血症：血清K+6.3mmol/L
入院第三天这一病理过程的演变
骨折、大手术、低血容量性休克
SIRS
MODS
肺功能不全
肾功能不全
凝血统功能障碍
呼吸性碱中毒
高钾血症、代谢性酸中毒
DIC
入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？
• SIRS→MODS→肺损伤→肺功能不全→ARDS • 1、肺是全身经脉回流的主要滤器，又是一个重要 的代谢器官，全身组织中回流的许多代谢产物和 毒物在这个被吞噬、灭活和转化。血中的有毒物 质易滞留在肺造成损伤。 • 2、创伤或感染时大量坏死组织、内毒素等可激活 肺巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统等，一方面 能对肺造成直接损伤，另一方面其释放的血管活 性物质和炎症介质能损伤肺组织，削弱肺的防御 功能，更利于细菌从呼吸道进入。
• 问题： • 1、病人入院时表现得主要病理过程是什么？入院 第三天这一病理过程的演变。 • 2、入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？
1、病人入院时表现得主要病理过程是什么？
• • • • • • 因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂 入院时面色苍白 呼吸急促 脉搏120次/分↑ 血压50/40mmHg↓ 无尿
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
病理学临床病例讨论
病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。
第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。
第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。
在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。
第6天，左足拇趾呈污黑色。
第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。
随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。
病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。
固体物镜检为混合血栓。
讨论题：病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二）病史摘要：男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。
死者生前身体健壮，无任何疾患。
1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。
尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。
病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。
讨论题：该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？病例讨论（三）病史摘要：男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。
10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。
7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。
次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。
病理生理学病历讨论题集
病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。
主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。
现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。
胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。
既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。
双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。
心率120次/分,律齐,未闻及杂音。
化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。
入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。
病例二男,75岁。
主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。
现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。
30年前起有喘息，呼吸困难。
3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。
既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。
嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。
桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。
心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。
化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。
病理生理学病例分析1
病例分析5：
参考答案：患者存在呼吸性酸中毒,失代偿期。
若病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性 呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并 代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢 性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值
病例分析2：
某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有 心肌炎病史。 发热39℃2小时，心率120次/分。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解热措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析2：
参考答案： 需要解热。因曾有心肌炎病史，且心率已达120次 /分。一般不超过40℃可不急于解热 可采取以下措施： 1、控制原发病：积极治疗大叶性肺炎； 2、物理降温：酒精擦浴等。 3、药物解热 4、支持治疗：补充营养、维生素等。
病例分析5：
病例摘要： 某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下： pH7.20，PaCO67.5mmHg,HCO3-40mmol/L,血 Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
病例分析1：
某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜， 久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节 酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未 发现阳性体征和检验结果。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解ห้องสมุดไป่ตู้措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析3：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次, 呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹 涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg), 皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺 无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反 射迟钝,四肢发凉。 化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?
病理生理学病例分析.doc
病理生理学病例分析一、病例思考(水电)患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。
实验室检查:血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。
住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题:1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些,出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转,(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关;(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。
中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。
病生病例讨论
∆PaCO2↓=1.2×14±2=16.8±2mmHg ↓=1.2×14±2=16.8±
超过了代偿极限，表明PaCO2↓为原发性 超过了代偿极限，表明PaCO2↓为原发性
6.有混合型的酸碱失衡，即代酸合并呼碱 6.有混合型的酸碱失衡 有混合型的酸碱失衡，
根据单纯型酸碱平衡紊乱的代偿公式 PaCO2=1.5× [HCO3-]+8±2=23±2mmHg × ± ± 实测PaCO220mmHg，超出此范围，故合并呼 实测 ，超出此范围， 吸性碱中毒 该患者为代酸合并呼碱
例2： ： 一位肺心病合并腹泻病人， 一位肺心病合并腹泻病人， pH = 7.12, PaCO2 = 84.6mmHg, HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,Cl-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ 。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ AG = Na+- (HCO-3 + Cl- ) = 137-(26.6+85) = 25.4 mmol/L
病例讨论： 病例讨论：
一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管， 一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管， 两天后出现低血压和发热， 两天后出现低血压和发热，尿中含有大量的 白细胞和细菌。血气检查为：pH7.32、 白细胞和细菌。血气检查为：pH7.32、 PaCO220mmHg、[HCO3-]10mmol/L。该 20mmHg、 ]10mmol/L。 患者为肾功能衰竭继发尿路感染， 患者为肾功能衰竭继发尿路感染，请分析其 酸碱平衡紊乱的类型。 酸碱平衡紊乱的类型。
分析： 分析：
1. pH7.32↓ —— 酸中毒 可能是 PaCO2 ↑或 []↓ 2. 该患者有肾功能衰竭及[HCO3-]↓ 该患者有肾功能衰竭及[HCO33. 代谢性酸中毒 4. 是否存在混合型酸碱？(代酸时PaCO2代偿性↓，本例PaCO2为 是否存在混合型酸碱？ 代酸时PaCO 代偿性↓ 本例PaCO
病理生理学病例讨论作业一
《病理生理学》病例讨论1患儿刘某，男，1 岁半，腹泻5 天，近2 天来加重，于1997 年8 月7 日入院。
据患儿母亲说：患儿于 5 天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7 次，近2 天来加重，每日大便十余次。
伴有呕吐，每日3~4 次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。
体检：T 39 ℃，R 34 次/ 分，BP 10.7/7.5kPa （80/56mmHg ）。
患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。
嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。
化验：RBC 5.1 × 10 12 /L ，Hb 140g/L ，WBC 1.98 × 10 9 /L ，N 80% ，L 19% ，M 1% ，血清K + 3.3mmol/L ，Na + 140mmol/L ，pH 7.20 ，BE –5mmol/L ，AB 18mmol/L ，CO 2 CP 17.1mmol/L （38V ol/dl ），PaCO 2 4.4kPa （33mmHg ），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h 。
入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml 葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8 时体温又升至39.8 ℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml ，同时加入11.2% 乳酸钠及10%KCl ，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。
pH 7.4 ，AB=SB=23mmol/L ，BE 2mmol/L ，CO 2 CP 27.5mmol/ L ，住院一周后出院。
思考与讨论：患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
病理生理学作业及答案
病理生理学作业及答案首次分享者：黑童话。
已被分享1次评论(0) 复制链接分享转载举报（一）病例讨论：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4问题：此病例包含哪些病理过程及发病机制？预防原则？一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制该病例主要表现为：高AG型代酸→ 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）（二）简述缺血-再灌注损伤的定义及其发生机制。
病例讨论 (1)
既往史
既往史：平素身体健康。
身体评估
体格检查：体温37.8°C，脉搏110次/ 分，呼吸30次/分，血压16.6/10kpa。全身 消瘦，双眼球突出，眼裂增宽，双眼闪闪 有光。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧不对称， 可随吞咽上下移动，局部触诊有震颤及听 到血管杂音。颈软。胸部对称，心率110次 /分，心律齐。腹软，肝脾未触及。神经系 统阴性。
辅助检查
实验室检查：白细胞数（11×109）/L， 嗜中性粒细胞80%，淋巴细胞19%，嗜酸 粒细胞1%。 血沉20毫米？依据是 什么？ 2.写出本病例的主要护理诊断，制定 相应的护理措施。 3.说出本病例的健康指导。
病例讨论6
主诉
患者刘××，男，33岁，已婚，工人。 因周期性上腹痛5年，呕血3天，黑便6小时， 于2003年2月12日入院。
身体评估
体格检查：体温37.8°C，脉搏110次/ 分，呼吸30次/分，血压16.6/10kpa。全身 消瘦，双眼球突出，眼裂增宽，双眼闪闪 有光。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧不对称， 可随吞咽上下移动，局部触诊有震颤及听 到血管杂音。颈软。胸部对称，心率110次 /分，心律齐。腹软，肝脾未触及。神经系 统阴性。
既往史
既往史：平素体健，无特殊。
身体评估
T39.5°C，P125次/分。R35次/分， Bp11.3/8Kpa，全身皮肤，粘膜未见出血点，表 情淡漠，面色苍白，神志模糊，呈急性病容，口 唇发绀，鼻翼煽动，四肢冰冷，全身冷汗，颈软。 胸部透视：右侧呼吸运动减弱，扪诊右胸及右腋 下语颤增强，叩诊：右前胸第五肋间下，背部右 侧自第六胸椎水平线呈浊音，听诊：叩诊浊音区 呼吸减弱及少许干，湿罗音，左肺阴性。心率 125次/分，心音弱，无杂音。腹软无压痛，肝脾 肋下未触及，四肢及神经系统均阴性。
呼吸衰竭病理生理学病例讨论习题参考答案
呼吸衰竭病理生理学病例讨论习题参考答案病例1 患者女性，38岁，反复咳嗽、咳痰20年，活动后胸闷气促2年，加重3天入院。
体检神志清楚，慢性病容，呼吸急促，面色及口唇发绀，颈静脉怒张。
胸廓呈桶状胸，肋间隙增宽，肺部叩诊呈过清音，呼吸音粗，双肺闻及痰鸣音、哮鸣音及湿性罗音，以下肺为多。
心界小，心率110次/分，心律齐，肺动脉听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音。
剑突下见心脏搏动。
肝脏肋下3CM，肝颈静脉返流征（+），脾未及，移动性浊音（+），下肢凹陷性水肿（++），指端紫绀，可见杵状指。
实验室检查及辅助检查血常规：WBC 12.2×109/L，中性 84.7%，淋巴 9.4%（提示白细胞增多）血气分析：pH 7.36，PaCO2 60mmHg，PaO2 50mmHg，HCO3- 31mmol/L，SaO2 72%，心电图：肺型P波顺钟向转位（提示右室增大）超声心动图：肺动脉主干增宽、右房右室扩大、三尖瓣重度返流(提示肺动脉高压)腹部B超：肝肿大，肝静脉增宽，肝淤血，腹水（提示右心衰竭）。
临床诊断1、慢性支气管炎伴感染（急性发作）2、慢性阻塞性肺气肿3、肺心病右心衰竭4、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）讨论题1、本病例的发生呼吸衰竭的机制如何？2、患者出现气促、水肿、发绀的机制如何？3、患者发生肺源性心脏病的机制如何？参考答案：1.本病例患者发生呼吸衰竭的机制有：阻塞性通气障碍：感染急性发作可引起狭窄的小气道进一步狭窄；限制性通气障碍：肺气肿使肺泡表面活性物质密度减少；长期呼吸急促导致呼吸肌疲劳；腹水形成导致吸气时膈肌下降受阻；弥散障碍：感染使呼吸膜厚度增加；通气／血流比例失调：当病变不均匀时，导致部分肺泡通气不足，引起功能性分流；肺气肿可导致毛细血管床大量破坏，引起死腔样通气；2.气促，即呼吸运动增强，P a O2↓：（<60mmHg）：兴奋外周（颈动脉体+主动脉体）化学感受器→呼吸运动↑；P a CO2↑（>50 mmHg）：中枢（为主）化学感受器兴奋→呼吸运动深快↑；3）肺气肿使肺顺应性降低，因牵张感受器受刺激而反射性引起呼吸运动浅快；水肿：本病例下肢凹陷性水肿主要与右心衰竭，血液淤积在外周导致毛细血管流体静压升高有关；腹水（肝性水肿）主要与肝静脉回流受阻毛细血管流体静压升高有关；发绀：病例发生了低张性缺氧，血液中脱氧血红蛋白浓度>5g/dl3.①肺泡缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小动脉收缩；②长期缺氧可导致肺血管壁增厚；③长期缺氧引起代偿性红细胞增多，加重心脏负荷；④肺部病变使毛细血管大量破坏；⑤缺氧和酸中毒可降低心肌舒缩功能；⑥呼吸困难时用力呼气可使心脏受压。
病理生理病例分析题
病例讨论课一、病理过程二、发病机制三、防治原则讨论病例1：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）讨论病例2：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。
烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：pH：7.312, [HCO3-]：15.1mmol/L, PaCO2：7.33kPa(55mmHg), PaO2：50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。
伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。
病人一般情况好转，血压：12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量：1836ml.24h，pH7.380,[HCO3-]：23.4mmol/L,PaCO2：5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH ：7.088，[HCO3-]：9.8mmol/L,PaCO2：4.45kPa(33.4mmHg),[K+]：5.8mmol/L,[Na+]：132mmol/L,[Cl-]：102mmol/L。
虽经积极救治，病情仍无好转直至死亡。
病生PBL病例报告(一)
病理生理学PBL教学病例报告（一）09级七年制儿科丁珺晖09270104 【病例一】一、第一部分1．关键词：疲乏无力，四肢酸软，进食不洁，频繁呕吐腹泻，低热，尿少，心悸2．问题：（1）患者的主要临床表现是什么？（2）乏力可能的原因有哪些？（3）该做哪些检查？3．结论：（1）主要临场表现有：乏力，呕吐腹泻，心悸，尿少，脱水（2）乏力可能有三方面原因：1）供能不足；2）肌肉兴奋性不足；3）神经-肌肉接头传导受阻。
（3）乏力——血常规检验；心悸——心电图呕吐腹泻——尿检、粪检4．其他：依据患者的讲述，可以猜测其病因是进食不洁，导致急性肠胃炎。
二、第二部分1．关键词：精神萎靡，皮肤干燥，弹性差，体温38.8℃，肝肋下1cm，便稀，潜血试验阳性，血常规：白细胞偏高，N 84%钾离子极低；心电图异常2．问题：（1）检查结果说明了什么？（2）属于哪种代谢紊乱？（3）为什么出现心电图异常？（4）出现这些症状的根本原因是什么？3．结论：（1）各项检查说明该患者有：1）低钾血症；2）脱水；3）酸中毒；4）急性炎症；5）心律不齐；（2）代谢紊乱：1）等渗性脱水（依据：钠离子，氯离子均正常，血浆渗透压正常）2）代谢性酸中毒（依据：严重腹泻，消化液丢失，体内碱过少，导致代谢性酸中毒）（3）心电图异常：细胞外低钾，钾离子内外浓度差较大，静息电位与阈电位距离增大，于是除极化发生障碍，心肌兴奋性降低，心肌传导减慢，房室传导减慢，导致P-R间期延长，QRS综合波增宽，浦肯野纤维的兴奋性反而增强，心电图出现明显U波。
（4）根本原因：1）急性肠胃炎呕吐腹泻2）水、电解质紊乱——低钾4．其他：肝肋下1cm的原因：正常肝在肋下无法触及，而此处可能因为急性的胃肠道感染，肝脏代偿性解毒而肿大。
三、第三部分1．关键词：脱水消失，食欲不振，恶心腹胀，钾离子3.1mmol/L，2．问题：（1）为什么患者还感到乏力？机制如何？（2）这次的检查出现了什么问题3．结论：（1）低钾；机制：细胞外低钾，钾离子内外浓度差增大，与阈电位差距增大，于是除极化发生障碍，肌肉兴奋性降低；钾离子对骨骼肌的血流量有调节作用，严重的缺钾导致肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，发生横纹肌溶解。
病理生理讨论病例一ppt课件
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3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
病理生理学病例一分析与讨论
六月花
病例回顾（病例一）：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查：
体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干 裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：
血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L
丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补 充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转 反而恶化的原因；
补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失 量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸 发水增多，呕吐腹泻未纠正。
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2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软 弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快
（4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na
离子浓度+10）×2 =320mmol/L >310mmol/L ，
综上分析，可诊断为高渗性脱水。 6
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等
晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
病理生理学病例1
2天后患者体温、尿量恢复正常，口不渴；但出现眼窝 天后患者体温、尿量恢复正常，口不渴； 天后患者体温 凹陷、皮肤弹性差、头晕、厌食、肌肉软弱无力， 凹陷、皮肤弹性差、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音 减弱，腹壁反射消失。浅静脉萎陷，脉搏 次 分 减弱，腹壁反射消失。浅静脉萎陷，脉搏110次/分，血压 72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L， ， ， ， 血K+3.0mmol/L，尿比重＜1.010，尿钠 ，尿比重＜ ，尿钠8mmol/L。 。 What happened in the patient?
病理生理学网络课程
病例分析（ 病例分析（一）
苏
娟
大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室
病
例
患者，男性， 岁 呕吐、腹泻伴发热、口渴、 患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压 天入院。体格检查：体温 天入院 ℃ 血压110/80mmHg，汗 ， 少、皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆 皮肤黏膜干燥。实验室检查： ， 渗透压320mmol/L，尿比重＞1.020。其余化验检查基本正常。 ，尿比重＞ 渗透压 。其余化验检查基本正常。 入院后给予静脉推注5%葡萄糖溶液 入院后给予静脉推注 葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素 葡萄糖溶液 和抗生素 等治疗。 等治疗。
Байду номын сангаас
汗少、皮肤黏膜干燥： 汗少、皮肤黏膜干燥： 细胞内液向细胞外转移→汗腺细胞脱水→汗腺分泌↓。 细胞内液向细胞外转移→汗腺细胞脱水→汗腺分泌↓
血Na+155mmol/L，血浆渗透压 ，血浆渗透压320mmol/L： ： 失水>失钠 血液浓缩 血浆渗透压↑。 失水 失钠→血液浓缩 血[Na+]↑ →血浆渗透压 。 失钠 血液浓缩→血 血浆渗透压
病理生理学病案讨论
ANA又叫抗核抗体， 是抗细胞核内成分
现病史
白蛋白降低一般
的患抗者体20，11因年7为月细出胞现双下肢对称性可凹性水肿,晨见轻于暮重营（养重不症肌良无、力）。检查示肝酶及胆红素
核水包平含升多高种,腹成部C分T示。“肝硬化”。予保肝治疗,双长下肢期水进肿食无好差转，。此消后患者每1~2个月复查肝功
药4月,症状无好转。2013年11月外院查血白蛋白降低（会出现周身浮肿）,凝血时间延长,诊断
“结缔组织病,间质性肺炎,扩张型心肌病,门脉性肝硬化失代偿期”,予甲泼尼龙24 mg qd pox1个
月→每周减1片至停用(共2个月)。
患者活动后憋喘症状明显加重,爬1~2层楼、平地行走数百米即感憋 喘,咳嗽、咳白痰较前加重,夜间为著,双下肢水肿亦较前加重,并出现 腰部、双上肢及双手水肿。予输清蛋白、血浆、利尿治疗,水肿缓解, 活动后憋喘仍进行性加重。 2014年3月外院查肝功能:Alb24.8g/L（白 蛋白，正常范围35~50克每升之间。）TBil59.8umol/L（总胆红素）， DBil15.3umol/L,凝血： PT 16.2s, APTT 47.6s, Fbg 1. 4lg/ L, D-Dimer 1. 93mg/L: HbsAg (-),HBsAb、 HBeAb、 HBcAb(+);梅毒抗体阳 性;ACL:14.23U/m,抗β2GP1、抗核抗体谱均阴性, EBV-DNA33万 copies/ ml, CMV-DNA阴性;Echo“LVEF61%,全心大(左心为著),二、三尖瓣少量
反流左室充盈异常（”。予抗感染、保肝、利胆、利尿、营养心肌 及对症支持治疗,考虑“多脏器囊性纤维化”不除外,建议上级医院就 诊。
出院后继续口服呋塞米20mg qd、螺内酯20 mg bid(因乳腺增生于2014年4月10日自行停用)及保 肝 药 物 , 活 动 后 憋 喘 症 状 无 好 转 , 双 下 肢 不 肿 。 2014 年 4 月 10 日 就 诊 于 我 院 门 诊 , 查 ABG:pH7.482,pO238.8mmHg， pCO232. 6mmHg, Sa0272.0%, pO2(A-a)e 72. I mmHg: BNP 74ng/L: Echo：全心增大,左室收缩功能轻度减低( LVEF Teich法46%),右房中部紧邻房间隔处可见一红色 分流束动气脉分,房血析间隔小缺损?肺首次通过显像:双肺多发片状灌注减低,肺内分流率39.0%,考虑存在肺右 到左分流,可符合肝肺综合征。2014年3月28日开始加用卡维地洛片6.25mg q12h po。4月2日至4 月25日外院住院,查 HBV-DNA、 EBV-DNA阴性,梅毒甲苯胺红不加热血清试验阴性,梅毒血清特异 性抗体阳性;腹部CT:肝硬化(肝表面不平,呈结节样改变)、脾切除术后改变,门脉左右支栓塞;食管 下段及胃底静脉曲张;胆囊炎;双肺间质性炎症。继续保肝、输注白蛋白、利尿治疗。患者仍平 地步行300m即出现憋喘,无法爬楼,依旧有咳嗽、咳白,夜间为著,可平卧入睡,双下肢轻度水肿。 为进步诊治入院。
病理生理学病例讨论.
四看代偿公式： 用代酸代偿公式计算： 预测PaCO2=40-1.2×（24-9.8）±2 =23±2 实测PaCO2=33.4>25 说明体内CO2潴留，合并有呼酸。 所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸。
•发病机理：
大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克
呼吸道烧伤→ 呼吸困难→ 呼吸衰竭 Nhomakorabea创面继发感染→ 败血症→ 败血症休克
肾缺血、肾衰
酸碱失衡死亡
•防治原则： 1、改善通气：气管切开，人工通气。 2、抢救休克：补充血容量，提高血压。 3、抗感染 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
教案病例二：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22
年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因 “受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性 痰而住院。
体格检查：体温37.5℃，脉搏104次/min，呼
四、防治原则： 抗感染、强心利尿、呼酸、吸氧
回答：
是什么病？ 有哪些病理过程？
发病机制如何？
防治原则
什么病？
大面积烧伤 病理过程： 1、呼吸功能不全：呼吸道烧伤史，呼吸困难， PaCO2↑。 2、休克（低血容量性休克→败血症休克）： 入院时BP 75/55 mmHg 死亡前BP 70/50 mmHg 3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少 尿、无尿、高钾 4、水电解质平衡紊乱：高钾 5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑
三、发病机理： 慢性支气管炎→慢性呼衰→慢性缺氧→ 肺A高压→右心肥大、衰竭 缺氧→肺血管收缩：长期缺氧可使肺血 管平滑肌肥大增生，代偿性RBC↑→血液 粘性↑→肺A高压→右心肥大、衰竭→体 循淤血→双下肢水肿→肺心病 另外，缺氧、高碳酸血症使心肌受损， 呼吸困难，用力呼吸、胸内压增高、心 脏受压、不利于心脏舒张；用力吸气时 胸内压降低血压↑、右心收缩负荷↑→ 心衰（肺心病）
病理生理学病例讨论（1）
病理生理学病例讨论（1）病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa 110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L ，尿钠25mmol/L ，尿量约700ml/d 。
立即给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L，尿钠8 mmol/L。
试分析：（1）该病人治疗前发生了哪型脱水? 阐述其发生的原因和机制。
（2）为什么该病人治疗后不见好转? 说明其理由。
应如何补液？（3）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH 7.23，PaCO2 3.2kPa（24 mmHg），BB 36.1mmol/L，BE–13.9mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB 9.7 mmol/L 。
试分析：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？③他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH 7.52，PaCO26.7kPa （50mmHg），BB 63mmol/L，BE +13mmol/L，SB 36 mmol/L。
试分析：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？③他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa （67mmHg），AB40 mmol/L，Na+140 mmol/L，Cl - 90 mmol/L。
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《病理生理学》病例讨论1
患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。
据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。
伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。
体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。
患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。
嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。
化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+
3.3mmol/L，Na+
140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO
2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO
24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。
入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。
pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。
思考与讨论：
患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？
答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
①诊断依据：
患儿大量失水但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，且皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），小便400ml/24h 属于少尿等体征，所以为等渗性脱水。
血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5mmol/L，但患儿血清K + 3.3mmol/L，气喘且有精神萎靡不振，嗜睡，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉等症状，所以为低钾血症。
患儿pH为7.20，则为酸中毒。
CO2CP为17.1mmol/L，小于正常值20～
30mmol/L，提示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒，又因Pa CO2为33mmHg，属于正常范围，故排除代偿性呼吸性碱中毒，所以判断为代谢性酸中毒。
据AB18mmol/L小于正常值，排除呼吸性酸中毒，且患儿BE负值增加到–5mmol/L，提示代谢性酸中毒。
且患儿有皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，心跳快而弱的体征。
结合上述，判断为代谢性酸中毒。
②临床表现的病理生理基础：
1.腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀：
低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。
急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果
[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em - Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。
同时由于Em-Et间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此0期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低。
低钾血症使得骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。
故患儿出现呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀。
平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀。
2.精神萎靡、反应迟钝、嗜睡，膝反射迟钝、全身肌肉弛缓：
低钾血症使得神经系统受累（离子变化见上）的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。
故患儿出现精神萎靡、反应迟钝、嗜睡中枢神经系统症状和体征。
酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用。
酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。
使患儿嗜睡。
3.皮肤呈大理石花纹，四肢发凉，唇围发绀，心跳快而弱，血压下降：
低钾血症时[K+]e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。
兴奋性：按照Nernst方程式，急性低钾血症时，[K+]i/[K+]e比值增大，Em的绝对值应该增大。
但是，由于[K+]e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝对值反而减小，Em- Et间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。
传导性：心肌细胞Em绝对值和Em - Et间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。
收缩性：低钾血症时[K+]e降低，其对复极化2期Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，使[ Ca2+ ] i升高较快，心肌的兴奋-收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。
但患儿为严重低钾血症，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。
代谢性酸中毒使得心脏收缩力减弱，搏出量减少。
正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了
Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。
既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。
毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定限度内保持原口径。
这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。
4.发育、营养欠佳：
代谢性酸中毒由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育。
5.腹泻、恶心、呕吐：
其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱（如对乙酰胆碱刺激反应的改变等）常也是直接原因。
6.皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷）：患儿因不能进食导致饥饿，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，使脂肪减少。
患儿腹泻、呕吐导致肠液、体液大量丢失，使血容量下降。