病理生理学病例讨论作业一
病生讨论第一题
（3）初步诊断：高渗性脱水 （4）原因：1）饮水不足（患者呕吐、腹泻，导致饮水 量不足）。 2）失水大于失钠 一、经皮肤失水（患者伴有发热，通过皮肤 的不感蒸发失水量上升）； 二、呕吐、腹泻导致体内大量的水流失。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（5）对机体影响：1）口渴感：患者失水多于失钠，导致 细胞外液的渗透压升高，刺激渴感中枢，产生渴感。 2）尿少：患者的细胞外液渗透压升高，刺激丘脑 下部的渗透压感受器，ADH释放增多，导致肾小管和集 合管对水的重吸收增加，因此尿量减少。 3）细胞内液向细胞外转移（此案例没有表现） 4）中枢神经系统紊乱（此案例没有表现） 5）尿钠变化：患者尿钠浓度升高，原因是患者在 早期患病或病情较轻，其血容量减少不明显，醛固酮的 分泌不增多，故尿液中仍然有钠分泌，随着水的重吸收 增多，钠的浓度也相应增大，导致尿钠的浓度升高。 6）脱水热：患者汗少，皮肤干燥，所以皮肤增发 的水分减少，机体的散热受到影响，导致体温升高。根 据患者的体格检查和实验室检查（口渴、尿少、汗少、 皮肤黏膜干燥和尿比重>1.020），可推断患者是轻度的 高渗性脱水。
（6） 诊断：中度低渗性脱水
中度低渗性脱水临床表现：患者有疲乏感，头晕、 手足麻木、口渴不明显，常有厌食，恶心，呕吐， 脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少，皮肤 弹性降低。血清钠在130mmol/L以下。
患者皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力 ，血 Na+ ：120mmol/L 其表现符合中度低渗性脱水的临床表现，故诊断为中度低 渗性脱水
（2）检查：脉搏：110次/分 血压：72/50mmHg（N:120/80mmHg）↓ 血Na+ ：120mmol/L（N:135～148mmol/L） ↓ 血浆渗透压：255mmol/L（N:280~310mmol/L） ↓ 尿比重：<1.010（N:1.001~1.035） ↓ 尿钠 ：8 mmol/L（N：<20mmol/L） （3）初步诊断：低渗性脱水 （4）原因：丧失大量消化液而只补充水分（患者呕吐、腹 泻后只给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500mL/ 天，此为只补充水分）
病生讨论一
低血容量性休克 （微循环淤血期）
病人入院时表现得主要病理过程是什么？
•
入院第三天这一病理过程的演变
• 肺功能不全：呼吸困难，呼吸频率32次/分 • 肾功能不全:尿量10 ml/h↓、尿比重1.012-1.014 （<1.015，少尿型急性肾衰竭少尿期） 9 • DIC：血小板计数60×10 /L，纤维蛋白原0.9g/L， 凝血酶原时间22秒，3P试验阳性，凝血酶时间24 秒（正常对照18秒）。 • 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：PaO2 55mmHg、PaCO2 20mmHg、BE-12mmol/L • 高钾血症：血清K+6.3mmol/L
入院第三天这一病理过程的演变
骨折、大手术、低血容量性休克
SIRS
MODS
肺功能不全
肾功能不全
凝血统功能障碍
呼吸性碱中毒
高钾血症、代谢性酸中毒
DIC
入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？
• SIRS→MODS→肺损伤→肺功能不全→ARDS • 1、肺是全身经脉回流的主要滤器，又是一个重要 的代谢器官，全身组织中回流的许多代谢产物和 毒物在这个被吞噬、灭活和转化。血中的有毒物 质易滞留在肺造成损伤。 • 2、创伤或感染时大量坏死组织、内毒素等可激活 肺巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统等，一方面 能对肺造成直接损伤，另一方面其释放的血管活 性物质和炎症介质能损伤肺组织，削弱肺的防御 功能，更利于细菌从呼吸道进入。
• 问题： • 1、病人入院时表现得主要病理过程是什么？入院 第三天这一病理过程的演变。 • 2、入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？
1、病人入院时表现得主要病理过程是什么？
• • • • • • 因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂 入院时面色苍白 呼吸急促 脉搏120次/分↑ 血压50/40mmHg↓ 无尿
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
病理学临床病例讨论
病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。
第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。
第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。
在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。
第6天，左足拇趾呈污黑色。
第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。
随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。
病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。
固体物镜检为混合血栓。
讨论题：病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二）病史摘要：男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。
死者生前身体健壮，无任何疾患。
1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。
尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。
病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。
讨论题：该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？病例讨论（三）病史摘要：男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。
10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。
7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。
次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。
病理生理学病历讨论题集
病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。
主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。
现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。
胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。
既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。
双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。
心率120次/分,律齐,未闻及杂音。
化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。
入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。
病例二男,75岁。
主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。
现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。
30年前起有喘息，呼吸困难。
3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。
既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。
嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。
桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。
心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。
化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。
病理生理学病例分析1
病例分析5：
参考答案：患者存在呼吸性酸中毒,失代偿期。
若病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性 呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并 代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢 性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值
病例分析2：
某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有 心肌炎病史。 发热39℃2小时，心率120次/分。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解热措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析2：
参考答案： 需要解热。因曾有心肌炎病史，且心率已达120次 /分。一般不超过40℃可不急于解热 可采取以下措施： 1、控制原发病：积极治疗大叶性肺炎； 2、物理降温：酒精擦浴等。 3、药物解热 4、支持治疗：补充营养、维生素等。
病例分析5：
病例摘要： 某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下： pH7.20，PaCO67.5mmHg,HCO3-40mmol/L,血 Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
病例分析1：
某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜， 久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节 酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未 发现阳性体征和检验结果。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解ห้องสมุดไป่ตู้措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析3：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次, 呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹 涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg), 皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺 无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反 射迟钝,四肢发凉。 化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?
病理生理学病例分析.doc
病理生理学病例分析一、病例思考(水电)患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。
实验室检查:血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。
住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题:1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些,出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。
2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转,(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关;(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。
中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。
病生病例讨论
∆PaCO2↓=1.2×14±2=16.8±2mmHg ↓=1.2×14±2=16.8±
超过了代偿极限，表明PaCO2↓为原发性 超过了代偿极限，表明PaCO2↓为原发性
6.有混合型的酸碱失衡，即代酸合并呼碱 6.有混合型的酸碱失衡 有混合型的酸碱失衡，
根据单纯型酸碱平衡紊乱的代偿公式 PaCO2=1.5× [HCO3-]+8±2=23±2mmHg × ± ± 实测PaCO220mmHg，超出此范围，故合并呼 实测 ，超出此范围， 吸性碱中毒 该患者为代酸合并呼碱
例2： ： 一位肺心病合并腹泻病人， 一位肺心病合并腹泻病人， pH = 7.12, PaCO2 = 84.6mmHg, HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,Cl-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ 。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ AG = Na+- (HCO-3 + Cl- ) = 137-(26.6+85) = 25.4 mmol/L
病例讨论： 病例讨论：
一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管， 一肾功能衰竭患者因无尿放置了导尿管， 两天后出现低血压和发热， 两天后出现低血压和发热，尿中含有大量的 白细胞和细菌。血气检查为：pH7.32、 白细胞和细菌。血气检查为：pH7.32、 PaCO220mmHg、[HCO3-]10mmol/L。该 20mmHg、 ]10mmol/L。 患者为肾功能衰竭继发尿路感染， 患者为肾功能衰竭继发尿路感染，请分析其 酸碱平衡紊乱的类型。 酸碱平衡紊乱的类型。
分析： 分析：
1. pH7.32↓ —— 酸中毒 可能是 PaCO2 ↑或 []↓ 2. 该患者有肾功能衰竭及[HCO3-]↓ 该患者有肾功能衰竭及[HCO33. 代谢性酸中毒 4. 是否存在混合型酸碱？(代酸时PaCO2代偿性↓，本例PaCO2为 是否存在混合型酸碱？ 代酸时PaCO 代偿性↓ 本例PaCO
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《病理生理学》病例讨论1
患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。
据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。
伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。
体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。
患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。
嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。
化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+
3.3mmol/L，Na+
140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO
2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO
24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。
入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。
pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。
思考与讨论：
患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？
答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
①诊断依据：
患儿大量失水但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，且皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），小便400ml/24h 属于少尿等体征，所以为等渗性脱水。
血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5mmol/L，但患儿血清K + 3.3mmol/L，气喘且有精神萎靡不振，嗜睡，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉等症状，所以为低钾血症。
患儿pH为7.20，则为酸中毒。
CO2CP为17.1mmol/L，小于正常值20～
30mmol/L，提示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒，又因Pa CO2为33mmHg，属于正常范围，故排除代偿性呼吸性碱中毒，所以判断为代谢性酸中毒。
据AB18mmol/L小于正常值，排除呼吸性酸中毒，且患儿BE负值增加到–5mmol/L，提示代谢性酸中毒。
且患儿有皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，心跳快而弱的体征。
结合上述，判断为代谢性酸中毒。
②临床表现的病理生理基础：
1.腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀：
低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。
急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果
[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em - Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。
同时由于Em-Et间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此0期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低。
低钾血症使得骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。
故患儿出现呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀。
平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀。
2.精神萎靡、反应迟钝、嗜睡，膝反射迟钝、全身肌肉弛缓：
低钾血症使得神经系统受累（离子变化见上）的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。
故患儿出现精神萎靡、反应迟钝、嗜睡中枢神经系统症状和体征。
酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用。
酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。
使患儿嗜睡。
3.皮肤呈大理石花纹，四肢发凉，唇围发绀，心跳快而弱，血压下降：
低钾血症时[K+]e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。
兴奋性：按照Nernst方程式，急性低钾血症时，[K+]i/[K+]e比值增大，Em的绝对值应该增大。
但是，由于[K+]e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝对值反而减小，Em- Et间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。
传导性：心肌细胞Em绝对值和Em - Et间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。
收缩性：低钾血症时[K+]e降低，其对复极化2期Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，使[ Ca2+ ] i升高较快，心肌的兴奋-收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。
但患儿为严重低钾血症，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。
代谢性酸中毒使得心脏收缩力减弱，搏出量减少。
正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了
Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。
既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。
毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定限度内保持原口径。
这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。
4.发育、营养欠佳：
代谢性酸中毒由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育。
5.腹泻、恶心、呕吐：
其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱（如对乙酰胆碱刺激反应的改变等）常也是直接原因。
6.皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷）：患儿因不能进食导致饥饿，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，使脂肪减少。
患儿腹泻、呕吐导致肠液、体液大量丢失，使血容量下降。