病理生理学——休克

二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤血缺氧期 组织灌流状态
1.毛细血管前阻力降低,后阻 力降低不明显 2.真毛细血管网开放
3.微循环多灌少流，灌多于流 ： 4.加上血细胞黏附或聚集,使 微循环淤血、缺氧加剧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
调节肽类
血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 肾灌注压下降，激活 肾素分泌 NE激活肾小球旁器的 β1受体 近曲小管重吸收增多， 远曲小管Na+负荷减少， 激活肾素分泌
促炎和抗炎 体液因子的泛 滥直接引起微 循环障碍和细 胞、组织器官 损害。
一、神经-体液机制
感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子
肾素-血管紧张素醛固酮系统
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质系统
交感-肾上腺髓质 系统
体液因子主要有以下几类：
血管活性胺
儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 兴奋α-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流 更少，肺内功能性分流
一、休克的代偿期
微循环的改变
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 微 循 环 变 化 特 点 ：
1.毛细血管前后阻力均增加, 以前阻力增加为著 2.真毛细血管网关闭 3.微循环少灌少流，灌少于流 4.加上动静脉吻合开放,微循 环缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓 形成
8微静脉白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock 炎症、疼痛或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
二、休克的分类
心 源 性 休 克 cardiogenic shock
重要器官功能障碍或衰竭
• 无复流(no-reflow)
是指经过抗休克治疗以后,关闭的毛细血管 未能出现红细胞流动和重新灌流现象。
二、休克Ⅲ期
休克难治的机制
并发DIC导致微循环和全身 循环衰竭，器官栓塞梗死， 并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和 CARS
此患者发病过程如何分期？
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏和大血管病变 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 增高 降低 稍降低
低排高阻型
降低 增高 稍降低
低排低阻型
shock
AngⅡ
内皮素 血管 血栓素 加压 素
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
休克代偿期微循环障碍的发生机制：
1）儿茶酚胺（CAs）增多：
血容量减少→交感-肾上腺髓质系统兴奋→CAs↑ → → CAs +α受体→微血管收缩而引起组织缺血缺氧 → CAs +β受体→则使动-静脉吻合支开放 2）血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多： 血容量减少→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→AngⅡ 增多→收缩腹腔内脏小血管，收缩冠状动脉； 3）血管加压素(ADH)增多： 血容量减少→容量感受器→神经垂体分泌ADH →小血管的 痉挛；
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
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（二）按休克发生的起始环节分类
维持组织灌流量的因素 心泵
毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
按休克发生的起始环节分类
心肌病、心肌梗死等 心泵↓
疼痛、麻醉、感染、过敏等
毛细血管的舒缩功能障碍
失血、失液 血容量↓
二、休克的分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 低血容量性休克 失血 失液 烧伤 ( hypovolemic shock ) 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
儿茶酚胺
兴奋β-受体
血管活性胺类
组 胺
血管活性胺类
5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC
5-HT转运蛋白
（二）调节肽
内皮素 （endothelin，ET） 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
病
例
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、 静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术 中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
二、休克Ⅲ期
微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
二、休克Ⅲ期
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌 陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
主要临床表现 血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期
微循环的改变
二、休克难治期（微循环衰竭期）
微 循 环 衰 竭 期 组 织 灌 流 状 态 1.毛细血管前后阻力均降低 2.真毛细血管内血液淤滞,血液 高凝 3.微循环麻痹不灌不流 4. 广泛微血栓形成,组织细胞无 血供 ：
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液 微循环学说 交感-肾上腺 系统兴奋，微 循环灌流不足 引起的细胞损 害和器官功能 障碍。 致休克因素 直接或间接作 用于组织、细 胞，引起某些 细胞的代谢和 功能障碍，甚 至结构破坏。
脂多糖(LPS)的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 组 织 间 胶 体
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
毛细血管通透性增高,
血浆外渗，血液浓缩
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 静脉系统容量血管扩张 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输血”作用停 止 组 织 间 胶 体
4）血栓素增多内皮素、心肌抑制因子、血小板活化
因子、白三烯等血管收缩物质都能促进血管收缩而加重
微循环的缺血缺氧。
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
“自身输血”
“自身输液”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显
心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血” 肌性小静脉收缩，增加 回心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
液循环，是循环系统的基本结构。
• 主要包括： （7部分）
①微动脉、②后微动脉、③毛细血管前括约肌、
毛细血管前阻力
④真毛细血管网 ⑥直捷通路 ⑤动-静脉短路 ⑦微静脉
毛细血管后阻力
※阻力增加--血管收缩，阻力降低--血管舒张
微循环主要受神经-体液调节。 ●支配血管的神经为交感神经，以α受体为 主； ●体液因素包括全身性及局部性两大类 ◆全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血
第七章
休 克
Shock