休克的主要病理生理
休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
休克的病理生理
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
休克的病理生理分类
休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应，其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能，以致于紊乱生理稳态和心理稳定，并可能导致死亡。
休克可能由多种原因引起，可以按原因、类型和症状分类，但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。
根据病理生理学分类，休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。
1. 体温休克：体温休克是由体温上升或下降引起的，可能是由
感染、烧伤、中毒或失血引起的，出现症状是体温降低到35℃，或
热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。
2.经性休克：神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致，可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起，可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。
3.分泌休克：内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致，症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。
4.液流变学休克：血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的，可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生，症状有虚弱、面色苍白、皮下出血，心率加快，脉搏细弱等。
休克是一种严重的紊乱反应，其原因多种多样，表现多变，因此，对其的鉴别诊断和治疗非常重要。
病理生理学分类是休克的一种分类
方法，有助于科学地进行诊断和治疗，有助于更好地了解和把握休克的发病机制。
各类型休克基本病理变化
各类型休克基本病理变化
标题，各类型休克的基本病理变化。
休克是一种严重的疾病状态，它可以由多种原因引起，包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。
不同类型的休克会导致不同的病
理变化，这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。
失血性休克是最常见的类型之一，它通常由外伤或手术引起。
在失血性休克中，患者失去了大量的血液，导致血容量不足，血压
下降，心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。
这种情况下，组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质，从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。
感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。
在感染性休克中，感染引起了全身炎症反应，导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。
这会导致组织缺氧和器官功能受损。
此外，感染还会导致血
液中的毒素增加，进一步损伤器官和组织。
过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应，如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。
在过敏性休克中，过敏原引发了全身
过敏反应，导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。
严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
总的来说，不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。
了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。
针对不同类型休克的病理变化，医生可以有针对性地采取治疗措施，以帮助患者尽快恢复健康。
休克病理生理
演讲人
休克的定义和分类 休克的临床表现
休克的发生机制 休克的诊断和治疗
休克的定义和分类
休克的定义
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，表现 为组织灌注不足、细胞 缺氧、代谢紊乱和器官 功能障碍。
休克是由于各种原因引 起的有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能障碍的全身性 病理生理状态。
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，其特 征是有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能液等原因导致血容量不 足，引起血压下降、组织灌注不足
心源性休克：由于心脏功能障碍，导致心输出量不足， 引起血压下降、组织灌注不足
02 心率减慢：休克晚期，交感神 经抑制，心率减慢
03 心律失常：休克过程中，可能 出现心律失常
04 心输出量减少：休克导致心输 出量减少，影响全身供血供氧
呼吸变化
01
呼吸急促：休克早期， 由于交感神经兴奋，呼 吸频率增加
02
呼吸困难：休克晚期， 由于缺氧和二氧化碳潴 留，呼吸困难加重
03
呼吸衰竭：严重休克时， 可能出现呼吸衰竭，导 致死亡
02
03
微循环障碍：休克时，由 于血管收缩，微循环障碍，
导致组织缺血缺氧
04
休克的临床表现
血压变化
01
02
03
04
休克早期：血 压正常或略高
休克中期：血 压下降，脉压
差减小
休克晚期：血 压进一步下降，
脉压差消失
休克恢复期： 血压逐渐恢复
正常
心率变化
01 心率加快：休克早期，交感神 经兴奋，心率加快
休克病理生理特点
休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。
•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。
•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。
2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。
•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。
•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。
3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。
•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。
•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。
4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。
•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。
•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。
以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。
休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。
•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。
6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。
•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。
•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。
7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。
休克的选择题
休克的选择题：1. 休克分为几种类型？（B）A. 4种B. 6种C. 8种D. 10种2. 休克的主要病理生理变化是什么？（D）A. 循环系统失代偿B. 组织低灌注和缺氧C. 酸中毒D. 以上都是3. 休克的临床表现有哪些？（D）A. 皮肤苍白、四肢湿冷B. 血压降低、心率加快C. 尿量减少、代谢性酸中毒D. 以上都是4. 对于休克患者的急救，以下哪些措施是正确的？（D）A. 就地心肺复苏B. 建立静脉通道C. 给予高渗溶液D. 以上都是5. 关于休克的预防，以下哪种说法是正确的？（A）A. 主要针对病因进行预防B. 主要针对症状进行预防C. 不需要预防，出现症状及时治疗即可6. 休克的病因包括哪些？（C）A. 感染性疾病B. 过敏性反应C. 低血容量性疾病D. 心源性疾病7. 休克时，最常见的体征是什么？（C）A. 皮肤苍白B. 脉速C. 血压下降D. 呼吸困难8. 关于休克的诊断，哪项是不正确的？（C）A. 应包括病史、体格检查和辅助检查B. 血压降低和脉弱是最重要的体征C. 急性低血压患者，即使无症状，也应诊断为休克D. 应首先关注休克的原因，而非休克的临床表现9. 治疗休克的基本原则是什么？（C）A. 维持正常循环功能B. 降低血压C. 补充血容量D. 纠正酸碱平衡紊乱10. 对于休克患者的生命体征监测，以下哪项是正确的？（D）A. 应监测脉率B. 应监测血压C. 应监测氧饱和度D. 以上都是11. 在休克治疗过程中，最重要的药物治疗是什么？（A）A. 去甲肾上腺素B. 吗啡C. 硝酸甘油D. 多巴胺12. 休克的治疗方法中，以下哪项是错误的？（D）A. 限制液体入量B. 输注晶体溶液C. 应用血管活性药物D. 鼓励患者充分休息13. 休克患者的液体复苏，应遵循以下哪项原则？（B）A. 首选胶体液B. 首选晶体液C. 先给予胶体液，再给予晶体液D. 先给予晶体液，再给予胶体液14. 休克的并发症中，以下哪项不包括在内？（D）A. 感染性休克B. 多器官功能衰竭C. 应激性溃疡D. 心功能不全15. 下列哪种情况不属于休克的早期预警信号？（D）A. 头晕、头痛B. 脸色苍白、口唇发绀C. 肢端冰冷、血压下降D. 心跳加快16. 休克患者的护理要点包括哪些方面？（D）A. 密切监测生命体征，确保患者的安全B. 保持安静，避免剧烈活动C. 提供舒适的环境，给予安慰和鼓励D. 以上都是17. 关于休克患者的病情评估，以下哪项是不正确的？（C）A. 应包括对患者症状和生命体征的监测B. 应关注患者的意识状态和焦虑程度C. 应评估患者的家庭背景和经济状况D. 以上都是18. 休克患者的能量摄入应如何调整？（A）A. 逐步增加热量摄入B. 保持正常热量摄入C. 减少热量摄入D. 以上都是19. 在休克治疗过程中，应如何管理感染风险？（D）A. 保持患者皮肤清洁，避免污染B. 合理使用抗生素，避免滥用C. 及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅D. 以上都是20. 关于休克的康复，以下哪项是不正确的？（C）A. 应定期评估患者的康复进程B. 应给予患者积极的心理支持和康复指导C. 应鼓励患者进行适量的运动和锻炼D. 应及时处理可能出现的并发症。
简述休克的病理生理机制
简述休克的病理生理机制休克是一种严重的病理生理状态，通常由于血液循环系统的紊乱而导致。
休克的病理生理机制涉及多个方面，包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
下面将逐一介绍休克的病理生理机制。
休克的病理生理机制之一是血液容量减少。
血液容量减少可以由多种原因引起，例如出血、脱水、严重腹泻等。
当血液容量减少时，机体会出现低血容量状态，血液循环受到影响，导致血压下降。
低血压会引起组织灌注不足，导致器官功能障碍。
心脏泵血功能受损是休克的另一个重要病理生理机制。
心脏是泵血的主要器官，通过收缩和舒张来推动血液循环。
当心脏泵血功能受损时，血液无法充分被推送到全身各个器官和组织，导致灌注不足。
心脏泵血功能受损可以由多种原因引起，包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病变等。
休克的病理生理机制还涉及血管阻力的改变。
血管阻力是指血液通过血管时所遇到的阻力。
在休克状态下，血管阻力通常会发生改变，导致血压下降。
一方面，休克时机体会释放一些血管扩张物质，如一氧化氮，导致血管舒张，增加了血管的通透性。
另一方面，机体也会释放一些血管收缩物质，如血管加压素，导致血管收缩，增加了血管阻力。
血管阻力的改变会影响血液的流动性，导致组织灌注不足。
休克的病理生理机制还包括细胞代谢障碍。
休克状态下，由于血液供应不足，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢障碍。
细胞代谢障碍会导致细胞内能量产生减少，细胞功能受损。
此外，细胞代谢障碍还会导致酸碱平衡失调，引起酸中毒。
休克的病理生理机制主要包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
这些机制相互作用，导致休克时机体出现低血压、组织灌注不足、器官功能障碍等严重情况。
了解休克的病理生理机制对于预防和治疗休克具有重要意义，可以指导医生采取相应的治疗措施，提高患者的生存率和恢复率。
休克发生的主要机制
休克发生的主要机制休克是指全身血液循环不足，导致各种组织器官缺氧，从而引起多种病理生理反应的一种严重病理状态。
休克的发生机制是多方面的，其中最重要的包括以下几个方面。
1. 血容量不足血容量不足是休克最常见的原因之一。
当血液容量减少到一定程度时，心脏无法将足够的血液推送到全身各个器官，从而导致休克。
血容量不足的原因很多，包括大量失血、脱水、肝肾功能障碍等等。
2. 心脏泵血功能不足心脏是负责泵送血液的重要器官，如果心脏泵血功能受损，也会导致休克。
心脏泵血功能不足的原因很多，包括心肌梗塞、心肌炎、心脏瓣膜病等等。
3. 血管阻力降低血管阻力是控制血液循环的重要因素之一，如果血管阻力降低，血液就会过度扩张，从而导致血液不能有效地输送到全身各个器官。
血管阻力降低的原因很多，包括感染、过敏反应、神经源性休克等等。
4. 组织氧供减少组织氧供减少是休克的主要病理生理机制之一。
当血液无法有效地输送到各个器官时，各个器官的氧供就会减少，从而导致组织器官缺氧。
缺氧引起组织细胞代谢紊乱，产生一系列代谢产物，从而引起多种病理生理反应。
5. 炎症反应休克的发生还与炎症反应有关。
当身体受到感染、创伤等刺激时，会产生一系列炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等等。
这些炎症介质会导致血管扩张、血管通透性增加、血液凝固等一系列生理反应，从而导致休克。
休克的发生机制是多因素的，包括血容量不足、心脏泵血功能不足、血管阻力降低、组织氧供减少和炎症反应等多个方面。
在临床上，针对不同的休克原因采取相应的治疗措施，是缓解休克、挽救患者生命的关键。
1、休克的病理生理
液体治疗
• • • • • • • • • 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体 液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其 他液体(推荐级别:C级)。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快 速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶 体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应 性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容 量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试 验(推荐级别:E级)
微循环衰竭期微循环的变化
：
微循环衰竭期 组织灌流状态 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
微循环衰竭期微循环改变
微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
控制感染源
• 评估和控制感染灶(推荐级别:E级) • 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段(推荐级别:E级) • 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、 胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。
控制感染源
• • • • 若深静脉导管等血管内有创装臵被认为是 导致严重感染或感染性休克的感染源时,在 建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐 级别:
升压药的应用
• • • • • • • • • 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组 织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命 的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体 复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和 器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血 压的首选升压药(推荐级别:D级)。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用 (推荐级别:B级)
休克
休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 疾病描述疾病病因休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。
因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。
随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。
作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。
因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克 - 疾病病因休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克 - 病理生理休克有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。
其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。
微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。
休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。
此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。
包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
病理生理学休克
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻 痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下 降；但用血管收缩药治疗，疗效有限
3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循 环障碍----- 补充血容量，扩血管药物治疗
休克 Shock
病例分析
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清 。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次 /分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿 ，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能 回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱 。7时50分抢救无效，宣告死亡。
休克早期代偿意义
血液重新分布，维持心脑血液供应
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 冠脉扩张
休克早期代偿意义
维持动脉血压
“自身输血”
肌性小静脉和微静脉收 缩；肝脾储血库收缩， 增加回心血量
是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
休克早期代偿意义
“自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线”
各型休克的共同病理生理变化
各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。
尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。
血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。
同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。
血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。
2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。
这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。
3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。
细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。
4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。
炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。
这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。
6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。
这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。
器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。
7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。
应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。
然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。
综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。
有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。
了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
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休克的主要病理生理
休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。
这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。
一、微循环障碍
休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。
如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。
临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。
如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。
二、体液代谢变化
休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。
此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。
此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。
三、重要脏器受损
休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。
如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。
1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。
2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
3.肺肺脏的变化最为显著，肺泡上皮细胞受损，引起肺表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺不张，导致肺通气障碍，造成低氧血症，临床出现呼吸困难，此期称为休克肺，这一表现即标志呼吸衰竭的出现，占休克死亡人数的1／3。