休克的病理生理
休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
休克的病理生理
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
休克的病理生理分类
休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应，其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能，以致于紊乱生理稳态和心理稳定，并可能导致死亡。
休克可能由多种原因引起，可以按原因、类型和症状分类，但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。
根据病理生理学分类，休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。
1. 体温休克：体温休克是由体温上升或下降引起的，可能是由
感染、烧伤、中毒或失血引起的，出现症状是体温降低到35℃，或
热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。
2.经性休克：神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致，可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起，可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。
3.分泌休克：内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致，症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。
4.液流变学休克：血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的，可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生，症状有虚弱、面色苍白、皮下出血，心率加快，脉搏细弱等。
休克是一种严重的紊乱反应，其原因多种多样，表现多变，因此，对其的鉴别诊断和治疗非常重要。
病理生理学分类是休克的一种分类
方法，有助于科学地进行诊断和治疗，有助于更好地了解和把握休克的发病机制。
休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
休克病理生理特点
休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。
•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。
•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。
2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。
•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。
•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。
3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。
•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。
•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。
4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。
•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。
•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。
以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。
休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。
•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。
6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。
•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。
•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。
7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。
简述休克的病理生理机制
简述休克的病理生理机制休克是一种严重的病理生理状态，通常由于血液循环系统的紊乱而导致。
休克的病理生理机制涉及多个方面，包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
下面将逐一介绍休克的病理生理机制。
休克的病理生理机制之一是血液容量减少。
血液容量减少可以由多种原因引起，例如出血、脱水、严重腹泻等。
当血液容量减少时，机体会出现低血容量状态，血液循环受到影响，导致血压下降。
低血压会引起组织灌注不足，导致器官功能障碍。
心脏泵血功能受损是休克的另一个重要病理生理机制。
心脏是泵血的主要器官，通过收缩和舒张来推动血液循环。
当心脏泵血功能受损时，血液无法充分被推送到全身各个器官和组织，导致灌注不足。
心脏泵血功能受损可以由多种原因引起，包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病变等。
休克的病理生理机制还涉及血管阻力的改变。
血管阻力是指血液通过血管时所遇到的阻力。
在休克状态下，血管阻力通常会发生改变，导致血压下降。
一方面，休克时机体会释放一些血管扩张物质，如一氧化氮，导致血管舒张，增加了血管的通透性。
另一方面，机体也会释放一些血管收缩物质，如血管加压素，导致血管收缩，增加了血管阻力。
血管阻力的改变会影响血液的流动性，导致组织灌注不足。
休克的病理生理机制还包括细胞代谢障碍。
休克状态下，由于血液供应不足，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢障碍。
细胞代谢障碍会导致细胞内能量产生减少，细胞功能受损。
此外，细胞代谢障碍还会导致酸碱平衡失调，引起酸中毒。
休克的病理生理机制主要包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
这些机制相互作用，导致休克时机体出现低血压、组织灌注不足、器官功能障碍等严重情况。
了解休克的病理生理机制对于预防和治疗休克具有重要意义，可以指导医生采取相应的治疗措施，提高患者的生存率和恢复率。
各类休克共同的病理生理基础
各类休克共同的病理生理基础休克是指全身血液供应不足，导致重要脏器无法正常运作的一种严重病理生理现象。
各类休克都有其独特的病理生理基础，以下是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述：1. 血容量不足性休克：血容量不足性休克是由于全身循环血容量不足所引起的。
常见原因包括大量出血、严重呕吐、腹泻、尿液过多等。
血容量不足导致有效循环血量减少，血管阻力增加，血流灌注压下降，导致器官供血不足。
2. 心源性休克：心源性休克是由于心脏泵血功能受损导致的。
常见原因包括心肌梗死、心功能衰竭等。
心源性休克时，心脏泵血能力下降，无法提供足够的血液给全身脏器，导致低血压和组织缺氧。
3. 过敏性休克：过敏性休克是由于过敏原引起机体过敏反应，导致严重的全身炎症反应。
过敏性休克时，机体释放大量的细胞因子和化学介质，导致毛细血管通透性增加、血管扩张和血浆容量减少，最终导致循环血量不足和器官供血不足。
4. 中毒性休克：中毒性休克是由于毒物或药物引起的全身血液循环障碍。
如某些药物过敏反应、重金属中毒、感染性毒血症等。
中毒性休克时，毒素或药物对心血管系统产生直接损害，引起血管扩张、心排血量减少和血压下降，造成休克状态。
5. 神经性休克：神经性休克是由于中枢神经系统功能紊乱而引起的休克。
交感神经系统功能亢进或抑制过度，影响心血管调节。
神经性休克时，血管扩张、心率和收缩力下降，导致循环血量不足及器官灌注不足。
这些是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述，虽然不涉及真实的名字和引用，但了解这些常见的休克类型及其机制可以帮助我们辨识和处理休克的临床情况。
对于确诊和治疗休克，仍需要依赖临床医生的诊断和专业指导。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
各型休克的共同病理生理变化
各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。
尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。
血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。
同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。
血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。
2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。
这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。
3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。
细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。
4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。
炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。
这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。
6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。
这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。
器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。
7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。
应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。
然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。
综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。
有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。
了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
病理生理学休克
比休克期影响更严重； 器官功效衰竭； 休克转入不可逆。
病理生理学Leabharlann 克第33页休克细胞学说
休克细胞学说、微循环学说重新认识
①休克时细胞膜电位改变在血压下降之前
②细胞功效恢复可促进微循环恢复
③微循环恢复后，器官功效却未恢复
④促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。
新细胞机制主要论点
1.细胞机能代谢障碍与休克
病理生理学休克
第42页
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克始动原因作用
②体液因子作用
③微循环障碍引发
病理生理学休克
第34页
病理生理学休克
第35页
休克细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
儿茶酚胺等释放
微循环障碍
细胞因子、粘附分子 各种生物活性物质等
内皮细胞、白细胞 巨噬细胞、血小板等
直接损伤细胞、组织器官
病理生理学休克
病理生理学休克
第18页
休克早期机体代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加紧，脉搏细速，血压下降不显著， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
病理生理学休克
第19页
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克
心泵功效障碍
第10页
四、休克病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
病理生理学休克
第11页
休克微循环学说
该学说认为不论何原因引发休克，都有 三个始动步骤，该步骤可造成交感-肾上腺 系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为微 循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺 血 淤血 衰竭。引发各器官机能代谢 紊乱。
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失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
激肽系统
组胺↑
TNF-α、IL-1等↑
激肽↑
血管扩张，通透性↑
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classifica(Multiple system organ failure)
在严重感染、失血、创伤或休克过 程中,短时间内出现两个或两个以上 的重要器官功能衰竭。
第四节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间 接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而 引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久， 病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺 不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特 征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘 迫综合征。
二、休克中的代谢障碍
(Metabolic disorder in shock)
❖ 能量生成严重障碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
(一) 肾功能障碍
(Renal failure)
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
去甲肾上腺素 间羟胺
去氧肾上腺素 甲氧明
肾上腺素
对不同肾上腺素受体作用的比较
❖ 有效循环血量 ❖ 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 ❖ 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血管
床瘀血
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环瘀血期的主要表现
(the symptom of microcirculatory stagnant stage)
微循环瘀血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾瘀血 皮肤瘀血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三) 微循环衰竭期 （难治期）
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(Stagnant hypoxic stage)
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血， 宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。 多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养 不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后 体力恢复较差等 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的 70%～80%。
胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡
(五) 脑功能改变
(The alteration of brain function)
在休克早期，血液重新分布使脑血流 量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者 表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压 的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因 脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝 ，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代 谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。
(三) 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
休克过程中心功能障碍的机制
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
(四) 消化系统功能障碍
(Impairment of digestive system)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
早期 肾血流 灌注↓
肾小球滤 过率 ↓
少尿、无尿 、氮质血症
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
无尿
•
灌注恢复
肾功能恢复
休克
肾血流量下降 肾缺血缺氧 少尿、无尿
持续缺血缺氧
急性肾小管坏死
肾小管泌H＋增多
代酸、高钾血症
(二)肺功能障碍
(Respiration failure)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
问题？
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 处于哪一期？
2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量减 少、组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
休克(1)
(Shock)
病例介绍
• 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。 有多年胃溃疡病史。
• 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉 搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院 后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正 常范围。给予止血治疗，输液和输血共 500ml。病人24h尿量约50ml.
、DIC、SIRS）
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
一、细胞损伤
(Cell damage)
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 （代偿期）
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅
速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
1.衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
特征：严重瘀血 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
交感-肾上腺髓质系统兴奋
后阻力>>前阻力 血浆外渗
血液粘滞度↑ ↑ 红细胞聚集
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
③ BP维持正常
意义：“自我输血”、“自我 输液”、
血流重新分布、维持血压
4.微循环缺血期的主要表现