病理生理学 休克课件

失血、创伤等
肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿， 神志淡漠，出现皮肤花纹等。
此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有 效循环血量↓→回心血量↓→心输出量 ↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓
2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液 浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。
3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→ 加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克
休克
Pathophysiology of Shock
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段
2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感
染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性
血容量 低血容量性 休克 心泵功能障碍 心源性休克
休 克
血管床容积 血管源性休克
失血失液 烧伤
创伤
感染 ⌒ ⌒
过敏 脊髓麻醉 损伤 心衰
血容量减少
血管床容量增加 有效循环血 量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
休克
四、休克的病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
休克的微循环学说 该学说认为不论何原因引起休克，均 有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上 腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于 微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺 血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢 紊乱。 一）微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通 路、动-静脉吻合枝、微静脉。
按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克)
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特点
心输出量↓，外周阻 力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻 力↓，BP ↓
按休克发生的始动环节分类
始动环节
共同始动环节：有效灌流量↓
血容量下降 血管床容量增加 心功能障碍
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克的细胞体液机制
各种病因
巨内 噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等 交感-肾上腺系统（+） 各细 种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组 织 器 官
微循环障碍
细胞凋亡、损伤
shock
五、休克对机体的影响
1.心功能变化：心功能衰竭－心肌耗 氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量 减少及毒性物质等 2.脑功能变化：BP<7KPa或DIC 3.肾功能变化：功能性、器质性 早期 肾血流 少尿 GFR↓ 灌注↓ 急性功能性肾衰
晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿
急性器质性肾衰
4.肺功能变化：shock lung 5.胃肠功能影响: 6.多器官功能障碍综合征（MODS） 到多系统器官功能衰竭（MSOF） 机体在24小时内，心、肺、肾、脑、 肝等器官中有2个或2个以上发生功 能障碍或衰竭，死亡率高。
休克 急性肾衰 死 亡 率
病理过程。
二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。
三、休克的分类
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 影响 维持血压； 血流重分布 下降；血液浓缩。 组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严 重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
休克的细胞学说
休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 ①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 ②细胞功能恢复可促进微循环恢复 ③微循环恢复后，器官功能却未恢复 ④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 ①休克的始动因素的作用 ②体液因子的作用 ③微循环障碍引起
衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
1）休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功 能障碍，形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性 循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC
1.休克初期（微循环缺血缺氧期）
（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
淤血期微循环变化
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循 环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外 渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑
直捷通路
动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、 TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性 的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、 H+等局部性介质使血管扩张。
二）休克时微循环的变化
急性呼衰 MSOF
第 一 次 世 界 大 战
第 二 次 世 界 大 战
越 战
二 十 世 纪 九 十 年 代
时间
休克的治疗原则
（一）及早预防 （二）积极治疗 1.改善微循环，提高组织灌流量 A.补充血容量 B.合理应用血管活性药物，调整血管容量 C.防治DIC
2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害 A.自由基清除药 B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂 C.纠正酸中毒 3.治疗器官功能衰竭
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
3.休克难治期（不可逆期、DIC） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增 加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓
v
动-静脉短路 的β受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。