病理生理学 休克课件

1.休克初期（微循环缺血缺氧期）
（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
休克
Pathophysiology of Shock
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段
2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感
染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 影响 维持血压； 血流重分布 下降；血液浓缩。 组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严 重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
休克的细胞学说
休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 ①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 ②细胞功能恢复可促进微循环恢复 ③微循环恢复后，器官功能却未恢复 ④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 ①休克的始动因素的作用 ②体液因子的作用 ③微循环障碍引起
病理过程。
二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。
三、休克的分类
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量Байду номын сангаас 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
3.休克难治期（不可逆期、DIC） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
休克的细胞体液机制
各种病因
巨内 噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等 交感-肾上腺系统（+） 各细 种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组 织 器 官
微循环障碍
细胞凋亡、损伤
shock
五、休克对机体的影响
1.心功能变化：心功能衰竭－心肌耗 氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量 减少及毒性物质等 2.脑功能变化：BP<7KPa或DIC 3.肾功能变化：功能性、器质性 早期 肾血流 少尿 GFR↓ 灌注↓ 急性功能性肾衰
v
动-静脉短路 的β受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制： A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增 加； B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓
淤血期微循环变化
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循 环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外 渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑
晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿
急性器质性肾衰
4.肺功能变化：shock lung 5.胃肠功能影响: 6.多器官功能障碍综合征（MODS） 到多系统器官功能衰竭（MSOF） 机体在24小时内，心、肺、肾、脑、 肝等器官中有2个或2个以上发生功 能障碍或衰竭，死亡率高。
休克 急性肾衰 死 亡 率
2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液 浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。
3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→ 加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克
急性呼衰 MSOF
第 一 次 世 界 大 战
第 二 次 世 界 大 战
越 战
二 十 世 纪 九 十 年 代
时间
休克的治疗原则
（一）及早预防 （二）积极治疗 1.改善微循环，提高组织灌流量 A.补充血容量 B.合理应用血管活性药物，调整血管容量 C.防治DIC
2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害 A.自由基清除药 B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂 C.纠正酸中毒 3.治疗器官功能衰竭
血容量 低血容量性 休克 心泵功能障碍 心源性休克
休 克
血管床容积 血管源性休克
失血失液 烧伤
创伤
感染 ⌒ ⌒
过敏 脊髓麻醉 损伤 心衰
血容量减少
血管床容量增加 有效循环血 量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
休克
四、休克的病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
休克的微循环学说 该学说认为不论何原因引起休克，均 有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上 腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于 微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺 血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢 紊乱。 一）微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通 路、动-静脉吻合枝、微静脉。
衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
1）休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功 能障碍，形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性 循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC
直捷通路
动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、 TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性 的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、 H+等局部性介质使血管扩张。
二）休克时微循环的变化
按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻 力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻 力↓，BP ↓
按休克发生的始动环节分类
始动环节
共同始动环节：有效灌流量↓
血容量下降 血管床容量增加 心功能障碍
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿， 神志淡漠，出现皮肤花纹等。
此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有 效循环血量↓→回心血量↓→心输出量 ↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓