第十三章：休克(病理生理学)
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病理生理学休克shock课件
病理生理学休克shock 课件一、教学内容二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 提高学生分析病例、解决实际问题的能力。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
2. 教学重点：休克的临床表现、诊断及治疗原则。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个实际病例，引导学生思考休克的原因、表现及治疗。
2. 理论讲解：（1）休克的定义、分类。
（2）休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
（3）休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 例题讲解：结合具体病例，讲解休克的诊断及治疗。
4. 随堂练习：设计一些病例分析题，让学生运用所学知识解决实际问题。
六、板书设计1. 休克定义、分类2. 病理生理机制微循环障碍3. 临床表现4. 诊断与治疗诊断方法治疗原则七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类。
（2）阐述休克的病理生理机制，特别是微循环障碍的作用。
病例：患者，男，50岁。
车祸后出现昏迷，血压70/50mmHg，心率120次/分，呼吸急促，四肢湿冷。
2. 答案：（1）休克的定义：休克是因有效循环血容量不足，导致全身组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。
（2）休克的分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克等。
（3）病例分析：根据患者表现，考虑为低血容量性休克。
治疗原则为补充血容量、纠正酸中毒、维持血压、处理原发病等。
八、课后反思及拓展延伸1. 课后反思：本节课学生对休克的病理生理机制理解较为困难，需要通过实例讲解和随堂练习，加深学生对这一知识点的理解。
2. 拓展延伸：引导学生阅读相关文献，了解休克的最新研究进展，提高学生的学术素养。
重点和难点解析1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍在休克发生中的作用。
病理生理学——休克
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
缺 微
血缺氧期 循环变化
：
特
点
1.毛细血管前后阻力均增加,以 前阻力增加为著
2.真毛细血管网关闭
3.微循环少灌少流，灌少于流
4.加上动静脉吻合开放,微循环 缺血、缺氧更加明显
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
AngⅡ
血管 加压
内皮素 血栓素
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
•
(一)按原因分类
★ 失血和失液： 低血容量性休克：
失血＞30～35%；失体液＞20%
★严重创伤：创伤性休克
★ 严重感染：感染性休克
★ 烧伤：烧伤性休克
★ 急性心功能障碍：心源性休克 ：CO急剧降低
★ 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和
毛细血管通透性增加
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
病理生理学复习资料休克
第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
2、休克的最主要特征是 A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低 本题正确答案：C
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
病理生理学――休克PPT课件
交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学（第9版）
一、微循环机制
微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学（第9版）
根据微循环学说，休克病程分为三期：
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学（第9版）
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高（>30mmHg） 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低（<30mmHg） 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学（第9版）
定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张 的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括：心肌源性休克，非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应， 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
病理生理学（第9版）
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。
13休克 病理生理学课件
1、按病因分类 2、按休克的始动发病学环节分类
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
第十三章 休克
第十三章
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
第八版 病理生理学 休克
昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十三章休克。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。
熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。
了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。
一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。
4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。
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精品课件
（二）病因和分类
1. 按病因分类;2.按始动环节分类:
精品课件
（三）正常微循环的结构和特点
六个结构、三个通路、二个特点
精品课件
二、stages and mechanisms of shock
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰
“自身输血” “自身输液”
增加回心血量
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
心收缩力 外周阻力
维持BP
血液重分布
保证心脑血液供应
精品课件
４．临床表现
致休克动因
心率↑ 心肌收缩力↑
脉搏细速 脉压差↓
交感-肾上腺系统兴奋
儿茶酚胺分泌↑
腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩
汗腺分泌↑ CNS 兴奋
皮肤缺血
腹腔内脏缺血
烦
尿量↓
精品课件
（三）心功能障碍
机制:
1. 心肌缺氧
2. 酸中毒
高钾血症
抑制心肌
收缩力
心肌抑制因子（ MDF ）
3. DIC
4. 内毒素
精品课件
（四）脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 （六）多系统器官功能衰竭
精品课件
竭期、 ）
精品课件
（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：精品少课件灌少流，灌少于流
2. 微循环障碍的机制
各种病因
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
-R
儿茶酚胺
-R
AngⅡ、ET、TXA2
皮肤、内脏 血管收缩
动静脉 短路开放
器官微循环 灌流
精品课件
3. 微循环变化的代偿意义
(parenchymal
精品课件
（二）急性呼吸功能衰竭
休克肺（shock lung ) 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。 肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透 明膜形成等病理变化。
精品课件
休克肺属于急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome， ARDS) 与氧自由基损伤呼吸膜有关。
酸中毒
微循环淤血
血管扩张 血浆外渗 心泵功能受损
回心血量 心输出量
精品课件
有效循环血量
血压 组织灌流
心、脑功能障碍
4．临床表现
微循环淤血
回心血量↓
心输出量↓ 动脉血压↓
肾淤血
肾血流量↓
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
淤血 血细胞粘附
脑缺血
神志淡漠 昏迷
精品课件
少尿或 无尿
皮肤紫绀 出现花斑
（三）休克难治期（irreversible phase）
皮肤苍白
出 汗
躁 不
肛温↓
四肢冰冷
安
精品课件
（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase
）
1. 微循环变化特点精：品课灌件 而少流，灌大于流
2. 微循环淤滞的机制
酸中毒
组胺、腺苷、 K+、激肽
血管扩张
BP↓
内毒素
血液流变学 改变
血流变慢 血液泥化、淤滞
血流停止
精品课件
3. 微循环变化对机体的影响
精品课件
三、Metabolic alteration of cell
1. 细胞代谢障碍
供氧不足 糖酵解
ATP 乳酸
2.细胞的损伤
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
酸中毒
精品课件
精品课件
精品课件
四、alterations of organ function in shock
（一）急性肾功能衰竭
休克肾（shock kidney) 功能性肾衰 器质性肾衰 （functional renal failure) renal failure)
1. 微循环变化特点：精品不课件灌不流，麻痹、衰竭
2. 微循环变化对机体的影响
（1）弥散性血管内凝血（ DIC）
• 微血栓
回心血量
• 出血
血容量
• FDP、补体、激肽 透性
血管扩张、通
精品课件
（2） 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭
（multiple system organ failure，MSOF） 与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。
休克
Shock
病理生理学教研室
精品课件
历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
精品课件
（一）概 念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、 重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起的全身性危重的病理过程。
（二）病因和分类
1. 按病因分类;2.按始动环节分类:
精品课件
（三）正常微循环的结构和特点
六个结构、三个通路、二个特点
精品课件
二、stages and mechanisms of shock
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰
“自身输血” “自身输液”
增加回心血量
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
心收缩力 外周阻力
维持BP
血液重分布
保证心脑血液供应
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４．临床表现
致休克动因
心率↑ 心肌收缩力↑
脉搏细速 脉压差↓
交感-肾上腺系统兴奋
儿茶酚胺分泌↑
腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩
汗腺分泌↑ CNS 兴奋
皮肤缺血
腹腔内脏缺血
烦
尿量↓
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（三）心功能障碍
机制:
1. 心肌缺氧
2. 酸中毒
高钾血症
抑制心肌
收缩力
心肌抑制因子（ MDF ）
3. DIC
4. 内毒素
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（四）脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 （六）多系统器官功能衰竭
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竭期、 ）
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（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：精品少课件灌少流，灌少于流
2. 微循环障碍的机制
各种病因
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
-R
儿茶酚胺
-R
AngⅡ、ET、TXA2
皮肤、内脏 血管收缩
动静脉 短路开放
器官微循环 灌流
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3. 微循环变化的代偿意义
(parenchymal
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（二）急性呼吸功能衰竭
休克肺（shock lung ) 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。 肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透 明膜形成等病理变化。
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休克肺属于急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome， ARDS) 与氧自由基损伤呼吸膜有关。
酸中毒
微循环淤血
血管扩张 血浆外渗 心泵功能受损
回心血量 心输出量
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有效循环血量
血压 组织灌流
心、脑功能障碍
4．临床表现
微循环淤血
回心血量↓
心输出量↓ 动脉血压↓
肾淤血
肾血流量↓
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
淤血 血细胞粘附
脑缺血
神志淡漠 昏迷
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少尿或 无尿
皮肤紫绀 出现花斑
（三）休克难治期（irreversible phase）
皮肤苍白
出 汗
躁 不
肛温↓
四肢冰冷
安
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（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase
）
1. 微循环变化特点精：品课灌件 而少流，灌大于流
2. 微循环淤滞的机制
酸中毒
组胺、腺苷、 K+、激肽
血管扩张
BP↓
内毒素
血液流变学 改变
血流变慢 血液泥化、淤滞
血流停止
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3. 微循环变化对机体的影响
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三、Metabolic alteration of cell
1. 细胞代谢障碍
供氧不足 糖酵解
ATP 乳酸
2.细胞的损伤
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
酸中毒
精品课件
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四、alterations of organ function in shock
（一）急性肾功能衰竭
休克肾（shock kidney) 功能性肾衰 器质性肾衰 （functional renal failure) renal failure)
1. 微循环变化特点：精品不课件灌不流，麻痹、衰竭
2. 微循环变化对机体的影响
（1）弥散性血管内凝血（ DIC）
• 微血栓
回心血量
• 出血
血容量
• FDP、补体、激肽 透性
血管扩张、通
精品课件
（2） 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭
（multiple system organ failure，MSOF） 与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。
休克
Shock
病理生理学教研室
精品课件
历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
精品课件
（一）概 念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、 重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起的全身性危重的病理过程。