休克的病理生理变化
病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
休克
休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。
一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。
1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。
此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。
乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。
由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。
2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。
又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。
3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。
4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。
前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。
5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。
二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。
1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。
此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
休克(病理生理)
第一节 概述 一、概念 二、微循环的结构与调节 第二节 休克的原因和分类 一、休克的原因 二、休克的分类 第三节 休克的发展过程及机制 一、休克Ⅰ期 二、休克Ⅱ期 三、休克Ⅲ期
第四节 休克时的细胞损 伤与代谢障碍
(cellular damage and metabolism disturbances)
休克（shock）
第一节 概述 第二节 休克的原因与分类 第三节 休克的发展过程及其机制 第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 第五节 全身炎症反应综合症（SIRS） 第六节 休克时的器官功能改变与多器官 功能障碍综合症（MODS） 第七节 休克的防治原则
第一节 概述（introduction)
一、概念的引申： “shock‖的音译，原 意为“震荡”、 “打击” 临床表现：
80年代以来
Wiggers
微循环障碍和细胞 改善微循环， 损伤 保护细胞
有 害 因 子
组织
细胞
器官 机能紊乱
有效循环血量↓
血液灌流量急剧↓ （特征） 全身性病理过程 损害
代谢紊乱 结构损害
急 性 综 合 症
定义：
• 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组
织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
A-V短路开放 “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
（2）血流重分布(redistribution)，保证心、脑 血液供应
• 血管收缩：
皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩
α受体占优势
脑血管——收缩不明显
α受体密度低
局部因素
缩血管
休克的病理生理
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
休克的主要病理生理
休克的主要病理生理休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。
这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。
一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。
如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。
临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。
如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。
二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。
此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。
此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。
三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。
如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。
简述休克的病理生理机制
简述休克的病理生理机制休克是一种严重的病理生理状态，通常由于血液循环系统的紊乱而导致。
休克的病理生理机制涉及多个方面，包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
下面将逐一介绍休克的病理生理机制。
休克的病理生理机制之一是血液容量减少。
血液容量减少可以由多种原因引起，例如出血、脱水、严重腹泻等。
当血液容量减少时，机体会出现低血容量状态，血液循环受到影响，导致血压下降。
低血压会引起组织灌注不足，导致器官功能障碍。
心脏泵血功能受损是休克的另一个重要病理生理机制。
心脏是泵血的主要器官，通过收缩和舒张来推动血液循环。
当心脏泵血功能受损时，血液无法充分被推送到全身各个器官和组织，导致灌注不足。
心脏泵血功能受损可以由多种原因引起，包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病变等。
休克的病理生理机制还涉及血管阻力的改变。
血管阻力是指血液通过血管时所遇到的阻力。
在休克状态下，血管阻力通常会发生改变，导致血压下降。
一方面，休克时机体会释放一些血管扩张物质，如一氧化氮，导致血管舒张，增加了血管的通透性。
另一方面，机体也会释放一些血管收缩物质，如血管加压素，导致血管收缩，增加了血管阻力。
血管阻力的改变会影响血液的流动性，导致组织灌注不足。
休克的病理生理机制还包括细胞代谢障碍。
休克状态下，由于血液供应不足，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢障碍。
细胞代谢障碍会导致细胞内能量产生减少，细胞功能受损。
此外，细胞代谢障碍还会导致酸碱平衡失调，引起酸中毒。
休克的病理生理机制主要包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
这些机制相互作用，导致休克时机体出现低血压、组织灌注不足、器官功能障碍等严重情况。
了解休克的病理生理机制对于预防和治疗休克具有重要意义，可以指导医生采取相应的治疗措施，提高患者的生存率和恢复率。
与休克相关的基本病理过程
与休克相关的基本病理过程
休克是一个复杂的病理生理过程，其基本病理过程可以包括以下三个阶段：
1.代偿期：在此阶段，机体通过激活交感-肾上腺轴，使儿茶酚胺大
量释放，从而收缩外周血管、提高血压，以保证重要脏器的血液灌注。
同时，代谢增强、心率加快、呼吸急促，以增加氧的供应。
2.失代偿期：如果病因未得到有效缓解，机体的自我调节机制将逐
渐失效，进入失代偿期。
在此阶段，血液浓缩、黏度增大，导致血流缓慢，血小板凝固，血液不循环。
同时，由于乳酸堆积、组胺释放等原因，机体出现酸中毒、腹痛、恶心、呕吐等症状。
3.不可逆期：如果休克持续加重，将进入不可逆期。
在此阶段，由
于血液高度浓缩、血管麻痹，形成血栓，导致血流停止，引发休克。
同时，由于细胞代谢紊乱和功能受损，器官功能将受到严重损害。
需要注意的是，不同类型的休克可能具有不同的病理过程和表现形式。
因此，对于休克的治疗，需要根据不同类型的休克和不同的病理阶段采取不同的治疗方案。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
休克的病理生理分期
失血 创伤 烧伤 感染 心衰 等
为什么？
微循环
发生了什 么变化？
微循环 障碍
对机体有 何影响？
一、休克早期 （又称缺血期）
（一）微循环的变化
特点：
痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；动静短路开放； 少灌少流，微循环缺血。
一、休克早期
（二）微循环缺血的机制
休克的动因
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF等
痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；动静短路开放； 少灌少流，微循环缺血。
一、休克早期 （也称休克的代偿期）
（三）微循环痉挛对机体的影响 “自我输血” 缺血性 损伤 血管收缩，外 毛细血管内压降低 周阻力增高 回 血 心 肾小球滤过率下降 压 血 相 量 对 增 水 加 稳 舒张压增高， 醛固酮和抗利尿素分泌 定 脉压差减小 增加促进肾小管重吸收增加
“自我输液”
尿量 减少体液丢失
动静脉吻合支开放 心肌收缩力加强
血液重新分布，保障心、脑血液供应
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
问题1：Bp ↓↓ ？ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 问题2：Bp变化能否 儿茶酚胺分泌
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低
血小板聚集、WBC嵌塞； 3.内毒素作用； 1.“ 自身输血”停止，血液大量淤积； 影响：4.血液流变性质改变： 灌而少流，灌流。 RBC聚集， WBC粘附。 2.“自身输液”停止，组织液生成 ，血液浓缩； 血小板粘附与聚集 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 BP 皮肤淤血
休克的病理名词解释
休克的病理名词解释休克是一种严重的病理状态，常常表现为心血管系统无法满足身体的氧需求，导致全身各种器官功能受损。
休克通常由多种原因引起，如持续的低血压、血容量不足或血液循环障碍等。
它是一种临床上紧急处理的紧急状态，因为如果不及时处理，患者可能出现严重的器官功能衰竭甚至死亡。
休克的主要病理名词包括：1. 低血压（Hypotension）：低血压是休克最常见的病理变化之一。
正常情况下，血液通过心脏泵送到全身各器官，维持正常的生理功能。
但当患者发生休克时，由于心脏泵血功能的受损或血容量不足，整个血流动力学系统失衡，导致血压下降。
低血压是休克时机体生理代偿机制的一部分，它进一步抑制微循环功能，加剧器官损伤。
2. 组织缺氧（Tissue Hypoxia）：休克时，由于血液供应不足，身体各个组织无法获得足够的氧气和营养物质。
这导致细胞氧合作用受阻，释放乳酸的速度增加。
组织缺氧是休克发展过程中的重要病理变化，它是休克引起的细胞损伤和器官功能衰竭的主要原因之一。
3. 预负荷不足（Hypovolemia）：预负荷是指心脏收到的血液容积，它决定了心脏每搏输出的血液量。
休克时，由于血容量不足，心脏无法得到足够的血液来保持正常的泵血功能。
预负荷不足导致心输出量下降，进一步加剧休克的严重程度。
4. 孤立性器官缺血（Isolated Organ Ischemia）：休克引起的血流动力学改变，使得身体器官遭受不同程度的缺血。
孤立性器官缺血是休克发展过程中的一个重要病理变化，导致受累器官功能失调。
不同的器官受到不同程度的缺氧和损伤，如肾脏、心脏、肺部和肠道等。
5. 炎症反应（Inflammatory Response）：休克时，机体会出现炎症反应，进一步加重组织损伤。
炎症反应引起细胞因子的释放和炎性细胞浸润，导致血管扩张、内皮功能受损等。
这个复杂的病理反应可能引起全身炎性反应综合征（SIRS），进而导致多器官功能衰竭。
休克作为一种危急病理状态，涉及到复杂的生理学和病理学改变。
休克的概念、临床表现及病理生理学基础
2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流"
3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱
4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同
5 .动—静脉吻合枝，以β— 受体为主
㈢影响微循环灌流的主要因素:
前阻力、后阻 力消失 不灌不流
衰竭
对机体影响
代偿
失代偿
难治
主要机制
交感—肾上腺髓 1、缺氧、酸中毒 1、微血管麻痹
质系统兴奋及缩 2、内毒素及扩管 扩张
血管物质产生
物质作用
2、DIC形成
3、血液流变学改 3、血液流变学
变
改变
第三节 休克时细胞 代谢改变及器官功能障碍
一.休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损伤。
⑵严重的内环境紊乱，促进了DIC的 形成。
2021/10/10
46
（三）休克难治期（irreversible phase）
2021/110./10微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭 47
3、对机体的影响
⑴微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。
⑵严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放， 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。
1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学)
（四）调节微循环的因素
1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节
2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体
液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。
病理生理学休克
比休克期影响更严重； 器官功效衰竭； 休克转入不可逆。
病理生理学Leabharlann 克第33页休克细胞学说
休克细胞学说、微循环学说重新认识
①休克时细胞膜电位改变在血压下降之前
②细胞功效恢复可促进微循环恢复
③微循环恢复后，器官功效却未恢复
④促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。
新细胞机制主要论点
1.细胞机能代谢障碍与休克
病理生理学休克
第42页
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克始动原因作用
②体液因子作用
③微循环障碍引发
病理生理学休克
第34页
病理生理学休克
第35页
休克细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
儿茶酚胺等释放
微循环障碍
细胞因子、粘附分子 各种生物活性物质等
内皮细胞、白细胞 巨噬细胞、血小板等
直接损伤细胞、组织器官
病理生理学休克
病理生理学休克
第18页
休克早期机体代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加紧，脉搏细速，血压下降不显著， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
病理生理学休克
第19页
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克
心泵功效障碍
第10页
四、休克病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
病理生理学休克
第11页
休克微循环学说
该学说认为不论何原因引发休克，都有 三个始动步骤，该步骤可造成交感-肾上腺 系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为微 循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺 血 淤血 衰竭。引发各器官机能代谢 紊乱。
各型休克的共同病理生理变化
各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。
尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。
血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。
同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。
血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。
2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。
这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。
3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。
细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。
4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。
炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。
这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。
6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。
这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。
器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。
7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。
应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。
然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。
综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。
有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。
了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
休克的病理生理变化
休克的病理生理变更之樊仲川亿创作一、微循环变更各种休克虽然由于致休克的动因分歧，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流缺乏，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。
休克时微循环的变更，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例论述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克罕见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。
其微循环变更发展过程比较典型（图10－1）。
（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变更的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有分歧程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变更是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
分歧类型的休克可以通过分歧机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。
但是分歧器官血管的反应却有很大的不同。
皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。
而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。
结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变更。
休克的病理生理变化
戚克的病理死理变更之阳早格格创做一、微循环变更百般戚克虽然由于致戚克的动果分歧，正在各自爆收死少历程中各有个性，然而微循环障碍（缺血、淤血、播集性血管内凝血）致微循环动脉血灌流缺累，要害的死命器官果缺氧而爆收功能战代开障碍，是它们的共共顺序.戚克时微循环的变更，大概可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期战微循环凝血期.底下以矮血容量性戚克为例叙述微循环障碍的死少历程及其爆收机理.矮血容量性戚克罕睹于大出血、宽沉的创伤、烧伤战脱火.其微循环变更死少历程比较典型（图10－1）.（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变更的个性是：①微动脉、后微动脉战毛细血管前括约肌中断，微循环灌流量慢遽缩小，压力落矮；②微静脉战小静脉对付女茶酚胺敏感性较矮，中断较沉；③动静脉符合支大概有分歧程度的启搁，血液从微动脉经动静脉符合支间接流进小静脉.引起微循环缺血的关键性变更是接感神经——肾上腺髓量系统热烈镇静.分歧典型的戚克不妨通太过歧体制引起接感——肾上腺髓量性戚克战心源性戚克时，心输出量缩小战动脉血压落矮可通过窦弓反射使接感——肾上腺髓量系统镇静；正在大普遍内毒素性戚克时，内毒素可间接剌激接感——肾上腺髓量系统使之爆收热烈镇静.接感神经镇静、女茶酚胺释搁减少对付心血管系统的总的效力是使中周总阻力删下战心输出量减少.然而是分歧器官血管的反应却有很大的不共.皮肤、背腔内净战肾的血管，由于具备歉富的接感缩血管纤维支配，.而且α受体又占有劣势，果而正在接感神经镇静、女茶酚胺删加时，那些部位的小动脉、小静脉、微动脉战毛细血管前括黑肌皆爆收中断，其中由于微动脉的接感缩血管纤维分集最稀，毛细血管前括约肌对付女茶酚胺的反应性最强，果此它们中断最为热烈.截止是毛细血管前阻力明隐降下，微循环灌流量慢遽缩小，毛细血管的仄稳血压明隐落矮，惟有少量血液经直捷通路战少量真毛细血管流进微静脉、小静脉，构制果而爆收宽沉的缺血性缺氧.脑血管的接感缩血管纤维分集最少，α受体稀度也矮，心径可无明隐变更.冠状动脉虽然也有接感神经支配，也有α战β受体，然而接感神经镇静战女茶酚胺删加却可通过心净活动加强，代开火仄普及以致扩血管代开产品特天是腺苷的删加而使冠状动脉扩弛.接感镇静战血容量的缩小还可激活肾素-血管紧弛素-醛固酮系统，而血管紧弛素Ⅱ有较强的缩血管效率，包罗对付冠状动脉的中断效率.别的，删加的女茶酚胺还能剌激血小板爆收更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而.TXA2也有热烈的缩血管效率.图10－1 微循环障碍的死少历程模式图⑴动静脉符合支是关关的.⑵惟有20%毛细血管轮流启搁，有血液灌流.⑶毛细血管启搁与关关受毛细血管前括约肌的舒弛与中断的安排.⑴接感神经镇静战肾上腺素、去甲肾上腺素分泌删加，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌中断.⑵动静脉符合支启搁，血液由微动脉间接流进小静脉.⑶毛细血管血液灌流缺累，构制缺氧.⑴小动脉战微动脉中断，动静脉符合支仍处于启搁状态，加进毛细血管的血液仍很少.⑵由于构制缺氧，构制胺、缓激肽、氢离子等舒血管物量删加，后微动脉战毛细血管前括约肌舒弛，毛细血管启搁，血管容积夸大，加进毛细血管内的血液震动很缓.⑶由于接感神经镇静，肾上腺素战去甲肾上腺素分泌删加（大概另有构制胺的效率），使微静脉战小静脉中断，毛细血管后阻力减少，截止毛细血管扩弛淤血.⑴由于构制宽沉缺氧、酸中毒，毛细血管壁受益伤战通透性降下，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；其余血凝固性降下，截止正在微循环内爆收播集性血管内凝血.⑵由于微血栓产死，越收沉构制缺氧战代开障碍，细胞内溶酶体破裂，构制细胞坏死，引起各器官宽沉功能障碍.⑶由于凝血，凝血果子（如凝血酶本、纤维蛋黑本等）战血小板洪量被消耗，纤维蛋黑落解产品删加，又使血液凝固性落矮；血管壁又受益伤，既而爆收广大性出血.而ＴＸＡ２也有热烈的缩血管效率.另有，溶酶体火解酶-心肌压制果子系统正在戚克Ⅰ期微循环缺血的爆收中也起一定的效率.戚克时，主要由于胰腺血液灌流量缩小所引起的缺血、缺氧战酸中毒可使胰腺中分泌细胞的溶酶体破裂而释出构制蛋黑酶，后者即可领会构制蛋黑而死成心肌压制果子（myocardial depressant factor, MDF）.小分子肽MDF加进血流后，除了引起心肌中断力减强、压制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以中，还能使背腔内净的小血管中断，从而进一步加沉那些部位微循环的缺血.本期的主要临床表示是：皮肤惨黑，四肢厥热，出热汗，尿量缩小；果为中周阻力减少，中断压不妨不明隐落矮，而舒弛压有所降下，脉压减小，脉搏细速；神志领会，慢躁担心等.此期微循环变更具备一定的代偿意思.皮肤战背腔器官等小动脉中断，既可减少中周阻力，以保护血压，又可缩小那些构制器官的血流量，以包管心脑等要害器官的血液供给；毛细血管前阻力减少，毛细血管流体静压落矮，督促构制液加进血管，以减少血浆容量；其余，动静脉符合支启搁，静脉中断使静脉容量缩小（仄常约有70％血液正在静脉内），不妨加快战减少回心血量，也有好处血压的保护战心脑的血液供给.然而是由于大部分构制器官果微循环动脉血灌流缺累而爆收缺氧，将引导戚克进一步死少.如能趁早创制，主动抢救，即时补充血量，落矮过剧的应激反应，不妨很快革新微循环战回复血压，遏止戚克进一步顺转，而转危为安.那时微循环变更的机理可综合如下（图10－2）：（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）正在戚克的循循环缺血期，如已能趁早举止抢救，革新微循环，则果构制持绝而宽沉的缺氧，而使局部舒血管物量（如构制胺、激肽、乳酸、腺苷等）删加，后微动脉战毛细血管前括约肌舒弛，微循环容量夸大，淤血，死少为戚克微循环淤血期.此期微循环变更的个性是：①后微动脉战毛细血管前括约肌舒弛（果局部酸中毒，对付女茶酚胺反应性落矮），毛细血管洪量启搁，有的呈不规侧囊形扩弛（微血池产死），而使微循环容积夸大；②微静脉战小静脉对付局部酸中毒耐受性较大，女茶酚胺仍能使其中断（构制胺还能使肝、肺等微静脉战小静脉中断），毛细血管后阻力减少，而使微循环血流缓缓；③微血管壁通透性降下，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积删大，黑细胞汇集，黑细胞嵌塞，血小板粘附战汇集等血液流变教的改变，可使微循环血流变缓以至停止.⑤由于微循环淤血，压力降下，加进微循环的动脉血更少（此时小动脉战微动脉果接感神经效率仍处于中断状态）.由于洪量血液淤积正在微循环内，回心血量缩小，使心输出量进一步落矮，加沉戚克的死少.图10－2 缺血性缺氧期微循环变更机理由于上述微循环变更，虽然微循环内积有洪量血液，然而动脉血灌流量将越收缩小，病人皮肤颜色由惨黑而渐渐收绀，特天是心辰战指端.果为静脉回流量战心输出量越收缩小，病人静脉萎陷，充盈缓缓；动脉压明隐落矮，脉压小，脉细速；心脑果血液供给缺累，ATP死成缩小，而表示为心中断力减强（心音矮），表情浓漠大概神志不浑.宽沉的可爆收心、肾、肺功能衰竭.那是戚克的危慢状态，应坐时抢救，补液，排除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环战预防播集性血管内凝血.那时微循环变更的机理可综合如下（图10－3）：图10－3 淤血性缺氧期微循环变更机理（三）微循环凝血期（播集性血管内凝血）从微循环的淤血期死少为微循环凝血期是戚克顺转的表示.其个性是：正在微循环淤血的前提上，于微循环内（特天是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋黑性血栓产死，并常有局灶性大概弥漫性出血；构制细胞果宽沉缺氧而爆收变性坏死.播集性血管内凝血与戚克的通联极为稀切.关于播集性血管内凝血引起的病理变更以及它怎么样引起戚克大概加沉戚克的死少，已正在《播集性血管内凝血》一章计划过了，那里再概本天归纳一下戚克怎么样引起播集性血管内凝血.1.应激反应使血液凝固性降下.致戚克的动果（如创伤、烧伤、出血等）战戚克自己皆是一种热烈的剌激，可引起应激反应，接感神经镇静战垂体－肾上腺皮量活动加强，使血液内血小板战凝血果子减少，血小板粘附战汇集本领加强，为凝血提供需要的物量前提.2.凝血果子的释搁战激活.有的致戚克动果（如创伤、烧伤等）自己便能使凝血果子释搁战激活.比圆，受益伤的构制可释搁出洪量的构制凝血活素，起动中源性凝血历程；大里积烧伤使洪量黑细胞益伤，黑细胞膜内的磷脂战黑细胞益伤释出的ADP，促进凝血历程.3.微循环障碍，构制缺氧，局部构制胺、激肽、乳酸等删加.那些物量一圆里引起毛细血管扩弛淤血，通透性降下，血流缓缓，血液浓缩黑细胞粘滞性减少，有好处血栓产死；另一圆里益伤毛细血管内皮细胞，表露胶元，激活凝血果子Ⅻ战使血小板粘附与汇集.4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能落矮，不克不迭即时扫除凝血酶元酶、凝血酶战纤维蛋黑.截止正在上述果素效率下，而爆收播集性血管内凝血（图10－4）.图10－4 创伤性戚克引起播集性血管内凝血的机理应当指出，正在分歧典型的戚克，播集性血管内凝血产死的早早可不相共.比圆，正在烧伤性战创伤性戚克时，由于有洪量的构制益伤，熏染中毒性戚克时，由于内毒素对付血管内皮的间接益伤，果而皆可较早天爆收播集性血管内凝血，而正在得血性戚克等，则播集性血管内凝血爆收较早.播集性血管内凝血一朝爆收，将使微循环障碍越收宽沉，戚克病情进一步顺转，那是果为：①广大的微血管阻塞进一步加沉微循环障碍，使回心血量进一步缩小；②凝血物量消耗、继收纤溶的激活等果素引起出血，从而使血容量缩小；③可溶性纤维蛋黑多散体战其裂解产品等皆能启关单核吞噬细胞系统，果而使去自肠讲的内毒素不克不迭被充分扫除.由于播集性血管内凝血的爆收战微循环淤血的不竭加沉，由于血压落矮所致的齐身微循环灌流量的宽沉缺累，齐身性的缺氧战酸中毒也将愈益宽沉；宽沉的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋黑火解酶等）战某些戚克动果（如内毒素等）皆可使细胞爆收宽沉的乃至不可顺的益伤，从而使包罗心、脑正在内的各要害器官的机能代开障碍也越收宽沉（详后），那样便给治疗制成极大的艰易，故本期又称戚克易治期.二、血液流变教的变更血液流变教（hemorheology）是钻研血液震动战变形的科教，大概者道是钻研血液的流变性、凝固性、血液有产死分（主假如黑细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性战变形的科教.物体正在一定中力效率下能震动大概变形的个性，称为该物体流变性.十足流体正在一定中力效率下，皆具备震动性，然而震动的易易，则主要与决于流体里里对付于震动起阻抗效率的分子之间战颗粒之间的内摩揩力（即流体的粘度）.比圆，火的粘度矮，简单震动，即流度大；血液的粘度大（黑为蒸馏火的4－5倍），阻挡易震动，即流度小.由于流体的震动是以物体的变形为前提，所以流体的粘度是映流体流变性的要害指标.血液是由火、无机盐、蛋黑量、脂类、糖等大小分子所组成的混同液，其中还悬浮着洪量具备可塑性的黑细胞，所以血液是一种下浓度的悬浊液.果此不妨效率血液流变性的果素主要有：血细胞压积（血液粘度随血细胞的压积减少而降下）、血细胞的分别程度（血细胞处于分别状态，血液粘度较矮；黑细胞大概血小板爆收汇集，血液粘度降下）、黑细胞的可塑性（黑细胞可塑性落矮，阻挡易变形，血液粘度减少）、血浆内下分子化合物的浓度（血浆粘度大小与其所含蛋黑量、脂类、糖等的浓度呈正比）、血管内壁仄滑度（血管内皮受益、变形，流经的血液粘度降下）.别的，与血管的少度、心径、血管壁的弹性战弛力也有关系.戚克时血液流变教的主要变更是：1.血细胞比容血细胞比容的改变与戚克的本果战死少阶段有关.正在矮血容量性戚克的早期，由于构制间液背血管内变化，引导血液稀释，血细胞比容落矮，当戚克加进微循环淤血期，由于微血管内流体静压降下战毛细血管通透性删下，液体乃从毛细血管内中渗至构制间隙，果而血液浓缩，血细胞比容降下.血细胞比容越下，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量则越少，血流越收缓缓.2.黑细胞变形本领落矮，汇集力加强正在仄常情况下，黑细胞正在流经小于其直径的毛细血管时，可合叠、蜿蜒而爆收多种变形以缩小其宽度，从而得以成功通过.现已道明，戚克时黑细胞的变形本领明隐落矮，其主要本果是：①戚克Ⅱ期时果血液浓缩战构制缺氧所引起的血液渗透压降下战pH落矮，可使黑细胞膜的震动性战可塑性落矮并使黑细胞里里的粘度减少；②ATP缺累（可由缺氧大概某些戚克动果间接引起）可使黑细胞不克不迭保护仄常的功能战结构.截止是由于黑细胞的变形本领落矮而易以通过毛细血管，从而引导血流阻力删下.黑细胞汇集加强，是戚克时细胞流变教的要害改变之一.沉者4、5个黑细胞汇集正在所有，沉者20～30个黑细胞汇集死少链大概团块.引起黑细胞汇集的本果是：①血流速度变缓，切变率（shear rate）落矮：仄常时由于血流速度快战切变率下.可预防黑细胞的汇集，并可督促汇集的黑细胞解散.戚克时随着血压下落，血液流速减缓战切变率落矮，黑细胞便易于汇集.②黑细胞表面电荷缩小：仄常黑细胞表面果含有唾液酸的羧基，故皆戴有背电荷.黑细胞之间的那种共电荷的排斥力可遏止黑细胞互相靠拢战汇集.戚克时，越收是内毒素性戚克时，黑细胞表面背电荷缩小，大概是由于血浆中戴正电荷的蛋黑量删加，被黑细胞吸附所致，从而使黑细胞相互靠拢爆收汇集.③血细胞比容减少：已如前述，戚克时由于血浆中渗，血液浓缩，故血细胞比容减少，那便不妨促进黑细胞汇集.④纤维蛋黑本浓度删下；纤维蛋黑本覆盖于黑细胞表面，正在黑细胞之间可产死有相互汇集效率的“桥力”.戚克时由于纤维蛋黑本浓度删下，以致“桥力”删大乃至超出背电荷的排斥力.果而便可引导黑细胞的汇集.黑细胞汇集沉则减少血液粘度战血流阻力，沉则可引起黑细胞淤滞并阻塞微循环，以至产死微血栓.（一）黑细胞粘着战嵌塞仄常微循环的血流是黑细胞位于中央的轴流，血浆形成边流，虽然也可睹到少量黑细胞附壁滑动，然而不爆收附壁粘着局里.戚克时可睹黑细胞附着于小静脉壁，以致血流阻力删下战静脉回流障碍.爆收黑细胞附壁的本果大概与黑细胞战管壁之间吸引力删大，戚克时血流变缓战切应力（shear stress）下落等果素有关.戚克时，还可睹到黑细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处大概毛细血管分支处，那可减少血流阻力战加沉微循环障碍，而且嵌塞的黑细胞还可释搁自由基战溶酶体酶类物量，从而益伤死物膜战引起坏死.戚克时黑细胞爆收嵌塞的本果是：①黑细胞的变形本领落矮，故阻挡易通过毛细血管而爆收嵌塞；②戚克时血压下落，脉压好减小，动脉血流量缩小，启动黑细胞通过毛细血管的力量减强，果而易于爆收黑细胞嵌塞.（二）血小板粘附战汇集血小板粘附是指血小板战血小板以中的物量相互粘附的局里，血小板汇集则是血小板之间相互爆收反应并产死血小板团（大概称血小板汇集物）的历程.粘附一朝启初，汇集历程也随之爆收.正在血小板汇集启初时，其表面最先得去光润性，变得细糙，产死有突剌的球状体（大概称汇集型血小板）.正在内毒素性、创伤性战烧伤性戚克时，血液中那种汇集型血小板的数目删加，而且正在微血管中有血小板粘附、汇集战血小板微血栓的产死.那种汇集的血小板不但阻塞微血管，还可释搁多种死物活性物量如女茶酚胺、TXA2、5-羟色胺等，使局部微血管中断、通透性删下、血管内皮火肿战血流缩小.别的，尚可释搁促凝血的血小板果子（如PF3等），加速凝血历程，产死DIC.戚克时引起血小板粘附战汇集的主要本果是：①血流减缓，血管内皮完备性益伤，内膜下胶本表露，为血小板粘附提供了前提；②益伤的内皮构制释搁ADP，爆收汇集的血小板可释搁ADP、TXA2以及血小活化果子（PAF），均可触收并加沉血小板的汇集.（三）血浆粘度删大戚克时，越收是宽沉创伤大概烧伤戚克时，一圆里由于肌体爆收应激，使体内合成纤维蛋黑本删加；另一圆里，正在戚克的微循环淤血期，毛细血管内的流体静压删下，微血管周围的肥大细胞又果缺氧而释搁组胺并从而使毛细血管通透性删下，液体乃从毛细血管洪量中渗至构制间隙，果而血液浓缩，使血浆纤维蛋黑本浓度删下，奇尔纤维蛋黑本可下达10g/L（1000mg/dl），故可使血浆粘度删大.那不但效率构制血液流量，并可促进黑细胞的汇集.如当纤维蛋黑本的浓度删到5～8g/L（500～800mg/dl）时，由于血浆粘度的删下，黑细胞便爆收汇集，产死缗钱状.总之，由于爆收上述血液流变教的改变，不但会加沉微循环障碍战构制的缺血缺氧，还可促进DIC的产死战戚克的死少，连年去应用血液稀释治疗戚克，其手段正在于革新血液流变教，落矮血流粘度.那种疗法已博得良佳的效验.三、细胞代开的变更以及功能、结构的益伤戚克时细胞的代开障碍及其功能、结构的益伤，既是构制矮灌流、微循环流变教改变战/大概百般毒性物量效率的截止，又是引起各要害器官功能衰竭战引导不可顺性戚克的本果.（一）戚克时细胞的代开变更戚克时细胞代开改变比较搀纯.由于戚克的典型、死少价段以及构制器官的分歧，其代开改变的个性战程度也皆有所分歧，然而共共的要害改变是：1.糖酵解加强戚克时由于构制的矮灌流战细胞供氧缩小，使有氧氧化受阻，无氧酵解历程加强，从而使乳酸爆收删加，而引导酸中毒.然而宽沉酸中毒又可压制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转进压制.2.脂肪代开障碍仄常情况下，脂肪领会代开中爆收的脂肪酸随血液加进细胞浆后，正在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）合成酶的效率战ATP的介进下，被活化为火溶性较下的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰变化酶的效率而加进线粒体中，通过β-氧化死成乙酰辅酶A，末尾加进三羧酸循环被真足氧化.戚克时，由于构制细胞的缺血缺氧战酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶战肉毒碱脂肪酰变化的活性落矮，果而脂肪酸的活化战变化爆收障碍；另圆里果线粒体获氧缺累战/大概某些戚克动果（如细菌内毒素）、酸中毒等的间接效率使线粒体呼吸功能被压制，使转进线粒体内的脂肪酰CoA不克不迭被氧化领会，截止制成脂肪酸战/大概脂肪酰CoA正在细胞内蓄积，从而加沉细胞的益伤.（二）戚克时细胞的益伤戚克时细胞的益伤最先是死物膜（包罗细胞膜、线粒体膜战溶酶体膜等）爆收益伤.1.细胞膜的益伤最早的改变是细胞膜通透性删下，从而使细胞内的Na+、火含量减少而K+则背细胞中释出，细胞膜内中Na+、K+分集的变更，使细胞膜Na+-K+ATP酶活性删下.果而ATP消耗减少，再加上ATP的供应缺累战膜上受体腺苷酸环化酶系统受益，截止使统制细胞代开历程的第二疑使-cAMP含量缩小，果此细胞的许多代开历程爆收混治，比圆戚克时肌肉细胞对付胰岛素的反应减强，使胰岛素促进细胞摄与葡萄糖的效力减强以至丧得.戚克时引起细胞膜益伤的本果是多圆里的：(1)能量代开障碍戚克时果构制细胞的缺血缺氧，一圆里ATP死成缺累，使细胞膜不克不迭保护仄常功能战结构；另一圆里脂肪酸氧化受阻，蓄积于细胞内的脂肪酸战脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca＋等阳性离子分离产死“黑类”化合物，可间接对付膜上脂类起“洁化去垢”的益伤效率.（2）细胞酸中毒戚克时细胞爆收酸中毒，除与乳酸等蓄积有关中，还大概与下述果素有关：①细胞矮灌流，使爆收的CO2阻挡易排出；②ATP领会历程中爆收H+（MgATP2-→MgADP-＋Pi2-+H＋）；③胞浆Ca2+删加，可督促Ca2+加进线粒体并与其中的磷酸分离，正在分离历程中也爆收H+（3Ca2+＋2HPO42-→Ca3(PO4)2＋2H+）.酸中毒可间接大概间接益伤膜系统的功能战结构.（3）氧自由基的爆收戚克时氧自由基爆收删加主假如由于①氧代开道路改变：即戚克时由于细胞的缺氧战/大概内毒素对付线粒体呼吸功能的间接压制，细胞色素氧化酶系统功能仄衡，以致加进细胞内的氧经单电子还本而产死的氧自由基删加而经4价还本而产死的火缩小；②戚克时爆收洪量乳酸、NADH及由ATP领会爆收的次黄嘌吟等物量皆可提供电子，使氧爆收不齐性还本而形成氧自由基.其余，戚克时果蛋黑火解酶活性删下，可催化黄嘌吟脱氢酶形成黄嘌呤氧化酶，从而使次黄嘌吟形成黄嘌呤战氧自由基.③熏染性炎症，活化补体等可激活中性粒细胞战巨噬细胞，使之释搁出氧自由基.氧自由基可通过膜脂量过氧化反应而益伤死物膜（参阅《缺血与再灌注益伤》）.别的，溶酶体酶、内毒素等也可益伤细胞膜的功能与结构.。
休克病理生理特点
休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。
•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。
•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。
2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。
•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。
•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。
3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。
•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。
•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。
4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。
•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。
•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。
以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。
休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。
•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。
6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。
•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。
•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。
7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
休克得病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。
脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。
此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。
ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
图1０-１微循环障碍得发展过程模式图1.正常情况⑴动静脉吻合支就是关闭得。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流、⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌得舒张与收缩得调节。
2、微循环缺血期⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3、微循环淤血期⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管得血液仍很少、⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内得血液流动很慢、⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺得作用),使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血、４.微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍、⑶由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
而TＸA2也有强烈得缩血管作用。
还有,溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血得发生中也起一定得作用。
休克时,主要由于胰腺血液灌流量减少所引起得缺血、缺氧与酸中毒可使胰腺外分泌细胞得溶酶体破裂而释出组织蛋白酶,后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardｉａｌ depressant factｏr, ＭDF)。
小分子肽MＤF进入血流后,除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统得吞噬功能以外,还能使腹腔内脏得小血管收缩,从而进一步加重这些部位微循环得缺血。
本期得主要临床表现就是:皮肤苍白,四肢厥冷,出冷汗,尿量减少;因为外周阻力增加,收缩压可以没有明显降低,而舒张压有所升高,脉压减小,脉搏细速;神志清楚,烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定得代偿意义、皮肤与腹腔器官等小动脉收缩,既可增加外周阻力,以维持血压,又可减少这些组织器官得血流量,以保证心脑等重要器官得血液供给;毛细血管前阻力增加,毛细血管流体静压降低,促使组织液进入血管,以增加血浆容量;另外,动静脉吻合支开放,静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有７0％血液在静脉内),可以加快与增加回心血量,也有利于血压得维持与心脑得血液供给。
但就是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧,将导致休克进一步发展、如能及早发现,积极抢救,及时补充血量,降低过剧得应激反应,可以很快改善微循环与恢复血压,阻止休克进一步恶化,而转危为安。
这时微循环变化得机理可概括如下(图10－2):(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)在休克得循循环缺血期,如未能及早进行抢救,改善微循环,则因组织持续而严重得缺氧,而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,微循环容量扩大,淤血,发展为休克微循环淤血期。
此期微循环变化得特点就是:①后微动脉与毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚胺反应性降低),毛细血管大量开放,有得呈不规侧囊形扩张(微血池形成),而使微循环容积扩大;②微静脉与小静脉对局部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉与小静脉收缩),毛细血管后阻力增加,而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高,血浆渗出,血流淤滞;④由于血液浓缩,血细胞压积增大,红细胞聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附与聚集等血液流变学得改变,可使微循环血流变慢甚至停止。
⑤由于微循环淤血,压力升高,进入微循环得动脉血更少(此时小动脉与微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态)。
由于大量血液淤积在微循环内,回心血量减少,使心输出量进一步降低,加重休克得发展。
图１0－2 缺血性缺氧期微循环变化机理由于上述微循环变化,虽然微循环内积有大量血液,但动脉血灌流量将更加减少,病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀,特别就是口辰与指端。
因为静脉回流量与心输出量更加减少,病人静脉萎陷,充盈缓慢;动脉压明显降低,脉压小,脉细速;心脑因血液供给不足,ATP生成减少,而表现为心收缩力减弱(心音低),表情淡漠或神志不清。
严重得可发生心、肾、肺功能衰竭。
这就是休克得危急状态,应立即抢救,补液,解除小血管痉挛,给氧,纠正酸中毒,以疏通微循环与防止播散性血管内凝血、这时微循环变化得机理可概括如下(图１0－3):图１０—3 淤血性缺氧期微循环变化机理(三)微循环凝血期(播散性血管内凝血)从微循环得淤血期发展为微循环凝血期就是休克恶化得表现。
其特点就是:在微循环淤血得基础上,于微循环内(特别就是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克得联系极为密切。
关于播散性血管内凝血引起得病理变化以及它如何引起休克或加重休克得发展,已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了,这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1、应激反应使血液凝固性升高。
致休克得动因(如创伤、烧伤、出血等)与休克本身都就是一种强烈得剌激,可引起应激反应,交感神经兴奋与垂体－肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板与凝血因子增加,血小板粘附与聚集能力加强,为凝血提供必要得物质基础、2。
凝血因子得释放与激活。
有得致休克动因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子释放与激活。
例如,受损伤得组织可释放出大量得组织凝血活素,起动外源性凝血过程;大面积烧伤使大量红细胞破坏,红细胞膜内得磷脂与红细胞破坏释出得ADP,促进凝血过程。
３。
微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多、这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高,血流缓慢,血液浓缩红细胞粘滞性增加,有利于血栓形成;另一方面损害毛细血管内皮细胞,暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ与使血小板粘附与聚集、4。
缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶与纤维蛋白。
结果在上述因素作用下,而发生播散性血管内凝血(图10－４)。
图１0-４创伤性休克引起播散性血管内凝血得机理应当指出,在不同类型得休克,播散性血管内凝血形成得早晚可不相同。
例如,在烧伤性与创伤性休克时,由于有大量得组织破坏,感染中毒性休克时,由于内毒素对血管内皮得直接损伤,因而都可较早地发生播散性血管内凝血,而在失血性休克等,则播散性血管内凝血发生较晚、播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这就是因为:①广泛得微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶得激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体与其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统,因而使来自肠道得内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血得发生与微循环淤血得不断加重,由于血压降低所致得全身微循环灌流量得严重不足,全身性得缺氧与酸中毒也将愈益严重;严重得酸中毒又可使细胞内得溶酶体膜破裂,释出得溶酶体酶(如蛋白水解酶等)与某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重得乃至不可逆得损害,从而使包括心、脑在内得各重要器官得机能代谢障碍也更加严重(详后),这样就给治疗造成极大得困难,故本期又称休克难治期。
二、血液流变学得变化血液流变学(hemoｒheology)就是研究血液流动与变形得科学,或者说就是研究血液得流变性、凝固性、血液有形成分(主要就是红细胞)粘弹性以及心血管得粘弹性与变形得科学。
物体在一定外力作用下能流动或变形得特性,称为该物体流变性。
一切流体在一定外力作用下,都具有流动性,但流动得难易,则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用得分子之间与颗粒之间得内摩擦力(即流体得粘度)。
例如,水得粘度低,容易流动,即流度大;血液得粘度大(红为蒸馏水得4－5倍),不易流动,即流度小。
由于流体得流动就是以物体得变形为基础,所以流体得粘度就是映流体流变性得重要指标、血液就是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小分子所组成得混合液,其中还悬浮着大量具有可塑性得红细胞,所以血液就是一种高浓度得悬浊液、因此能够影响血液流变性得因素主要有:血细胞压积(血液粘度随血细胞得压积增加而升高)、血细胞得分散程度(血细胞处于分散状态,血液粘度较低;红细胞或血小板发生聚集,血液粘度升高)、红细胞得可塑性(红细胞可塑性降低,不易变形,血液粘度增加)、血浆内高分子化合物得浓度(血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等得浓度呈正比)、血管内壁平滑度(血管内皮受损、变形,流经得血液粘度升高)、此外,与血管得长度、口径、血管壁得弹性与张力也有关系。