休克的病理生理
休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
休克的病理生理
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
休克的病理生理分类
休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应，其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能，以致于紊乱生理稳态和心理稳定，并可能导致死亡。
休克可能由多种原因引起，可以按原因、类型和症状分类，但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。
根据病理生理学分类，休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。
1. 体温休克：体温休克是由体温上升或下降引起的，可能是由
感染、烧伤、中毒或失血引起的，出现症状是体温降低到35℃，或
热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。
2.经性休克：神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致，可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起，可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。
3.分泌休克：内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致，症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。
4.液流变学休克：血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的，可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生，症状有虚弱、面色苍白、皮下出血，心率加快，脉搏细弱等。
休克是一种严重的紊乱反应，其原因多种多样，表现多变，因此，对其的鉴别诊断和治疗非常重要。
病理生理学分类是休克的一种分类
方法，有助于科学地进行诊断和治疗，有助于更好地了解和把握休克的发病机制。
病理生理学8-休克
可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
休克病理生理
演讲人
休克的定义和分类 休克的临床表现
休克的发生机制 休克的诊断和治疗
休克的定义和分类
休克的定义
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，表现 为组织灌注不足、细胞 缺氧、代谢紊乱和器官 功能障碍。
休克是由于各种原因引 起的有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能障碍的全身性 病理生理状态。
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，其特 征是有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能液等原因导致血容量不 足，引起血压下降、组织灌注不足
心源性休克：由于心脏功能障碍，导致心输出量不足， 引起血压下降、组织灌注不足
02 心率减慢：休克晚期，交感神 经抑制，心率减慢
03 心律失常：休克过程中，可能 出现心律失常
04 心输出量减少：休克导致心输 出量减少，影响全身供血供氧
呼吸变化
01
呼吸急促：休克早期， 由于交感神经兴奋，呼 吸频率增加
02
呼吸困难：休克晚期， 由于缺氧和二氧化碳潴 留，呼吸困难加重
03
呼吸衰竭：严重休克时， 可能出现呼吸衰竭，导 致死亡
02
03
微循环障碍：休克时，由 于血管收缩，微循环障碍，
导致组织缺血缺氧
04
休克的临床表现
血压变化
01
02
03
04
休克早期：血 压正常或略高
休克中期：血 压下降，脉压
差减小
休克晚期：血 压进一步下降，
脉压差消失
休克恢复期： 血压逐渐恢复
正常
心率变化
01 心率加快：休克早期，交感神 经兴奋，心率加快
休克病理生理特点
休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。
•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。
•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。
2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。
•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。
•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。
3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。
•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。
•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。
4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。
•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。
•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。
以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。
休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。
•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。
6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。
•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。
•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。
7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
简述休克的病理生理机制
简述休克的病理生理机制休克是一种严重的病理生理状态，通常由于血液循环系统的紊乱而导致。
休克的病理生理机制涉及多个方面，包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
下面将逐一介绍休克的病理生理机制。
休克的病理生理机制之一是血液容量减少。
血液容量减少可以由多种原因引起，例如出血、脱水、严重腹泻等。
当血液容量减少时，机体会出现低血容量状态，血液循环受到影响，导致血压下降。
低血压会引起组织灌注不足，导致器官功能障碍。
心脏泵血功能受损是休克的另一个重要病理生理机制。
心脏是泵血的主要器官，通过收缩和舒张来推动血液循环。
当心脏泵血功能受损时，血液无法充分被推送到全身各个器官和组织，导致灌注不足。
心脏泵血功能受损可以由多种原因引起，包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病变等。
休克的病理生理机制还涉及血管阻力的改变。
血管阻力是指血液通过血管时所遇到的阻力。
在休克状态下，血管阻力通常会发生改变，导致血压下降。
一方面，休克时机体会释放一些血管扩张物质，如一氧化氮，导致血管舒张，增加了血管的通透性。
另一方面，机体也会释放一些血管收缩物质，如血管加压素，导致血管收缩，增加了血管阻力。
血管阻力的改变会影响血液的流动性，导致组织灌注不足。
休克的病理生理机制还包括细胞代谢障碍。
休克状态下，由于血液供应不足，组织细胞无法获得足够的氧气和营养物质，导致细胞代谢障碍。
细胞代谢障碍会导致细胞内能量产生减少，细胞功能受损。
此外，细胞代谢障碍还会导致酸碱平衡失调，引起酸中毒。
休克的病理生理机制主要包括血液容量减少、心脏泵血功能受损、血管阻力改变以及细胞代谢障碍等。
这些机制相互作用，导致休克时机体出现低血压、组织灌注不足、器官功能障碍等严重情况。
了解休克的病理生理机制对于预防和治疗休克具有重要意义，可以指导医生采取相应的治疗措施，提高患者的生存率和恢复率。
第八版-病理生理学-休克
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
各类休克共同的病理生理基础
各类休克共同的病理生理基础休克是指全身血液供应不足，导致重要脏器无法正常运作的一种严重病理生理现象。
各类休克都有其独特的病理生理基础，以下是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述：1. 血容量不足性休克：血容量不足性休克是由于全身循环血容量不足所引起的。
常见原因包括大量出血、严重呕吐、腹泻、尿液过多等。
血容量不足导致有效循环血量减少，血管阻力增加，血流灌注压下降，导致器官供血不足。
2. 心源性休克：心源性休克是由于心脏泵血功能受损导致的。
常见原因包括心肌梗死、心功能衰竭等。
心源性休克时，心脏泵血能力下降，无法提供足够的血液给全身脏器，导致低血压和组织缺氧。
3. 过敏性休克：过敏性休克是由于过敏原引起机体过敏反应，导致严重的全身炎症反应。
过敏性休克时，机体释放大量的细胞因子和化学介质，导致毛细血管通透性增加、血管扩张和血浆容量减少，最终导致循环血量不足和器官供血不足。
4. 中毒性休克：中毒性休克是由于毒物或药物引起的全身血液循环障碍。
如某些药物过敏反应、重金属中毒、感染性毒血症等。
中毒性休克时，毒素或药物对心血管系统产生直接损害，引起血管扩张、心排血量减少和血压下降，造成休克状态。
5. 神经性休克：神经性休克是由于中枢神经系统功能紊乱而引起的休克。
交感神经系统功能亢进或抑制过度，影响心血管调节。
神经性休克时，血管扩张、心率和收缩力下降，导致循环血量不足及器官灌注不足。
这些是一些常见的休克类型及其病理生理基础的描述，虽然不涉及真实的名字和引用，但了解这些常见的休克类型及其机制可以帮助我们辨识和处理休克的临床情况。
对于确诊和治疗休克，仍需要依赖临床医生的诊断和专业指导。
各型休克的共同病理生理变化
各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。
尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。
血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。
同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。
血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。
2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。
这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。
3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。
细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。
4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。
炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。
这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。
6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。
这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。
器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。
7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。
应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。
然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。
综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。
有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。
了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
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休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。
这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。
一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。
如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。
临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa （60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。
如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。
二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。
此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。
此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。
三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。
如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。
1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。
2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
3.肺肺脏的变化最为显著，肺泡上皮细胞受损，引起肺表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺不张，导致肺通气障碍，造成低氧血症，临床出现呼吸困难，此期称为休克肺，这一表现即标志呼吸衰竭的出现，占休克死亡人数的1／3。