休克的病理生理(新).pdf
合集下载
病理生理学课件休克优秀完整版(2024)
2024/1/29
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
27
加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
2024/1/29
26
提高早期诊断率，降低死亡率
2024/1/29
加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
4
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
27
加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
2024/1/29
26
提高早期诊断率，降低死亡率
2024/1/29
加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
病理生理学休克课件-2024鲜版
2024/3/28
8
微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期，交感神经兴奋，儿茶酚胺等缩血管物质增多，微循环血管收缩，毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展，酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张，而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时，机体受到严重打击，免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴 细胞等）活化并释放大量细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6 等）。这些细胞因子具有广泛的生物活性，可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时，环氧化酶途径被激活，花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质（如PGE2、PGF2α等）。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时，组织器官血流灌注不足， 导致细胞缺氧。缺氧状态下，细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程，ATP生成减少，能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量，导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒，进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时，细胞膜上的钠钾泵功能 障碍，导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时，呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时， 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时，神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时，脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。
休克的病理生理学
Pathophysiology
SHOCK
Introduction what is shock?
Section I Overview
Comatose?
Introduction
Section I Overview
Drop in BP？
Case analysis
Chief complaint：
Section I Overview
ants for changes
Shock Effective type
Clinical Perfusion examples
Blood volume Vascular bed volume
Hypovolemic Hemorrhage Decrease Sufficient shock Burns or trauma
The pathogenic key point is
blood flow rather than blood pressure
The mechanism is
stimulation rather than suppression of sympatheticadrenal system
hypovolemic shock
Loss of blood Loss of fluid burn ECBV↓ Insufficient venous return Cardiac output ↓ BP ↓ Negative feedback of pressure sensor SN excitation Constriction of peripheral vessels Tissue perfusion
Questions:
Section I Overview
SHOCK
Introduction what is shock?
Section I Overview
Comatose?
Introduction
Section I Overview
Drop in BP？
Case analysis
Chief complaint：
Section I Overview
ants for changes
Shock Effective type
Clinical Perfusion examples
Blood volume Vascular bed volume
Hypovolemic Hemorrhage Decrease Sufficient shock Burns or trauma
The pathogenic key point is
blood flow rather than blood pressure
The mechanism is
stimulation rather than suppression of sympatheticadrenal system
hypovolemic shock
Loss of blood Loss of fluid burn ECBV↓ Insufficient venous return Cardiac output ↓ BP ↓ Negative feedback of pressure sensor SN excitation Constriction of peripheral vessels Tissue perfusion
Questions:
Section I Overview
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
《病理生理学8休克》课件
及时止血、补充血容量、纠正酸碱平衡失 调。
创伤性休克
总结词
由严重身体创伤引起的休克
详细描述
创伤性休克通常是由于严重的身体创 伤导致组织损伤、出血和剧烈疼痛引 起的休克。
症状
伤处疼痛、肿胀、出血、呼吸困难等 。
处理
及时止血、止痛、Βιβλιοθήκη 感染、补充血容 量等。感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克
症状
高热、寒战、呼吸急促、血压下降等 。
梗阻性休克
由于血流梗阻导致循环血容量 减少引起的休克，如肺栓塞、
腔静脉阻塞等。
休克病理生理
微循环障碍
休克时，微循环血流停止或减 少，导致组织灌注不足和缺氧
。
炎症反应
休克时，炎症反应被激活，导 致组织损伤和器官功能障碍。
内环境紊乱
休克时，内环境紊乱，如酸中 毒、高钾血症等，加重细胞代 谢障碍和功能受损。
脉搏细速
休克早期，由于血容量 不足，脉搏可能会变得
细弱而快速。
休克中期症状
意识模糊
随着病情恶化，患者可能出现意识模糊、反 应迟钝等症状。
呼吸急促
为满足机体氧气需求，患者可能出现呼吸急 促的症状。
四肢厥冷
此时患者的四肢可能变得厥冷，皮肤出现花 纹或斑点。
血压下降
由于血容量严重不足，患者的血压可能会明 显下降。
胶体液与晶体液
根据患者情况选择适当的胶体液或晶体液进行补充。
速度与量
输液速度和量应根据患者具体情况进行调整，避免过快或过量。
应用血管活性物质
血管收缩剂
在休克早期，适当使用血管收缩剂如多巴胺 等，以升高血压。
选择性作用
血管活性物质应选择具有选择性作用的，避 免对其他器官造成不良反应。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
病理生理学（第9版）
4. 临床表现
休克微循环淤血期的主要临床表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病理生理学（第9版）
（三）微循环衰竭期
1. 微循环变化特点 不灌不流，微血栓形成 无复流现象
休克DIC期的微循环变化
病理生理学（第9版）
（三）微循环衰竭期
2. 微循环变化机制 （1）微血管麻痹性扩张 （2）DIC形成
➢ 血液流变学的改变 ➢ 凝血系统激活 ➢ TXA2-PGI2平衡失调 3. 微循环变化的严重后果 全身器官的持续低灌流
一、失血性休克
失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度
➢ 在15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压保持 ➢ 在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%，即可引起失血性休克 ➢ 失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡
病理生理学（第9版）
二、脓毒性休克
脓毒症：宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能障碍 脓毒性休克：为sepsis的一个特殊亚型，指伴有严重的循环、细胞功能代谢 异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持 平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）
（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多
第三节
机体代谢与功能变化
病理生理学（第9版）
一、物质代谢紊乱
氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱
二、 电解质与酸碱平衡紊乱
（一）代谢性酸中毒 （二）呼吸性碱中毒 （三）高钾血症
三、器官功能障碍
第四节
几种常见休克的特点
病理生理学（第9版）
第十三章
休克
2024年度休克(人卫版)
积极治疗原发病
针对引起弥散性血管内凝血的原发病 进行积极治疗。
34
其他并发症如急性呼吸窘迫综合征等处理策略
急性呼吸窘迫综合征
急性肾衰竭
给予机械通气支持，维持患者的呼吸功能 ；同时积极治疗原发病，减轻肺部炎症反 应。
根据患者的具体情况，给予血液透析或腹 膜透析等肾脏替代治疗；同时积极纠正水 电解质紊乱和酸碱平衡失调。
20
液体复苏策略选择和实施
• 对于脓毒性休克，早期目标导向治疗（EGDT）策略已被 广泛接受。
2024/3/23
21
液体复苏策略选择和实施
实施步骤
评估患者的血流动力学状态，确定液体复苏的指 征。
选择合适的输液通路和输液速度。
2024/3/23
22
液体复苏策略选择和实施
2024/3/23
01
监测患者的反应，及时调整输液 策略。
应激性溃疡
深静脉血栓形成
给予抑酸药物和胃黏膜保护剂治疗；同时 积极治疗原发病，减轻应激反应对胃肠道 的损害。
给予抗凝药物和溶栓药物治疗；同时积极 纠正患者的血液高凝状态。
2024/3/23
35
07
总结回顾与展望未来进 展方向
2024/3/23
36
本次课程重点内容回顾
01
休克的定义、分类及病理生理机制
2024/3/23
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
4
休克发生原因及机制ຫໍສະໝຸດ 发生原因失血、失液、感染、过敏、心脏功能障碍等。
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
1、休克的病理生理
液体治疗
• • • • • • • • • 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体 液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其 他液体(推荐级别:C级)。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快 速补液试验,即在30min内输入500～1000ml晶 体液或300～500ml胶体液,同时根据患者反应 性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容 量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试 验(推荐级别:E级)
微循环衰竭期微循环的变化
：
微循环衰竭期 组织灌流状态 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
微循环衰竭期微循环改变
微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
控制感染源
• 评估和控制感染灶(推荐级别:E级) • 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段(推荐级别:E级) • 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、 胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。
控制感染源
• • • • 若深静脉导管等血管内有创装臵被认为是 导致严重感染或感染性休克的感染源时,在 建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐 级别:
升压药的应用
• • • • • • • • • 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组 织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命 的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体 复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和 器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血 压的首选升压药(推荐级别:D级)。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用 (推荐级别:B级)
《病理学与病理生理学》休克
如有疑似休克的症状，者的护理要点
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
休克(病理学与病理生理学课件)
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最 容易受损的器官）
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由 于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质 损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺 水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内 透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减 少，使组织微循环灌流量严重不足， 以致细胞损伤、各重要器官功能代谢 严重障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
《病理学与病理生理学》休克
•休克概述•休克的原因与机制•休克的治疗与预防•休克患者的护理与支持•休克的最新研究进展目录01休克是一种临床综合征，由于机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损，导致全身器官和组织微循环灌注不足、细胞缺氧和功能障碍的综合征。
休克通常由感染、失血、烧伤、创伤等引起，是临床常见的危急重症之一。
休克的定义休克的临床表现030201休克的分类由于过敏反应引起的休克，常伴发皮疹、呼吸困难、喉头水肿等症状。
由于神经系统损伤引起的休克，常伴发脊髓损伤或脑损伤。
由于心脏功能受损引起的休克，常伴发心力衰竭。
由于血容量减少引起的休克，包括失血性休克和创伤性休克。
由于感染引起的休克，常伴发败血症和脓毒症。
01定义失血性休克通常发生在创伤、手术、消化道出血等情况下。
原因机制定义原因机制心源性休克010203定义原因机制神经源性休克定义原因机制01失血性休克的治疗与预防0203失血性休克的治疗与预防失血性休克的治疗与预防加强预防措施：对于有出血倾向的患者，应加强预防措施，如定期检查、及时治疗等。
失血性休克的预防提高患者的免疫力：通过加强营养、锻炼等方式，提高患者的免疫力，降低出血的风险。
感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗抗感染治疗：及时使用抗生素或抗病毒药物，控制感染。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010302感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗改善心脏功能：使用强心药、利尿药等来改善心脏功能，提高心输出量。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010203心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防神经源性休克的治疗神经源性休克的治疗与预防纠正低血压：使用血管活性药物来纠正低血压，维持正常的血压和心输出量。
支持神经系统功能：使用神经营养药物、促进脑细胞代谢的药物等来支持神经系统功能。