了解休克的病理生理变化

临床表现为神志不清，皮肤黏膜发绀，四肢厥冷， 脉搏细弱，血压低或测不到，出血，无尿及多系 统脏器功能衰竭。
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（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变
（1）细胞
休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成减 少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细 胞膜上钠泵运转失灵，细胞内Na+增多，细胞外K+ 增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。
➢ 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分 肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调， 使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部 听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。
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（4）肾脏
➢ 休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血 管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死， 造成急性肾功能衰竭。
➢ α-受体阻滞剂，扩张血管。 ➢ 易诱发心动过速。1~2mg/500ml缓慢静滴。
③酚妥拉明
α-受体阻滞剂，扩张小血管，减轻外周阻力，改 善微循环，保护重要脏器。
④阿托品
➢ 抗胆碱能药物，阻断M受体和α受体，解除血管痉 挛，降低心脏前后负荷，改善微循环。1~2mg/次静 注，15~30分钟可重复。
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（3）中度休克：神志淡漠，血压60~90/40~60 mmHg，脉搏细弱（大于120次/分），尿量明显 减少，口渴，皮肤发凉，面色苍白，CVP明显降 低。出血量25%~35%（1750ml)。
（4）重度休克：神志昏迷，血压40~60/15~40 mmHg或测不到，脉搏细弱不易触到，无尿，严 重口渴，皮肤湿冷，面色紫绀，CVP为0。出血 量35%~45%(2250ml)。
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重点
休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理
CVP BP
原因
低 低 血容量严重不足
处理 快速补液
低 正常 血容量轻度不足
适当补液
高 正常 容量血管过度收缩
扩张血管
高 低 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠酸
正常 低 心功能不全或血容量不足
补液试验
补液实验：取等渗盐水100~200ml，5~10分钟经静脉输入。 如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而 CVP升高（3~5cmH2O），则提示心功能不全。
休克
教学目标：
➢ 了解休克的病理生理变化。
➢ 熟悉休克的病因、分类、病情判断、救 护原则及护理措施。
➢ 掌握休克的概念，临床观察重点，中心 静脉压与血压变化的关系及处理，休克 程度的估计及休克的紧急处理原则及护 理。
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一、休克
一、概念
重点
➢ 休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过 敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导 致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧 为主要特征的临床综合征。
（2）心脏
休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心 肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱， 致心功能下降。
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（3）肺脏
➢ 缺血缺氧使肺泡的Ⅱ型上皮细胞分泌磷脂减少，磷 脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力 增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。
➢ 缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细 血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。
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六、急救护理
（一）救护原则
解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循 环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。
1、紧急措施：
重点
①保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；
②取休克卧位。
③保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予 气管插管或气管切开；
④建立两条静脉通路，及时补充血容量；
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四、病理生理
（一）休克发展过程 根据血流动力学和微循环变化分为3期。
1、休克早期（缺血缺氧期） 2、休克期（瘀血缺氧期） 3、休克晚期（DIC期） （二）休克时细胞与主要器官病理生理改变
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（一）休克的发展过程
1、休克早期：又称缺血缺氧期或代偿期。
4、休克程度的估计
重点
（1）休克前期：神志清楚，血压正常或升高，脉 搏正常或略快，尿量正常或略少，轻度口渴，皮 肤及黏膜正常，CVP正常。出血量<15%(760ml)。
（2）轻度休克：神志清楚或淡漠，血压 90~100/60~70mmHg，脉搏细数（100~120次/分）， 少尿、轻度口渴、皮肤发凉，面色苍白，CVP降低。 出血量15%~25%(1250ml)。
疗休克的重要指标。
➢ 中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。 ➢ CVP受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、
静脉回心血量及胸腔或心包内压力等因素影响。
➢ 在低血压情况下，CVP<5cmH2O，表示血容量不足； CVP>15cmH2O，提示心功能不全、容量血管过度收 缩性心或力肺衰循竭环。阻力增加；CVP>20cmH2O，表示有充血
休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。 用漂浮导管可测CO。
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（4）心脏指数
➢ 每单位体表面积的心输出量，可反映休克时周围 血管阻力的改变及心脏功能的情况。
➢ 心脏指数=心输出量/体表面积。
➢ 正常值为3~3.5L/m2。
➢ 感染性休克时，周围血管阻力降低，心脏指数代
偿性增高；如周围血管阻力增高，心脏指数代偿 性下降。
（5）休克指数
重点
休克指数=脉率/收缩压。正常值为0.5左右。
指数≈1，提示血容量丧失约20~30%；
指数>1~2，提示血容量丧失30~50%。
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（二）病情判断
1、病史 病史有助于阐明致休克因素。 ➢ 有喉头水肿、哮鸣音及用药史，考虑过敏性休克； ➢ 有晕厥史且血红蛋白进行性下降，考虑失血性休克； ➢ 有颈静脉怒张、心音低、肝大者考虑心源性休克； ➢ 有颈椎损伤、四肢瘫痪考虑神经源性休克； ➢ 有明显呕吐、腹泻史、失液量大或有急腹症合并休
⑤ 镇 痛 ， 肌 肉 或 静 脉 注 射 吗 啡 5 ~ 1 0 mg 或 度 冷 丁 50~100mg。
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⑥止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血 或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂 或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时， 积极手术止血。
⑦保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要 脏器的血流量和增加氧耗。
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（2）肺小动脉楔压（PAWP） ➢ 肺小动脉楔压是反映左、右心功能，估计血容量、
监护输液速度，防止肺水肿的一个良好指标。
➢ 正常值5~15mmHg。 ➢ 过低表示血容量不足； ➢ >18 mmHg，示输液过多、心功能不全； ➢ >30 mmHg，出现肺水肿。 （3）心排血量（CO）
①受致病因素的刺激，交感-肾上腺髓质系统兴奋， 使儿茶酚胺等体液因子大量释放，导致全身小血管 收缩，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭， 故微循环灌注量急剧减少。
②肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分 泌增多，钠水重吸收有助于血压和循环维持。
③某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，部分微动 脉血直接进入微静脉，以增加回心血量。
⑧采血标本送检，查血型及配血；
⑨留置导尿管，监测肾功能。 ⑩有条件进行CVP、动脉压和心电监护。
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重点
2、补充血容量：
➢ 抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组 织灌注。
➢ 原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。
➢ 补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液， 如生理盐水、5%糖盐等。
②白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血 量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。
③肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤连蛋白 （Fn）、白介素（LT）、氧自由基等体液因子大 量释放进一步造成细胞损害。
临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀并出现花斑、 中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。
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➢ 临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。
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五、病情评估
（一）病情观察
重点
1、临床观察
（1）神志状态
（2）体温
（3）脉搏
（4）血压与脉压差
（5）呼吸
（6）皮肤黏膜及肢端温度
（7）周围静脉及颈静脉
（8）尿量
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2、血流动力学监测
（1）CVP ➢ 反映相对血容量及右心功能，是观察、判断、治
➢ 血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和 维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆 或严重感染引起的休克。
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3、应用血管活性药物
❖ 血管扩张剂主要用于休克早期微血管痉挛期，以 扩张微血管改善微循环，使血压回升。
❖ 常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、 阿托品和654-2等。
①多巴胺
➢ 对多巴胺受体、α和β受体均有兴奋作用。
➢ 小剂量多巴胺以兴奋β受体和多巴胺受体为主， 表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增 加；
➢ 大剂量多巴胺以兴奋α受体为主，在血压升高时， 肾血流量减少。大剂量引起心律失常。
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②异丙肾上腺素
➢ 兴奋β-受体，增加心脏收缩力、心排血量和心率。
➢ 常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆。
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