病理生理学：第十三章 休克
病理生理学：休克
第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.肺B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌 D．动静脉吻合支 E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学复习资料休克
第13章休克一、选择题【A型题】1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
2．过敏性休克属A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.混合型变态反应[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。
3.以下哪种情况不引起心源性休克A.大面积心肌梗死B.急性心肌炎C.心脏压塞D.严重心律紊乱E.充血性心力衰竭[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A.15%B.20%C.30%D.40%E.50%[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关[答案] B[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。
《病理学与病理生理学》休克
3
体温调节
对高热患者进行物理降温，对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染，同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能，同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能，同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应，同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位，头低脚高，有利于静脉 回流，增加心排出量。
保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷，应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化，及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查，及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量，恢复血压，改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征，加强护理，预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理，避免暴饮暴食或过度节 食，以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强身 体的抵抗力，预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医，避免病情恶化导致休克的发生。
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《病理学与病理生理学》 休克
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
病理生理学 - 休克
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克
第二节
发生机制
病理生理学（第9版）
一、微循环机制
微循环（microcirculation）：是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学（第9版）
根据微循环学说，休克病程分为三期：
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学（第9版）
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高（>30mmHg） 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低（<30mmHg） 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学（第9版）
定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张 的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括：心肌源性休克，非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应， 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关： ①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
病理生理学（第9版）
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
《病理学与病理生理学》休克
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。
病理生理学 休克
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
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烦躁 不安
20
2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：
A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增 加；
B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。
一）微循环生理：
1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通 路、动-静脉吻合枝、微静脉。
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12
直捷通路
3
2.血管活性物质的调节：
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、 TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性 的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌收缩；
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酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微动脉扩张
微静脉收缩
休克早期
微静脉仍收缩
休克期
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2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱
3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循 环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外 渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑
组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、 H+等局部性介质使血管扩张。
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PPT课件整理
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二）休克时微循环的变化
13休克 病理生理学课件
一、按病因分类
低血容量性休克： 失血＞25～30%；
失体液＞20%
创伤性休克 感染性休克
心源性休克：CO急剧降低 过敏性休克：血管床容积扩张,
毛细血管通透性增加
神经源性休克：全身阻力血管扩张
二、按休克的始动发病学环节分类
维持机体有效循环血量的因素
2.血管源性休克（vasogenic shock）
（分布异常性休克,maldistributive shock） 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克（cardiogenic shock）
心肌源性休克，非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。
是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎 症细胞活化，导致大量炎症介质产生，而引起的 一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
55
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环： 扩容
纠正酸中毒 血管活性药物 防治DIC
（三）抑制过度炎症反应 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
动物医学-病理生理学《休克》课件
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
《病理学与病理生理学》休克
•休克概述•休克的原因与机制•休克的治疗与预防•休克患者的护理与支持•休克的最新研究进展目录01休克是一种临床综合征，由于机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损，导致全身器官和组织微循环灌注不足、细胞缺氧和功能障碍的综合征。
休克通常由感染、失血、烧伤、创伤等引起，是临床常见的危急重症之一。
休克的定义休克的临床表现030201休克的分类由于过敏反应引起的休克，常伴发皮疹、呼吸困难、喉头水肿等症状。
由于神经系统损伤引起的休克，常伴发脊髓损伤或脑损伤。
由于心脏功能受损引起的休克，常伴发心力衰竭。
由于血容量减少引起的休克，包括失血性休克和创伤性休克。
由于感染引起的休克，常伴发败血症和脓毒症。
01定义失血性休克通常发生在创伤、手术、消化道出血等情况下。
原因机制定义原因机制心源性休克010203定义原因机制神经源性休克定义原因机制01失血性休克的治疗与预防0203失血性休克的治疗与预防失血性休克的治疗与预防加强预防措施：对于有出血倾向的患者，应加强预防措施，如定期检查、及时治疗等。
失血性休克的预防提高患者的免疫力：通过加强营养、锻炼等方式，提高患者的免疫力，降低出血的风险。
感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗抗感染治疗：及时使用抗生素或抗病毒药物，控制感染。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010302感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗改善心脏功能：使用强心药、利尿药等来改善心脏功能，提高心输出量。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010203心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防神经源性休克的治疗神经源性休克的治疗与预防纠正低血压：使用血管活性药物来纠正低血压，维持正常的血压和心输出量。
支持神经系统功能：使用神经营养药物、促进脑细胞代谢的药物等来支持神经系统功能。
病理生理学课件12休克
病理生理学课件12休克一、教学内容1. 休克定义及分类2. 休克的病理生理机制3. 休克的主要临床表现4. 休克的诊断与治疗二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理机制。
2. 掌握休克的主要临床表现、诊断与治疗方法。
3. 提高学生分析问题和解决问题的能力，培养临床思维。
三、教学难点与重点1. 教学难点：休克病理生理机制的理解。
2. 教学重点：休克的概念、临床表现、诊断与治疗。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
2. 学具：笔记本、教材。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）：通过一个临床案例，引导学生思考休克的定义、分类及病理生理机制。
2. 理论讲解（10分钟）：讲解休克的概念、分类、病理生理机制。
3. 例题讲解（10分钟）：通过具体病例，分析休克的诊断与治疗方法。
4. 随堂练习（5分钟）：针对所学内容，设计一些选择题、简答题，巩固知识。
5. 学生提问与解答（5分钟）：鼓励学生提问，解答他们在学习过程中遇到的疑惑。
六、板书设计1. 休克的概念、分类2. 休克病理生理机制3. 休克的主要临床表现4. 休克的诊断与治疗七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的概念、分类。
（2）阐述休克的病理生理机制。
（3）列举休克的主要临床表现，并说明其诊断与治疗方法。
2. 答案：（1）休克是指有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱和功能受损的一种临床综合征。
分类：心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克等。
（2）休克的病理生理机制包括：微循环障碍、代谢紊乱、炎症反应、细胞损伤等。
（3）休克的主要临床表现：面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少等。
诊断：根据病史、临床表现、实验室检查等。
治疗：针对病因治疗，纠正微循环障碍，维持水电解质平衡，抗感染等。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对休克的概念、分类、病理生理机制有了更深入的理解，但在病例分析方面还需加强。
第十三章 休克
休 克
（shock）
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
王建礼
什么是休克?
对休克的认识和研究历史
症状描述阶段
面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小， 神志淡漠,尿量减少，血压降低。 “休克综合征” 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 交感麻痹 有效循环血量减少，组织血液灌流不 足，微循环障碍 血流 交感兴奋
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 在严重创伤、感染、休克、烧伤及休克或休克复 苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上 无病理关联的器官功能损害临床综合征。 其可继发于休克之后，也可在没有发生休克的前 提下发生。
急性循环衰竭
微循环障碍学说
细胞分子水平
细胞损伤，促炎/抗炎细胞因子大量释放
概念 休克（shock）
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
有效循环血量：
(3).重要器官功能障碍或衰竭
持续严重的低血压及DIC引起血液灌流停止，细胞损伤 加重，器官功能障碍。
N
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.器官微循环恢复灌流后，器官功能却没有恢复
3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善
4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效
休克时细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后， 也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子 引起。
第八版 病理生理学 休克
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十三章休克。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。
熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。
了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。
一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。
4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。
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病例
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
12
3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓
临床表现三低一高：CVP，CO，BP↓；TPR↑
14
TPR: total peripheral resistance
泊肃叶定律(Poiseuille’s law) ：单位时间内液 体的流量(Q)与管道两端的压力差(P1-P2)以及管 道半径(r)的4次方成正比，与管道的长度(L)成反 比。K为常数,与液体的粘滞度(η)有关 。
8
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性循环衰竭的认识阶段 3.微循环学说的创立阶段 4.细胞分子水平研究阶段
9
1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小
BP＜80mmHg
休克综合征 （Shock syndrome）
10
2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素
交感衰竭学说 （1）交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ （2）休克的关键是血压↓
去甲肾上腺素治疗，部分有效，部分恶化 Why？
11
3.微循环学说的创立阶段
1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的 休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微 循环障碍。并做了狗失血性休2)
Q= π (P1-P2) r4 8ηL
泊肃叶定律适用于层流情况
Q＝K r4 (P1-P2) /L K为常数,r为血管半径，L为长度
(二)血流阻力 1.血流阻力：血液在血管内流动时液体分子之间或与血管壁之间发
生摩擦所产生。湍流时血流阻力比层流时大。 血流阻力的计算：也用欧姆定律计算，即血流量与血管两端的压力
第十三章 休克
第一节 概 述
休克（shock）是什么？
是晕过去吗？
概述
是血压下降？
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
交感兴奋时如BP升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/4
组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比 （口径更重要）
18
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
19
• 了解：多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢 变化。
第一节 病因和分类
22
一、休克的病因
1.失血失液 2.烧伤 3.创伤 4.感染 5.心力衰竭 6.过敏 7.强烈的神经刺激
23
二、休克的分类
1.按病因分类 2.按休克的始动环节分类
24
维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正
常
血
心泵功能正常
液
循
环
血管床容量正常
25
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能
休克的始动环节
26
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环 血量减少 微循环功能障碍
二、休克的分类
心 源 性 休 克
cardiogenic shock
心肌源性： 心梗，心肌病等
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
CVP:central venous pressure; CO:cardiac output; TPR: total peripheral resistance
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克
vasogenic shock
感染、过敏性和神经源性引起的内脏 小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。
休克
心泵功能障碍
27
二、休克的分类
按病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
差成正比，与血流阻力R成反比。
Q=P1-P2 R
Q= π (P1-P2) r4 8ηL
P1-P2 = π (P1-P2) r4
R
8ηL
8ηL R= πr4
2. 影响血流阻力的因素：血流阻力主要由血 管口径和血液粘滞度决定。血流阻力主也受血流 方式的影响。
3.微循环学说的创立阶段
Q ∝ BP/R R ∝8L/r4 Q ∝BP •r4 /8L Q ∝ BP•r4
目录
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合征
防治的病理生理学基础
基本要求
• 掌握：休克的概念；休克的病因和分类; 休克的发 展过程和发病机制；休克时细胞损伤和代谢障碍； 多系统器官衰竭的概念及其发生机制；休克的防 治原则；
• 熟悉：血管活性胺、调节肽变化，熟悉炎症介质 与SIRS；