病理生理学 第十三章心力衰竭
病理生理学第十三章心功能不全
09年级病理生理第十三章心功能不全一、单项选择题1、最符合心力衰竭概念的是A．心脏泵功能不全 B．心脏的收缩功能障碍C．心脏的舒张功能障碍 D．心输出量不能满足机体代谢需要E．心输力量绝对下降2、下列哪种疾病一般不会引起高输出量性心力衰竭？A．严重贫血 B．妊娠C．甲状腺功能亢进 D．Vit B1缺乏 E．高血压病3、严重贫血引起心力衰竭的主要机制是A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌肥大导致顺应性下降4、下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？A．心肌病 B．肺源性心脏病C．甲状腺功能亢进 D．高血压病 E．冠心病5、下列哪项可引起右心室压力负荷过度A．肺动脉瓣狭窄 B．主动脉瓣狭窄C．主动脉瓣关闭不全 D．三尖瓣关闭不全 E．高血压6、酸中毒引起心力衰竭的机制主要是A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌肥大导致顺应性下降7、下列哪种疾病不会引起低输出量性心力衰竭？A．高血压病 B．甲亢 C．心肌病 D．冠心病 E．肺源性心脏病8、下列哪项是心力衰竭的诱因A．严重贫血 B．心肌炎 C．心肌病 D．高血压 E．呼吸道感染9、高钾血症引起心衰的机制是A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌肥大导致顺应性下降10、下列哪种变化在右心衰竭时不可能出现？A．胃肠淤血 B．肝淤血水肿C．颈静脉怒张 D．机体下垂部水肿明显E．两肺湿罗音并咯咳粉红色泡沫痰11、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A．呼吸中枢发生缺血性抑制 B．肺淤血、肺水肿C．呼吸肌收缩无力 D．平卧后胸腔容积减少 E．肺动脉高压12、目前认为肌球蛋白头部ATP酶活性下降的原因是A．V1型ATP酶↑ B．V2型ATP酶↑ C．V3型ATP酶↑ D．V3型ATP酶↓ E．V2型ATP酶↓13、在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是A．Na+ B．K+ C．Mg2+ D．Ca2+ E．Clˉ14、下列哪种情况易引起右心向心性肥大？A．高血压 B．室间隔缺损C．肺源性心脏病 D．冠心病 E．主动脉瓣关闭不全15、心力衰竭时下列哪一器官血液灌流量减少最显著A．脑 B．肝脏 C．皮肤 D．肾脏 E．骨骼肌16、心肌向心性肥大是指A．心肌细胞数目增多 B．心肌纤维变粗C．心肌纤维增生 D．心肌纤维呈串联性增生E．心肌纤维呈并联性增生17、心肌离心性肥大是指A.心肌细胞数目增多B.心肌纤维变粗C.心肌纤维增生D.心肌纤维呈串联性增生E.肌纤维呈并联性增生18、急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？A．心率加快 B．血液重新分配C．心脏紧张源性扩张 D．心肌肥大 E．神经、体液代偿19、不引起向心性心肌肥大的疾病是：A．高血压病 B．肺源性心脏病C．主动脉瓣闭锁不全 D．冠心病 E．肺动脉瓣狭窄20、Ca2+达到何种数值时才能与肌钙蛋白脱离？A．10-4 mol/L B．10-5 mol/L C．10-6mol/L D．10-7mol/L E．10-8mol/L二、多项选择题1、呼吸道感染诱发心力衰竭是由于A．内毒素可直接抑制心肌 B．抑制兴奋-收缩耦联C．心脏负荷加重 D．心率↑、心肌耗氧量↑ E．影响心肌供血供氧2、高动力循环状态可见于A．高血压病 B．严重贫血 C．脚气病 D．妊娠 E．心肌炎3、正常心肌舒缩的基本物质有A．肌球蛋白 B．肌动蛋白 C．调节蛋白 D．钙离子 E．ATP4、左心衰竭引起呼吸困难的机制有A．肺顺应性降低 B．气体代谢异常C．肺血管旁感受器受刺激 D．呼吸道阻力增加 E．能量代谢异常5、引起心脏收缩期负荷过度的原因是A．室间隔缺损 B．二尖瓣狭窄 C．高血压 D．肺动脉高压 E．主动脉瓣狭窄6、心率>180次/分可引起A．舒张期缩短影响冠状灌流 B．心室充盈不足C．心输出量下降 D．舒张末期容积增大 E．心脏迷走神经紧张性减弱7、呼吸困难的表现形式有：A．劳力性呼吸困难 B．端坐呼吸C．夜间阵发性呼吸困难 D．呼吸道阻力增加 E．肺顺应性增加8、酸中毒引起心肌兴奋收缩耦联障碍的机制是A．影响肌钙蛋白与钙结合 B．肌浆网释放Ca2+增多C．肌浆网释放Ca2+减少 D．使钙内流障碍 E．引起低钾血症9、引起心肌舒张功能障碍的机制有A．Ca2+复位延缓 B．Ca2+内流↓C．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 D．心室舒张势能减弱E．肌浆网释放Ca2+↓10、治疗心力衰竭的原则是A．控制水肿 B．减轻心脏负荷C．改善心肌舒张功能 D．改善心肌收缩功能E．大量输入胰岛素、葡萄糖液三、名词解释1、heart failure2、端坐呼吸3、夜间阵发性呼吸困难4、慢性充血性心力衰竭5、紧张源性扩张6、劳力性呼吸困难7、心脏前负荷 8、心脏后负荷9、向心性肥大 10、离心性肥大四、填空题1、心力衰竭是指。
动物医学-病理生理学《心衰》课件
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器， 反射性引起浅快呼吸 （J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、 以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引 力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、 以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
心力衰竭-ppt课件
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
《病理生理学》第13章 心功能不全 ppt课件
正常心肌舒缩的分子基础
细肌丝
粗肌丝
肌节
粗肌丝 (肌球蛋白)
调节蛋白
具ATP酶活性
收缩蛋白
细肌丝 (肌动蛋白)
肌钙蛋白
向肌球蛋白 肌动蛋白
① ②——称为收缩蛋白 ③ ④——称为调节蛋白
肌丝滑行过程条件： 收缩蛋白、调节蛋白、Ca2+、ATP
肌肉收缩模式
去极化
细胞外Ca2+内流
肌浆网释放 Ca2+
1
概述
2
病因、诱因、分类
3
机体代偿
4
发病机制
5
临床表现
6
防治原则
心 脏 基 本 的 功 能 是 什 么？
舒张期充盈 心泵功能
收缩期射血
心 力 衰 竭 ( heart failure )
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
3.5 – 5.5L
不能满足 机体代谢需要
充 血 性 心 衰( congestive heart failure, CHF )
向心性心肌肥大
离心性心肌肥大
心肌肥大
原因 肌节增生形式
形态变化 室壁厚度/心腔半径
意义
向心性肥大 后负荷↑
直径↑，并联复制 心壁明显增厚
心腔无明显增大
增大
克服增加的后负荷
离心性肥大 前负荷↑
长度↑，串联复制 心壁轻度增厚 心腔明显扩大
基本正常
减轻前负荷
心肌肥大
利：
是慢性心功能不全极为重要的代偿方式。 心脏总体收缩功能↑。
发生速度
急 性 (acute heart failure) 慢 性 (chronic heart failure)
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。
2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
5.试述心室舒张功能障碍的机制[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
四、单项选择题（9）
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
二、简述题（7）
7、休克与DIC有什么关系？为什么？ ②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题（4）
1、引起休克的原因有 、
、、
。
、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿？ （3）心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降， 当平均动脉血压低于 50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失， 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题（7）
5、为什么休克晚期治疗比较困难？ 答：休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微 血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。DIC形成：①血 液凝固性增高;
四、单项选择题（9）
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A．心脏 B．肾 C．肝 D．肺 E．脾 本题正确答案：A
四、单项选择题（9）
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放，回心血量增加 本题正确答案：A
二、简述题（7）
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答：休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
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13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
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14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
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20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
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2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
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心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
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心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
《病理生理学》期末复习题(第十三至十七章)
《病理生理学》期末复习题（第十三至十七章）第十三章心功能不全【学习要求】掌握心功能不全、心力衰竭的概念掌握心力衰竭的发病机制熟悉心功能不全的原因和诱因熟悉心功能不全的代偿方式及其意义熟悉心功能不全时的代谢与功能的变化了解心功能不全的分类和防治的病理生理基础【复习题】一、选择题A型题1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是（）A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血2．下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭（）A．甲状腺功能亢进B．严重贫血C．心肌梗死D．脚气病（VitB1缺乏）E．动-静脉瘘3．下列哪项是心肌向心性肥大的特征（）A．肌纤维长度增加B．心肌纤维呈并联性增生C．心腔扩大D．室壁增厚不明显E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常4．下列哪个肌节长度收缩力最大（）A．1.8μmB．2.0μmC．2.2μmD．2.4μmE．2.6μm5．心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关（） A．ATP供给不足B．心肌细胞坏死C．肌浆网Ca2+摄取能力下降D．肌浆网Ca2+释放能力下降E．肌钙蛋白活性下降6．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关（）A．甲状腺功能亢进B．心室舒张势能减弱C．心肌顺应性降低D．心室僵硬度加大E．肌浆网Ca2+释放能力下降7．下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大（）A．甲状腺功能亢进B．严重贫血C．心肌炎D．心肌梗死E．高血压病8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大（）A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生（）A．心率加快B．肺水肿C．心肌肥大D．血压下降E．皮肤苍白10．下列哪种情况可引起心肌向心性肥大（）A．心肌梗死B．主动脉瓣闭锁不全C．脚气病D．高血压病E．严重贫血11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是（） A．心B．肝C．脾D．肺E．肾12．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关（）A．肌钙蛋白活性下降B．肌球蛋白ATP酶活性下降C．肌浆网Ca2+释放能力下降D．肌浆网Ca2+储存量下降E．Ca2+内流障碍13．心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关（）A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡C．酸中毒D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍14．下列哪项不是心脏向心性肥大的特点（）A．肌纤维变粗B．室壁增厚C．心腔无明显扩大D．心肌纤维呈串联性增大E．室腔直径与室壁厚度比值小于正常15．下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭（） A．冠心病B．心肌炎C．二尖瓣狭窄D．甲状腺功能亢进E．主动脉瓣狭窄16．下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现（）A．肝颈静脉返流征阳性B．夜间阵发性呼吸困难C．下肢水肿D．肝肿大压痛E．颈静脉怒张17．心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义（）A．心率加快B．心肌肥大C．肌源性扩张D．红细胞增多E．血流重分布18．下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现（）A．皮肤苍白B．脉压变小C．端坐呼吸D．尿少E．嗜睡19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以（）A．增强心肌收缩功能B．改善心肌舒张功能C．降低心脏后负荷D．降低心脏前负荷E．控制水肿20．心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起（）A．红细胞增多B．血流重分布C．紧张源性扩张D．肌红蛋白增加E．细胞线粒体数量增多二、问答题1．试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
第八版病理生理学第十三章心力衰竭
高输出量性心力衰竭 ()
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
四、 根据心力衰竭的严重程度分
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。
中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。
重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒 ①与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放2+
高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
第一节 心力衰竭的病因与诱因
一、病因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍
（二）心脏负荷过度
压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压
容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全
二、诱因
（一）感染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20% 胶原增加使心肌顺应性降低
肿瘤坏死因子（ ，）
正常心肌细胞不能产生α, 严重心力衰竭患者血浆中α升高。
内皮素(，) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中1水平会显著 升高，1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十三章休克。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。
熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。
了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。
一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。
4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。
心功能不全
•
•
感染: 心力衰竭的重要诱因 水、电解质和酸碱平衡紊乱
•
• •
心律失常
妊娠与分娩: 其他因素:过度劳累,情绪激动,紧张、输液过多过快、 饮酒、
出血与贫血、洋地黄中毒
（一）感染
发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
收缩障碍
心肌病 舒张障碍
瓣膜病 心室 结构功能正常 VH 心室重构 数年 亚临床 心室功能障碍 临床心衰 数年/数月
肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor ，TNF）
正常心肌细胞不能产生TNF-α , 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α 升高。 内皮素(endothelin，ET) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，
教学成果：
教改课题：PBL与CBL结合在人体机能学教学中的应用；
发表教学论文6篇。
目
1
录
心力衰竭的病因与诱因 心力衰竭的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全时临床表现的病生基础 心力衰竭防治病理生理基础
2
3 4 5 6
哪儿是重点呢？
教学要求
掌握心力衰竭的基本概念 原因和发生机制 掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其 意义 熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时机体 机能和代谢的变化
第十三章 心功能不全
cardiac insufficiency
主讲教师简介
基本简历：
李秀娟，2006年毕业于新疆医科大学病理学与病理生理学专业， 获硕士学位，现为新疆医科大学研究生学院在读博士。病理生理学副 教授。主讲本专科及留学生病理生理学、本专科的人体机能学。
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去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
2 收缩力增加——SV↑ 儿茶酚胺的正性肌力作用
CO↓→交感兴奋→儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放Ca2+ → 收缩性↑
心肌缺血、缺氧、VB 1 缺乏 心肌肥大晚期 磷酸肌酸激酶活性↓ 心肌过度肥大
肥大心肌ATP酶活性↓机制：
■ 大鼠
正常
多
心衰 ATP酶 活 性↓
V1（αα） 活性最高 V2（αβ） 活性次之 V3（ββ） 活性最低
■ 人类 V1 ＜ V3
少
人类ATP酶活性降低可能是心肌调节蛋白改变有关
肌钙蛋白 向肌球蛋白亚单位胎儿同工型增多 抑制亚单位磷酸化减弱
粗
肌钙蛋白
I C T
细
肌动蛋白
向肌球蛋白
静息 兴奋
+ - + - + - + -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ - + - + -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ ++
Ca2+
肌浆网 （SR）
线粒体 （tin）
［Ca2+ ］10-7mol/L→ 10- 5mol/L
心力衰竭
Heart failure
一
[概念]
概 述
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝 对或相对减少，以致不能满足机体代谢需 要的病理过程或临床综合症
l 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
病 因
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
l 心肌衰竭 l 充血性心衰（congstive heart failure） 充血和淤血 l 前方供血不足，后方淤血 解剖概念
1、心肌结构改变 细胞坏死
心肌坏死
缺血 感染 →心肌坏死→溶酶释放 →收缩蛋白↓→心肌收缩性↓ 中毒
＜ 20% 不发生心衰 ＞ 20% 发生心衰 ＞ 40% 心源性休克
细胞凋亡
氧化应激、细胞因子 、钙超载、线粒体功能紊乱 亚致心肌坏死因素
细胞凋亡
→ 心肌细胞数量↓
肌节不规则叠加
过度肥大的心肌
肌丝滑行阻力增大 收缩性↓
限度
成人心重量≥500g，左室重量≥200g
肥大心肌的不平衡生长 器官：心脏体积＞交感N轴突 →心肌内NE↓ 组织：肌纤维＞毛细血管数目→氧的弥散间距↑ 细胞：细胞体积 ＞ 线粒体→生物氧化↓→能量↓
细胞体积 ＞ 表面积→钙内流↓→收缩性↓
分子：肌球蛋白尾部＞头部
V3＞V1→ATP酶活性↓
细胞外基质增加
存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的 结构糖蛋白、蛋白多糖、糖胺聚糖。 心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：（平行，晚期，增强抗牵拉能力） Ⅲ型胶原：（网状，早期，肌束排列） 胶原增加使心肌顺应性降低
（二）心外代偿
增加血容量（慢性） BP ↓ 交感N兴奋 AngⅡ↑PGE2↓ FF ↑(小动脉收缩出＞入) 肾血重新分布 醛固酮 、ADH↑ PGE2↓、心房肽↓ 肾血流↓ →GFR ↓ →钠水排除↓
按速度
按CO
低输出量心衰：CO绝对↓ 多数 高输出量心衰：CO相对↓ 贫血、甲亢
正常心 输出量
正常人
低输出量 型 心 衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型 心 衰
按机制
收缩性 冠心病、心肌炎、扩张型性疾病 舒性张 高血压、肥厚型心肌病
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不 严 重 程 度
体力活动稍受限
心力衰竭
慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
二 病因、诱因、分类
（一）病因 1 原发性心肌舒缩功能障碍 ----- 心肌衰竭
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌变性、坏死、纤维化 心肌梗死（严重缺血）
⑵ 能量代谢障碍 （缺氧、缺血、缺乏VB1）
2 继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钙 钠
钙泵
钠~钙 交换体
（二）心室舒张功能障碍 舒张性：心肌收缩后其张力下降和肌纤维 复长的能力。
Ca2+的复位
舒张
粗细肌丝解离 舒张势能
钙复位延缓：
心衰 ATP ↓ Ca2+泵障碍 ATP E↓
Na+-Ca2+交换体与Ca2+亲和力↓
I C T I T C»
¼
横桥
ADP+Pi ATP
I T C»
I T C»
收缩
复极
-+ -+ -+ -+ -+ ++++++++++ - + - + - + -+ -+ -+ -+ -+ -+ -+ +++++
Ca2+
肌浆网 （SR）
线粒体 （tin）
复极
- - - - - - - - - - - - - - -
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
Ca2+内 流障碍
NE β 激活
ATP cAMP
激活 “受体操纵”性 Ca2+通道
腺苷酸环化酶
Na+_Ca2+交换体
膜内 Na+↑（去极化）， Na+向外Ca2+向内 膜内Ca2+↑（复极化），Ca2+向外Na+向内
2.0μm
2.2μm
3.0μm
3.6μm
心肌肥大
慢性代偿，持久、有效、经济
概念 肌纤维增粗、增长，体积、重量增大
向心性肥大： （ 纤维变粗，壁厚） 压力负荷↑→ 并联性增生 → 心腔不扩大 离心性肥大： （纤 维变 长） 容量负荷↑→ 串联性增生→心腔扩大
向心性肥大 离心性肥大
压力负荷 过重
正常
僵硬度
心室在单位容积变化下 引起的压力改变dp/dv
室壁厚度↑、室壁成分改变（炎症、水肿、纤维化） 降低 正常 升高
顺应性下降 心室舒张末 期压力增高 静脉压 升高
EDP
（mmHg）
充盈 12不足 mmHg 顺应性下 降心室扩 张受限
100
150
P—V曲线
（ml）
EDV
（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍 心梗区
肌动-球蛋白复合体解离障碍：
肌动-球蛋白
+
ATP ATP → 肌球蛋白
- ATP +
肌动蛋白
舒张负荷不足（主动舒张↓）
—
舒张势能降低：收缩性减弱，心脏几何构型改变不明显
— 冠脉充盈不足（高血压、冠心病、心率过快）
心室顺应性降低(或僵硬度增加） （被动舒张↓）
顺应性
心室在单位压力变化下 引起的容积改变dv/dp
肌原纤维排列不规则 细胞外基质过度纤维化 细胞骨架中微管密度增加
2、能量代谢障碍
拧檬酸 乙酰CoA
CP 磷酸肌酸激酶 ↓ ↑
ATP
肌动--球蛋白
α- 酮戊二酸
草酰乙酸 琥珀酸 ADP + Pi 能量储存
肌球蛋白 + 肌动蛋白 游离钙
脂肪酸 乳 酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2
结合钙
能量生成
能量利用 心肌肥大 ATP酶活性↓
出现心力衰竭的症状和体征 的症状和体征。 竭的症状和体征。
中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭