病理生理学第十三章 缺血
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第十三章缺血-再灌注损伤
一、选择题
1. 下列哪项不是缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制:
A.黄嘌呤氧化酶增加
B.线粒体功能障碍
C.儿茶酚胺代谢增加
D.细胞内酸中毒
E.中性粒细胞激活
2. 下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是
A.生理情况下体内自由基的生成与降解处于动态平衡
B.再灌注损伤时活性氧生成增多
C.机体抗氧化能力不足
D.自由基与生物膜发生脂质过氧化反应造成生物膜的结构和功能异常E.自由基的增多可抑制磷脂酶的活性
3. 黄嘌呤氧化酶主要存在于
A.白细胞内
B.肌细胞内
C.巨噬细胞内
D.内皮细胞内
E.结缔组织内
4. 黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是:
A.Ca2+依赖性蛋白水解酶激活
B.细胞内Ca2+增多
C.次黄嘌呤堆积
D.ATP含量降低
E.以上都不对
5. 下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关?
A.胞膜外板与糖被分离
B.Na+-Ca2+交换异常
C.儿茶酚胺减少
D.钙泵功能障碍
E.线粒体功能障碍
6. 下列哪一项在钙超载引起的再灌注损伤中不存在?
A.促进氧自由基生成
B.促进膜磷脂水解
C.激活钙敏蛋白水解酶
D.产生线粒体功能障碍
E.引起内质网破坏
7. 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是
A.阻塞毛细血管
B.增加血管通透性
C.黏附分子表达增加
D.释放炎症介质
E.以上都是
8. 在缺血-再灌注损伤中微血管阻塞的主要原因是
A.红细胞聚集
B.血小板聚集
C.白细胞粘附聚集
D.其它生物活性物质的释放
E.内皮细胞对Ca2+通透性增加
8. 缺血再灌注损伤时线粒体生成氧自由基增多的机制是
A.缺血时线粒体内氧减少
B.NADPH氧化酶的活性减弱
C.NADH氧化酶的活性减弱
D.Ca2+进入线粒体增多,使细胞色素氧化酶功能失调E.氧化磷酸化反应抑制
9. 在代谢过程中能产生氧自由基的体液性因素是
A.儿茶酚胺
B.血管紧张素
C.血栓素
D.前列腺素
E.内皮素
10. 在再灌注时细胞内钙超载发生的直接机制是
A.H+-Na+交换异常
B.Na+-Ca2+交换异常
C.K+-Ca2+交换异常
D.Mg2+-Ca2+交换异常
E.P3+-Ca2+交换异常
11. Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节
A.Ca2+的跨膜浓度梯度
B.Na+的跨膜浓度梯度
C.H+的跨膜浓度梯度
D.PKC
E.PLC
二、名词解释
1.缺血-再灌注损伤
2.心肌顿抑
3.钙超载
4. no-reflow phenomenon
5. 再灌注性心律失常
三、问答题
1.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?2.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?3.简述自由基的损伤作用。
4.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?
5.论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?
附答案
一、选择题
DEDAC EECDA BB
二、名词解释
1.缺血-再灌注损伤
[答案]:组织器官缺血后恢复血流,缺血性损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
2.心肌顿抑
[答案]:遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。
3.钙超载
[答案]:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
4. no-reflow phenomenon
[答案]:无复流现象,指结扎冠状动脉造成局部缺血,再开放结扎动脉恢复血流,部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。
5. 再灌注性心律失常
[答案]:在再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常,其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为多见。
三、问答题
1.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?
[答案]:(1) 缺血时间的长短,(2)侧支循环;(3)组织需氧程度;(4)再灌注条件
2.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?
[答案]:缺血期组织含氧量减少,作为电子受体的氧供不足,再灌注恢复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成:(1)黄嘌呤氧化酶形成增多;(2)中性粒细胞呼吸爆发;(3)线粒体功能障碍;(4)儿茶酚胺自身氧化。
3.简述自由基的损伤作用。
[答案]:自由基具有极为活泼的化学性质,一旦生成,即可与各种细胞成分发生反应,具体表现在以下几方面:(1)膜脂质过氧化增强,造成多种损害:①破坏膜的正常结构;②间接抑制膜蛋白的功能;③促进自由基及其它生物活性物质生成;④减少ATP生成。(2)蛋白质功能抑制(3)破坏核酸及染色体。
4.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?
[答案]:缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期,且主要原因是由于钙内流增加。(1)Na+/Ca2+交换异常:①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活;②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活;③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活;(2)生物膜的损伤:①细胞膜的损伤,对Ca 2+通透性增加;②线粒体及肌浆网膜损伤,造成ATP生成减少,肌浆网膜上Ca2 +泵功能障碍,摄Ca2+减少。
5.论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?
[答案]:细胞内Ca2+浓度增加,造成组织细胞功能和代谢障碍:(1)线粒体功能障碍;(2)激活磷脂酶;(3)缺血再灌注性心律失常;(4)促进自由基生成(5)肌原纤维过度收缩