一过性肝脏CT灌注异常强化 PPT
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肝脏灌注异常的影像表现-推荐课件
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或 肝包膜下等区域。
2020/4/23
二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
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4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
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4
1、肝动-门脉分、迷
走血管供血 6、无明确原因
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1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
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二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
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4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
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1、肝动-门脉分、迷
走血管供血 6、无明确原因
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1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入 治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因 形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
肝脏异常灌注ppt课件
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
1
肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
4
1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
5
肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。
肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
11
12
13
小结
HPD 本质是肝实质双重血供之间 分配异常形成的。充分认识HPD 表现 及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体 积和形态，还可以对其可能伴发的门 静脉改变及其范围及时诊断，对一些 肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重
14
谢谢！
15
2
发生机制
肝脏双重供血，某些病理因素使局部 门静脉血流减少、肝静脉回流障碍， 异常通道形成或潜在交通开放，出现 肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝 增强图像上出现与时相不符的异常强 化，因此HPD的出现反映了肝血流动
一种由各种原因引起的肝脏血流 动力学的异常改变，表现为肝实质内 以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注 异常。
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肝脏灌注异常 ( hepatic perfusion disorders，HPD)
低灌注异常:（少见）表现为动脉期强化异 常，边界锐利或与周围组织之间无明确边 界，门静脉期恢复等密度。多出现在肝包 膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也 可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:（常见）表现为动脉期正常肝 实质一过性的楔形、三角形强化，与周边
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1、肝动-门脉分流
2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血
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肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要 原因。各种原因形成肝动 脉和门静脉直接交通，致 使含有造影剂的动脉血进 入压力较低的门静脉系统 。以原发性肝癌及血管瘤 最为多见。
肝内、外血管受挤压或阻塞
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻，门静 脉血流减少，肝动脉代偿增 加。CT表现为肝脏外围动脉 期明显强化， 中央区呈相对 低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄 性心包等。
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小结
HPD 本质是肝实质双重血供之间 分配异常形成的。充分认识HPD 表现 及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体 积和形态，还可以对其可能伴发的门 静脉改变及其范围及时诊断，对一些 肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息； 特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重
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谢谢！
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发生机制
肝脏双重供血，某些病理因素使局部 门静脉血流减少、肝静脉回流障碍， 异常通道形成或潜在交通开放，出现 肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝 增强图像上出现与时相不符的异常强 化，因此HPD的出现反映了肝血流动
一过性肝脏CT灌注异常强化-课件
一过性肝脏CT 灌注异常强化
COMGE
1
一过性 肝脏CT灌注异常强化
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。 ▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影，密度 均匀，边界锐利或与周围组织之间无明确边
界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度。
当门静脉主干栓塞时， 以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少 肝动脉代偿性血流增多，因此肝 动脉 期 位出现散在分布的高灌注区。
COMGE 15
—过性睡脏CT灌注异常强化
由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时， 门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加， 出现
COMGE
8
多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合， 或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注 的 血 管 。
· 由于解剖关系的临近， 动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，人 而出现相应区域的肝生理性灌注异常 。
CT 增 强 扫 描 动 脉 期 示 与 癌 灶 ( 黑 箭 ) 相 邻 的 肝 实 质 出 现 片 状 高 密 度 影 ( 白 箭 ) , 部 分 边 界 模 糊 ； b ) 门 脉 期 示 片 状 高 密 度 影 消 失 ，
相应肝实 方 数 据密度；c) 平衡期示相应肝实质仍为等密度。
COME
5
THPD, 比如肝硬化多发再生结节。
CT 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。
COMGE
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一过性 肝脏CT灌注异常强化
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。 ▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影，密度 均匀，边界锐利或与周围组织之间无明确边
界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度。
当门静脉主干栓塞时， 以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少 肝动脉代偿性血流增多，因此肝 动脉 期 位出现散在分布的高灌注区。
COMGE 15
—过性睡脏CT灌注异常强化
由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时， 门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加， 出现
COMGE
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多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合， 或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注 的 血 管 。
· 由于解剖关系的临近， 动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，人 而出现相应区域的肝生理性灌注异常 。
CT 增 强 扫 描 动 脉 期 示 与 癌 灶 ( 黑 箭 ) 相 邻 的 肝 实 质 出 现 片 状 高 密 度 影 ( 白 箭 ) , 部 分 边 界 模 糊 ； b ) 门 脉 期 示 片 状 高 密 度 影 消 失 ，
相应肝实 方 数 据密度；c) 平衡期示相应肝实质仍为等密度。
COME
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THPD, 比如肝硬化多发再生结节。
CT 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。
常见肝病变影像诊断课件(1)
慢进慢出
大 小：
CT(中山) MRI(长征)
< 2cm 31.5% 75.9%
> 4cm 29.2%
7.6%
肝血管瘤影像表现
1、直接征象： 平扫：边缘锐利的略低密度灶。 增强：“快进慢出 / 慢进慢出” 的“充填”式强化。
2、间接征象：占位征相对较轻。
肝血管瘤CT诊断---典型表现
Freeny标准： 早期边缘高密度强化
3、哪些肝癌没有“快进”？ 癌栓、动静脉瘘、少血供HHC
快进快出
门静脉海绵样变
HCC不典型表现
形态 弥漫型、癌栓型、外生型
密度 等密度、高密度、囊性
强化特征 充填式、轻度强化
癌栓型HCC
外生型HCC
相对高密度HCC
脂肪密度HCC
肝癌CT漏诊原因---(41例62灶分析)
病灶 < 2cm、等密度病灶、脂肪肝、 肝硬化
肝脏疾病诊断要点
1、平扫及增强扫描，能诊断绝大多 数肝脏病变。
2、增强扫描能了解病变的血液供应 特点，应常规应用。
3、增强扫描前应常规做“碘过敏试 验”。
4、CT、MRI均有技术漏诊问题。
正常解剖
1、平扫CT值：45HU～70HU 2、上下径：13～15cm 3、分叶、分段：五叶八段 4、肝门：第一肝门、第二肝门、
胰腺癌肝转移
胃癌肝转移 （环形强化）
少血供 MHC
MHC诊断中几个应当注意的问题
1、有特征影像者不多。 2、异病同影、同病异影现象严重。 3、与HCC、HHE表现常有重叠。 4、罕有浸润式生长。
肝血管瘤
发病率：0.4～7.3%(0.35～2.1%) ?
多发者：5～15%
39.1%(长征)
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于 康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝 脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相 关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、 休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的 信心。
一过性肝脏CT灌注 异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概 述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血 管内皮细胞损伤，影响造 影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异 性症状，患者可能仅表现为轻度不适 或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学 检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如 肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中 表现为持久性的高灌注强 化，与一过性肝脏CT灌注 异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现 为低灌注或无灌注，与一 过性肝脏CT灌注异常强化 也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要 通过病史、实验室检查和 影像学检查进行鉴别。
诊断流程
肝脏动脉期一过性强化灶ppt课件
59岁男性患者，结肠癌肝转移 门静脉受压；不是原发的肝动脉血流增加。 肿瘤外侧的楔形动脉期一过性强化灶； Fig. 10C —59-year-old man with large hepatic intraparenchymal metastasis from colon carcinoma and correlated sectorial fan-shaped transient hepatic intensity difference. Axial gradient-echo fatsuppressed T1-weighted unenhanced (146/2) (B) and axial gradient-echo fat-suppressed T1-weighted gadolinium-enhanced arterial phase (146/2) (C) MR images show wide fan-shaped arterial phenomenon with straight border (arrowhead, C) due to hypointense neoplastic lesion at its apex (arrow), causing portal compression. Note how segment III is also slightly enhanced. Although this transient hepatic intensity difference could look like lobar type because of distribution, this arterial phenomenon is undoubtedly sectorial because lesion, being hypodense and hypoenhancing, causes portal compression and not a primary increase in arterial flow.
(优选)一过性肝脏灌注异常强化详解.
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。
• 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
一过性肝脏灌注异常强化
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。
▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度 均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边 界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。 也分为生理性及病理性2类。
低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃 肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可 能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过 性灌注异常, 随后趋于均匀一致 。
• 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原 因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受 到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液 动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血 流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异 常。
生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。
▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还 有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏 的第３供血血管，它常由体循环的一些正 常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进 入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变 异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉， 它们都是一定范围内肝实质的特定供血动 脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉 的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉 期灌注增加。
【影像●笔记】第0004期(肝脏灌注异常,THPE)
【影像●笔记】第0004期（肝脏灌注异常，THPE）
影像笔记影像三人行:yxsrx-用典型病例让你记住影像；用精美图片让你理解影像；
用全新视角让你欣赏影像；
在这里，我们关注医学，专注影像，注重原创，希望每天与你一同分享！
让每天一小步，变成生活的一大步！肝脏灌注异常：肝脏灌注异常是一种局限或弥漫性的肝脏血流动力学异常，在动态增强扫描中，通常表现为肝脏动脉期一过性均匀强化，门静脉期恢复到正常的等密度的一过性肝实质强化。
机制：肝脏特点是同时接受肝动脉和门静脉的双重供血，在某种病理状态下，尤其当局部门静脉血流减少肝静脉回流障碍时，常引起这些潜在交通的开放或其它异常通道的形成，产生功能性或器质性肝动脉门静脉分流，由此引起的肝局部动脉血流动力学改变即灌注异常。
THPE分为以下几种主要情况：1、肝动脉门静脉瘘；2、炎症性充血；3、门静脉肝静脉阻塞；
4、肿瘤盗血显像；
5、肝脏迷走血供等。
判定标准：1、异常灌注区域在动脉期表现为高密度，而在门静脉期恢复到正常或接近等密度，平衡期均表现为等密度；2、异常灌注区域呈楔形、节段性、叶性分布；3、灌注区域内有正常血管通过。
特点：1、肝动脉门静脉瘘、门静脉主支阻塞和肿瘤
盗血等引起的THPE呈楔形、节段性分布；2、肝静脉阻塞引起的THPE呈不规则斑片状；3、肝脓肿和胆囊炎引起的THPE呈围绕病灶的弧形强化影；4、肝迷走血供引起的THPE呈楔形和不规则条片状。
肝脏灌注异常的影像表现共43页文档
肝脏灌注异常的影像表现
16、人民应该为法律而战斗，就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ，并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ，而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含 义是财 富。— —爱献 生
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
16、人民应该为法律而战斗，就像为 了城墙 而战斗 一样。 ——赫 拉克利 特 17、人类对于不公正的行为加以指责 ，并非 因为他 们愿意 做出这 种行为 ，而是 惟恐自 己会成 为这种 行为的 牺牲者 。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强 者做什 么事都 横行霸 道。— —奥维 德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶 。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含 义是财 富。— —爱献 生
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
一过性肝脏CT灌注异常强化
肝硬化
肝硬化患者通常有肝功能 减退、门静脉高压等症状 ，CT灌注成像表现为肝脏 不同区域的灌注异常。
肝癌
肝癌患者通常有慢性肝病 背景，CT灌注成像表现为 肝脏局部结节状强化。
诊断流程
临床病史采集
了解患者是否有肝炎、肝硬 化等肝病病史，以及是否有 肝功能异常表现。
CT灌注成像检查
对患者进行肝脏CT灌注成像 检查，观察肝脏的血流灌注 情况。
03
04
感染
由于疾病本身可能导致免疫功 能低下，患者容易并发感染， 如肺部感染、泌尿道感染等。
出血
肝脏的炎症可能导致肝内血管 破裂出血，严重时可引起腹腔
内出血。
肝功能衰竭
在严重的情况下，一过性肝脏 CT灌注异常强化可能导致肝
功能衰竭，危及生命。
其他并发症
还可能出现如电解质紊乱、酸 碱平衡失调等其他并发症。
一过性肝脏CT灌注异常强化可 能是由于多种原因引起的，如 血管病变、炎症、肿瘤等。
肝脏CT灌注异常强化的原因
01
02
03
血管病变
如肝动脉瘤、肝血管瘤等 ，导致血流动力学改变， 引起肝脏灌注异常。
炎症
肝炎、肝脓肿等炎症疾病 可能导致肝脏血管充血、 血流加快，从而产生强化 效应。
肿瘤
原发性肝癌、转移性肝癌 等肿瘤病变可能影响肝脏 血流分布，导致灌注异常 。
康复指导
生活方式调整
保持良好的作息习惯，避免过度劳累和精神压力，适当进行运动 和休息。
饮食指导
在医生的指导下调整饮食结构，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化 合物，避免过度摄入或缺乏某些营养物质。
心理支持
接受心理辅导和支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题，增强 康复信心。
CT灌注演稿PPT课件
肺部疾病
CT灌注成像在肺部疾病的诊断中也有一定的应用 价值，如肺栓塞、肺癌等。
05
CT灌注成像的优缺点及挑战
优点
无创性
CT灌注成像是一种无创的检查方法， 不需要进行侵入性的操作或手术，减 少了患者的痛苦和风险。
高分辨率
CT灌注成像可以提供高分辨率的图 像，能够清晰地显示组织的结构和血 流情况。
定量分析
时间密度曲线
在CT灌注成像中，通过连续扫描 感兴趣区域，可以得到时间密度 曲线，该曲线可以反映对比剂在
组织器官中T灌注成像中，需要使用多 层螺旋CT进行连续扫描，获取
感兴趣区域的图像。
图像处理
通过图像处理软件对获取的图像进 行处理，包括重建、去噪、校正等 操作，以提高图像质量和准确性。
评估肾脏血流灌注，诊 断肾脏疾病。
技术发展历程
01
02
03
初始阶段
20世纪90年代初，CT灌 注技术开始出现，主要用 于心血管疾病的诊断。
发展阶段
随着技术的进步，CT灌注 成像逐渐应用于肿瘤学、 脑科学等多个领域。
当前阶段
随着高分辨率、快速扫描 等技术的发展，CT灌注成 像在临床应用中越来越广 泛。
将CT技术与人工智能技术相结合，实现更快速、准确的图像分析 和诊断。
与生物医学工程的结合
将CT技术与生物医学工程相结合，开发新型的探测器和成像技术。
与临床医学的结合
加强与临床医学的合作，推动CT技术在临床实践中的应用和发展。
THANKS
感谢观看
脑缺血性疾病
CT灌注成像能够快速准确 地诊断脑缺血性疾病，为 及时溶栓治疗提供依据。
脑肿瘤
CT灌注成像能够评估脑肿 瘤的恶性程度、生长速度 以及对周围组织的侵犯程 度。
CT灌注成像在肺部疾病的诊断中也有一定的应用 价值，如肺栓塞、肺癌等。
05
CT灌注成像的优缺点及挑战
优点
无创性
CT灌注成像是一种无创的检查方法， 不需要进行侵入性的操作或手术，减 少了患者的痛苦和风险。
高分辨率
CT灌注成像可以提供高分辨率的图 像，能够清晰地显示组织的结构和血 流情况。
定量分析
时间密度曲线
在CT灌注成像中，通过连续扫描 感兴趣区域，可以得到时间密度 曲线，该曲线可以反映对比剂在
组织器官中T灌注成像中，需要使用多 层螺旋CT进行连续扫描，获取
感兴趣区域的图像。
图像处理
通过图像处理软件对获取的图像进 行处理，包括重建、去噪、校正等 操作，以提高图像质量和准确性。
评估肾脏血流灌注，诊 断肾脏疾病。
技术发展历程
01
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03
初始阶段
20世纪90年代初，CT灌 注技术开始出现，主要用 于心血管疾病的诊断。
发展阶段
随着技术的进步，CT灌注 成像逐渐应用于肿瘤学、 脑科学等多个领域。
当前阶段
随着高分辨率、快速扫描 等技术的发展，CT灌注成 像在临床应用中越来越广 泛。
将CT技术与人工智能技术相结合，实现更快速、准确的图像分析 和诊断。
与生物医学工程的结合
将CT技术与生物医学工程相结合，开发新型的探测器和成像技术。
与临床医学的结合
加强与临床医学的合作，推动CT技术在临床实践中的应用和发展。
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脑缺血性疾病
CT灌注成像能够快速准确 地诊断脑缺血性疾病，为 及时溶栓治疗提供依据。
脑肿瘤
CT灌注成像能够评估脑肿 瘤的恶性程度、生长速度 以及对周围组织的侵犯程 度。
肝脏灌注异常的影像征象解读PPT
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结 节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲， 引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注 减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。
4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及门静脉， 导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动 脉血直接经破损的通道注入静脉系统。
胆囊静脉直接引流入胆囊窝肝实质
1、胆囊窝周围环形带状强化
2、胆囊窝周围灌注缺损区，是由于胆囊静脉入肝 后稀释局部门脉所致
在胆囊癌的病 例中，不应该 把这种假性病 变误为是肿瘤 侵犯肝脏
HPD 本质是肝实质双重血供之间分配异常形成 的， 本身并无太大病理意义。充分认识HPD 表 现及发生机理, 不但可以正确评判肿瘤的体积 和形态，还可以对其可能伴发的门静脉改变及 其范围及时诊断，对一些肝脏肿瘤病变的分期 提供更多的信息；特别是行肝脏肿瘤介入治疗 前，HPD对于是否存在APS 提供重要的参考。 另外，熟悉一些迷走血供引起的HPD，可鉴别 先天变异及病理改变，从而避免不必要的治疗 和检查。
肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结 节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲， 引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注 减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。
4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及门静脉， 导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动 脉血直接经破损的通道注入静脉系统。
胆囊静脉直接引流入胆囊窝肝实质
1、胆囊窝周围环形带状强化
2、胆囊窝周围灌注缺损区，是由于胆囊静脉入肝 后稀释局部门脉所致
在胆囊癌的病 例中，不应该 把这种假性病 变误为是肿瘤 侵犯肝脏
HPD 本质是肝实质双重血供之间分配异常形成 的， 本身并无太大病理意义。充分认识HPD 表 现及发生机理, 不但可以正确评判肿瘤的体积 和形态，还可以对其可能伴发的门静脉改变及 其范围及时诊断，对一些肝脏肿瘤病变的分期 提供更多的信息；特别是行肝脏肿瘤介入治疗 前，HPD对于是否存在APS 提供重要的参考。 另外，熟悉一些迷走血供引起的HPD，可鉴别 先天变异及病理改变，从而避免不必要的治疗 和检查。
肝脏异常灌注影像表现
肝脏异常灌注影像表现
肝脏灌注异常(hepatic peffusion disorders，HPD)。
以前⼜称⼀过性肝实质强化(THPE)或⼀过性肝密度差异(THAD)。
是指由各种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的⾎流灌注差异，在CT、MR动态增强扫描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质内⼀过性楔形、三⾓形或类圆形强化或染⾊，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染⾊区内可见正常⾎管穿⾏。
肝脏最显著的特点是它的独特的双重⾎供，其中25％来⾃肝动脉，75％来⾃门静脉。
肝动脉和门静脉供⾎并不是独⽴的系统，两者之间存在⼏条交通途径，包括经肝窦、经脉管和经胆管周围⾎管丛的途径交通。
当⾎管受到损害时，流经各⾃⾎管的⾎流量常发⽣变化，甚⾄⾎流⽅向也会发⽣变化。
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生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。
▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还 有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏 的第３供血血管，它常由体循环的一些正 常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进 入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变 异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉， 它们都是一定范围内肝实质的特定供血动 脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉 的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉 期灌注增加。
第二类： 侵犯或压迫
• 由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时，门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加，出现 ＴＨＰＤ，比如肝硬化多发再生结节。
• ＣＴ 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。
• 当外压因素解除后，异常灌注现象随之消 失。，
肝外病变致肝静脉血流异常
• 常见原因：右心衰竭、心瓣膜病、心肌病、 心包疾患、纵隔病变以及Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综 合征等。
• 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原 因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受 到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液 动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血 流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异 常。
小结
病理性高灌注发生位置不定；形态多样， 以叶／段型、环／弧型、不规则片状多见。
急性胆囊炎
肝癌A-P-S
肝癌具有侵袭性，极易侵犯门静脉分支， 经门静脉系统形成肝内播散和包绕肝内动 脉系统，造成肝内动脉壁的侵蚀及挤压， 当肿瘤较小，并位于肝周时，主要通过肿 瘤途径侵蚀血管，造成a-p-s，当肿瘤较大 ，伴有门静脉及肝静脉瘤栓形成时，通过 多种途径引起a-p-s。
低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃 肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可 能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过 性灌注异常, 随后趋于均匀一致 。
• 当肝外病变致肝静脉阻力增高时，肝窦 压力升高使肝窦与门静脉之间压力梯度逆 转，门静脉变成引流静脉。因门静脉血流 功能丧失导致代偿性增加的肝动脉血流经 肝窦途径逆行充盈门静脉分支而形成功能 性Ａ-Ｐ-Ｓ。
异常的体静脉引流
• 当胸廓入口或上纵膈病变致上腔静 脉梗阻时，血流通过胸廓内静脉、 腹壁上静脉引流沿肝周韧带入脐周 静脉及肝门静脉左支等，也可引起 肝脏灌注异常，主要表现为肝左内 叶灌注异常。
正常肝脏一过性灌注 异常的ＣＴ 表现 cxl
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。
▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度 均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边 界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。 也分为生理性及病理性2类。
局部动脉炎性充血
肝脏周围发生炎症时，致炎因子一方面作 用于局部肝组织，通过神-体液因素的调节， 引起动脉充血；另一方面可改变微循环的 组织结构和通透性，使血液中的液体和蛋 白质成分通过血管壁到达血管外，造成血 管内胶体渗透压降低和组织液的胶体渗透 压增高，局部组织液回流障碍、渗出物积 累，导致血栓形成甚至门静脉闭塞，从而 使门静脉血流量减少，肝动脉供血增加。 如胆囊炎、肝脓肿、胆管炎、胰腺炎。
胃间质瘤
阑尾炎患者
右肝包膜下见与正常肝实质呈“ 平直边缘征”的楔型H P D
双肾上腺转移瘤
不明原因腹痛
弥漫型H P D
完
功能性动-门静脉瘘(A-P-S)
▼常见原因： 第一类：门静脉栓塞； 第二类：肝内及肝周肿瘤、肝周积液、
巨脾、大量胸腔积的直接侵犯／压迫等。 ▼肝外门静脉血流减少时，肝动脉血流代偿
性增加并通过潜在通道形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ
第一类： 栓塞引起的“中心－边缘现象”
当门静脉主干栓塞时，以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少， 肝动脉代偿性血流增多，因此肝动脉期肝周边部 位出现散在分布的高灌注区。
迷走静脉（变异的静脉在动脉晚期向肝脏供血）
• 肝脏主要的迷走静脉有：胆囊静脉、胆管 旁静脉系统、腹壁-附脐静脉系统。
• 胆囊静脉可以分成两组，第１ 组的细小分 支向胆囊体和底部周围的肝实质供血，其 在肝内与门静脉的分支交通，稀释该区门 静脉血流。
• 胆管旁静脉系统由第２ 组胆囊静脉、胰十 二指肠静脉和胃右静脉构成。
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。
• 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
小结
生理性肝高灌注异常多发生在胆囊窝附近、 肝门前方、韧带周围及肝包膜下区等特定部位。 多呈叶／段型。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
病理性高灌注
机制及原因
• 局部动脉炎性充血； • 功能性动-门静脉瘘，A-P-S； • 肝外病变致肝静脉血流异常； • 异常的体静脉引流，等。