大脑的代偿机制
大脑代偿的例子 -回复
大脑代偿的例子-回复什么是大脑代偿?大脑代偿是指在某种程度上损坏或功能丧失时,大脑通过重新组织和调整来弥补或代替受损功能的过程。
当特定区域受到损坏或丧失功能时,大脑会通过其他区域来接管和执行原本由受损区域执行的任务。
这种代偿能力使大脑在一定程度上适应和恢复到正常状态。
大脑代偿可以发生在各种形式的神经系统损伤中,包括中风、创伤性脑损伤、神经退行性疾病等。
这种代偿机制极其重要,它有助于恢复功能,提高生活质量,并且为康复提供重要的方向和方法。
下面,我们将通过几个例子来展示大脑代偿的实际体现。
第一个例子是关于中风患者的大脑代偿。
中风是由于脑血管突发性破裂或异常血管堵塞导致脑部供血中断引起的神经系统损伤。
当中风发生时,脑部受损区域的神经元会受到损害,失去正常功能。
然而,通过大脑代偿,其他未受损的区域可以接管受损区域的功能。
例如,失语是中风患者常见的并发症之一。
当受损区域位于语言中心时,其他部位,如右侧脑半球,可以通过重新组织来接管语言功能,使患者能够以不同的方式进行沟通和表达。
第二个例子是关于创伤性脑损伤患者的大脑代偿。
创伤性脑损伤是由于头部受到外力冲击或撞击而引起的脑部损伤。
类似于中风,脑损伤会导致受损区域的失去功能。
然而,大脑代偿允许其他区域发挥支配作用。
例如,当一个人的视觉中心受损时,其他未受影响的区域,如颞叶皮层,可以通过重新组织和神经可塑性来接管视觉功能的一部分。
患者可能会发现自己的视觉感知方式发生了变化,如依靠周围环境的声音和触觉输入来进行导航。
第三个例子是关于神经退行性疾病的大脑代偿。
神经退行性疾病,如帕金森病和阿尔茨海默病,会导致神经元的死亡和功能丧失。
尽管这些疾病不可逆,但大脑代偿可以帮助患者维持某些功能。
例如,在帕金森病患者中,脑下垂体可以代替受损的基底神经节来调节肌肉的收缩和运动控制。
虽然这种代偿不会完全恢复失去的正常功能,但它可以在一定程度上减轻症状,并帮助患者保持独立性和生活质量。
同样是近视 为什么有的人不用戴眼镜?
同样是近视为什么有的人不用戴眼镜?近视了要配眼镜才看得清,可你身边总有那么一群人和你近视度数差不多,却不需要戴眼镜,视力似乎也不错。
难道有的人天赋异禀?近视了也不需要配眼镜?裸眼视力≠屈光度数认为不戴眼镜视力反而更好的人,常常是把裸眼视力和近视度数搞混了。
裸眼视力简单来说就是不戴眼镜测出来的视力。
屈光度数简单来说就是你的近视、远视、散光的度数。
很多人在配眼镜的时候都会问医生这类问题:“我视力0.6,该配多少度的眼镜?”其实这种问题是无法回答的,因为裸眼视力和屈光度数并不是单纯的一一对应的关系,同样近视300度的两个人,裸眼视力可能也不相同。
同样度数,为什么别人不用戴眼镜?这主要取决于大脑的代偿机制,代偿强的人裸眼条件下辨识物体的能力可能会略强于一般人。
但这种情况基本只存在于近视度数低的情况下。
如果近视度数偏高,那差别就会很小。
近视度数低到底要不要配眼镜?成人低度近视成年人会因为各种各样的原因,拒绝给自己配副眼镜。
尤其当他们发现:好像不戴眼镜,视力也没啥问题时,眼镜这种东西,就更不需要了。
出现这种情况,是因为当你长期不戴眼镜,你的视网膜一直都成像模糊,你的大脑中枢可能也会通过一定机制来适应这种模糊的图像。
但是其实,眼睛总是倾向于获得更清晰的成像,因此当你自己觉得好像没什么,其实你在看东西的时候,眼睛已经在动用调节,时间长了,就可能会导致视疲劳。
而配戴眼镜,除了帮我们矫正视力、清晰视物,另外一个重要作用,就是防治造成眼睛的调节和集合功能失去平衡。
当然,如果本人可以接受轻度的视物模糊,不必时时佩戴眼镜,可以配一副眼镜在需要时使用。
儿童低度近视青少年儿童由于正处在发育期,科学验配眼镜尤为重要。
当出现视力下降时,应及时到专业的眼科医院进行医学验光,排除假性近视的可能。
如果出现真性近视,则应该在医生的指导下验配眼镜。
青少年儿童配镜一方面是为了满足生活学习的需要,另一方面也是为了避免视物模糊加重眼睛疲劳从而加速近视度数的发展。
航空卫生与急救概论
航空飞行中高空低气压及气压的骤变对人体健康产生着重要影响。航空中耳炎、胃肠脏器及空气栓塞等。
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大气压力的分布
第二节 航空飞行对人体的影响
高空缺氧 高空低气压 低气温 加速度 噪声
缺氧 :各种原因导致的机体供氧减少或用氧障碍而引起南方翻译学院
航空卫生保健与急救
航空卫生学 和 航空急救学
22%
两部分篇章
40%
主要分为
课程简介(一)
课程简介(二)
航空卫生篇:航空飞行中外界环境及飞行因素等对人体生理功能的影响及相关疾病防护措施。并包括了空勤人员卫生保健知识的学习。 航空生理基础 航空飞行常见疾病的病因及预防 航空飞行与心理保健 空勤人员的营养要求 空勤人员常见疾病预防 中国航空卫生法规
航空卫生概述
第一章 航空生理基础知识
本章主要介绍大气环境和航空飞行对人体的影响,使相关空勤人员初步了解航空飞行与人体生理健康的相互关系。 学习内容: 大气层的主要结构,各大气层的主要特点 了解大气的主要成分,掌握大气的压力分别情况及对航空飞行的影响 航空飞行对人体的影响(高空缺氧、高空低气压、低气温、加速度、噪声等)
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空气湿度降低对健康影响:
大气成分变化
大气压的形成:是大气层中的物体受大气层自身重力和气体分子间相互势能共同作用的结果。其随高度的增加而减少:高度每升高5500米,大气的压力呈对数降低。
在物理学中,把纬度45度海平上的常年平均大气压力规定为1标准大气压=760mmHg=1.0133 X 10^5帕斯卡
臭氧主要集中在25-40千米的高度范围,其中以30千米浓度最高,可达8-12ppm。
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大气结构
人类嗅出空气中臭氧的阀值浓度为0.01ppm
人体的感官代偿功能
人体的感官代偿功能作者:徐风来源:《百科知识》2014年第03期科学研究发现,人的感觉器官如听觉或视觉,当其中一个存在缺陷时,另一个就会变得更加敏锐。
比如,在生活中我们发现,视力正常的人触摸盲文,他们的分辨能力远逊于盲人;人们在盲人身边说话,声音很低,以为他们不可能听见,结果他们却听得明明白白。
这是为什么呢?圣经说:上帝给你关上一道门,同时给你打开一扇窗。
盲人加强了他们剩余的感知能力,用来弥补失去的视力。
盲人的听力比正常人更敏锐其实,科学家对动物的研究已经证明大脑皮层的“重组”现象。
例如,将出生不久的猫的眼皮缝合,几年后,科学家发现,猫脑的听觉皮层向视觉皮层区扩展,说明猫的听觉能力有了提高。
有研究结果显示,盲人,尤其是年纪很小就失明的人,虽然不幸失去了用肉眼观察世界的能力,但有失就有得,这些盲人经常会在一些非视觉方面表现出众,比如在语音理解能力、非视觉记忆和音乐才能等方面会比较出众。
这是因为,如果某些人在很小的时候就失明或先天就是盲人,那么他们的大脑就可能经历一场十分微妙的“重组” ,使辨别声音的能力增强。
盲人能更精确分辨声音来源一些科学家认为,较之视力正常的人,盲人能更精确地分辨声音来源。
加拿大蒙特利尔大学的神经科学家弗兰科·利波尔和他的同事曾进行了一项研究,证明盲人在定位声音来源方面确实具有优势。
研究小组对参与者的大脑进行扫描,目的是查明究竟大脑的哪个地区最活跃。
科学家发现,如果用两只耳朵听,盲人和普通人的听力没有什么不同,但单耳测试,部分盲人表现出众。
具有超常声音定位能力的盲人,他们脑部视觉皮层的活性增强,而其他人的扫描结果却没有显示出这一特征。
盲人的耳朵有超能力实验表明:盲人在听力方面有“超能力”,可以听出一般人无法分辨的语速。
拿数据说话:当我们像蹦豆子似的快速讲话时,差不多每秒钟能说出6个音节。
而那些训练有素的人,比如电台主持人,每秒最多能噼里啪啦吐出10个音节,这已经达到了人类的极限。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制:
①胃液中H+丢失,使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血;②胃液中Cl-丢失,可引起低氯性碱中毒;③胃液中K+丢失,可引起低钾性碱中毒;
④胃液大量丢失,引起有效循环血量减少,继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答:DIC的发病机制包括:
(1) 组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
(2) 血管内皮细胞广泛损伤,激活XII因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
(3) 血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌注量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞,毛细血管流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙为。
此外,由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞比容增大,血液粘滞度进一步升高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。
[答案要点]由于高原空气淡薄,大气中O2分压低,当初上高原的人吸进氧分压低的空气时,会造成机体PaO2下降,PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,故出现呼吸急促。
脑血管的常用代偿路径
脑血管的常用代偿路径
2009-05-14 22:40:46 经左颈内动脉→左大脑前动脉A1经前交通动脉向右大脑前动脉供血区代偿供血。
经左颈内动脉→左大脑前动脉A1段→前交通动脉向右大脑中动脉供血区大部分代偿供血。
经大脑后动脉→软脑膜动脉向右大脑前动脉供血区部分代偿供血。
大脑中动脉
右侧大脑后动脉经软脑膜动脉向右大脑中动脉供血区大部分代偿供血。
右侧大脑后动脉经后交通动脉向大脑前动脉及大脑中动脉部分代偿供血。
右侧大脑后动脉经后交通动脉少部分向大脑中动脉代偿供血。
经右侧大脑后动脉→胼胝体压部动脉向大脑前动脉大部代偿。
右大脑后动脉经右颞前动脉及软脑膜动脉向右大脑中动脉皮层支部分代偿供血。
左眼动脉向左颈内动脉系统部分代偿供血。
右大脑前动脉→软脑膜动脉→左大脑前动脉供血区代偿供血。
左大脑前动脉→软脑膜动脉→左大脑中动脉顶叶、颞叶供血。
经左脑膜中动脉→软脑膜动脉向左大脑前动脉供血区大部分代偿
供血。
经颞浅动脉→软脑膜动脉向左大脑前动脉供血区大部分代偿供血。
右后交通动脉向右颈内动脉系统代偿供血。
右甲颈干经甲状腺上动脉与右颈外动脉吻合。
大脑的代偿机制
大脑的营养与健康当突触结构减速少时,可以建立新的突触填补空隙,改变连接通路与其它区域建立联系或加大工作加度,从而使脑功能得到代偿;一般的老化所导致的大脑运行速度减慢,其原因在于脑内电化学交流网络传导速度的微弱下降,而不是脑细胞死亡;随着年龄的增长。
大脑容量的减少是微乎其微的,甚至增生出新的神经元;脑子越用越健康、越长寿;引起大脑功能退化的原因,不是老化而是疾病;罪魁祸首-自由基:在人的一生中,体内所有的细胞要经受不稳定化学物质不断地侵袭,这些物质被称作“氧自由基”,是人的呼吸、进食或生存过程的产物。
当线粒体为细胞制造能量时,氧自由基的副产品就被释放出来,去攻击线粒体转化为毒素渗透到细胞内部,甚至到达DNA所在的部位,或侵害细胞的细胞膜,日积月累,使细胞的产能效率降低,在神经细胞内,自由基的侵害会使树突回缩,突触结构消失,从而大大的降低神经元进行信息交流的能力,直至威胁神经元的生存;年龄!自由基!大脑损害!退化性大脑疾病!大脑智力!自,上基防御系统保护你的大脑――向大脑注入更多的抗氧化剂。
不敢想象的事实――脑细胞再生:一些大脑从不认输――线路改装;科学研究发现,大脑可以生长、再扩展,损伤的大脑有时可以复原、老化的大脑可以焕发青春;动物实验:老鼠、猴子;当猴子处于恐惧、紧张状态下,新生脑细胞的数量急剧下降――长期的压力损伤大脑,慢性压力使大脑记忆中心海马区萎缩。
环境塑造大脑:使用大脑的方式,改变大脑的“构造”;脑力活动刺激大脑活动的同时,确实还能使大脑结构发生明显变化。
脑力活动促进大脑神经元间建立新的连接,甚至刺激大脑新生出新的脑细胞群;实验:老鼠,DISNEY,刺激丰富的环境使大脑新生出20%的脑细胞,充满刺激的生活方式启动神经细胞的某些基因,这些基因制造出某种蛋白质促进树突及突触的生长。
受过教育的大脑更健康:受教育程度越好,老年后越不容易出现记忆力恶化和老年痴呆;教育意味着大脑接受刺激;脑干部分有一个区域叫做网状结构系统,各种新的挑战会激活你的网状结构系统并刺激树突的生长;学习过程启动神经细胞的有关基因,被激活的基因反过来刺激树突及突触的生长;这就是为什么人们不仅应保持积极向上的精神,而且应不断的有新的追求的原因。
脑血管的适应与代偿
适应是自然界普遍存在的现象,它是系统和环境相协调的行为。
一般是指环境条件发生变化时,系统能通过改变结构、参数或控制策略来保持一定功能,从而在新的环境下继续发挥作用或生存下去的行为。
在生物体内,适应现象普遍存在。
细胞、组织或器官的结构和功能随不断改变的内外环境而发生改变。
做为人体最重要器官的脑组织,也存在着这种普遍规律的适应现象。
人脑血管在各种因素的作用下,会产生不同程度的狭窄,直至闭塞。
最常见的病变原因是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化会造成相应好发部位产生狭窄。
而狭窄之后,是否能够发生远端供血区域的功能改变和梗死,一个重要的因素是脑的适应能力,发挥适应能力的过程是代偿的过程,而潜在的代偿能力成为脑的储备能力(reserve)。
1999年,加拿大学者Weih在观察短暂性脑缺血发作(TIA)对于脑梗死影响时,发现一个有趣的临床现象。
有反复TIA发作的患者,发生脑梗死后,加拿大神经功能评分轻度残疾(0-6分)的比例较多,而较重的患者(9-10.5分)相对少。
反之,没有TIA发作的患者,轻度残疾(0-6分)的比例较少,而较重的患者(9-10.5分)相对多。
这个结果提示,反复发作的小的缺血对脑组织产生保护作用,使得脑组织可以抵抗严重缺血的损害。
换一句话说,脑组织产生了缺血的适应,或者说机体动用了代偿机制。
按照脑储备能力发挥的程度和机制的不同,把脑缺血后的代偿过程分为四期(图3)。
第一期(侧枝循环储备期):在这一期主要代偿机制是建立侧枝循环。
此期脑血流量(CBF)、血容量(CBV)以及氧摄取分数(OEF)维持在正常范围。
第二期(脑血流储备期):这一期的主要代偿机制是血管反应性增加、毛细血管扩张、脑自动调节能力提高。
此期CBF正常,CBV升高,OEF正常。
第三期(脑代谢储备期):这一期的主要代偿机制是脑的能量生成能力增加、能量消耗下降,体内产生抗缺血、缺氧的化学物质。
此期此期CBF下降,CBV升高,OEF升高。
第四期(梗死期):这一时期脑组织已经处于失代偿能力,所有的代偿都不能低于缺血的损害,脑组织出现不可逆死亡。
神经系统病理生理学基础习题及答案
神经系统病理生理学基础习题及答案A1型题1.以下选项中,哪项不是脑水肿的病因()A.颅脑损伤、颅内占位性病变B.脑缺氧、脑代谢障碍C.颅内感染、脑血管疾病D.外源性或内源性中、放射性脑损害E.脑血管舒缩功能障碍、颅内静脉压降低2.以下脑水肿的分类中,错误的选项是()A.混合性脑水肿B.细胞性脑水肿C.渗透压性脑水肿D.脑积水性脑水肿F.血管源性脑水肿3.有关脑水肿的发病机制,以下不正确的选项是()A.血-脑屏障功能障碍B.脑血管痉挛C.脑细胞代谢障碍D.脑损伤后自由基增加E.脑微循环障碍4.以下对颅内压增高的概述中,错误的选项是()A.颅内占位、感染、损伤、缺氧、中毒为常见病因B.头痛、呕吐、视神经盘水肿为三大临床主症C.颅内压持续在120mmH2O以上,称为颅内压增高D.急、慢性者均可引起脑庙,前者发生快,后者发生慢E.根据病情开展快慢分为急性、亚急性和慢性5.颅内压增高的容积代偿主要依靠()A.颅腔的扩大B.脑组织的压缩第1页共15页A.脱水治疗B.化疗C.放疗D.去病因治疗E.去骨瓣减压(8〜11题共用题干)患者女,23岁。
车祸伤后头昏、头痛3小时入院。
人院时头颅CT检查提示右侧颍叶脑挫裂伤。
现患者出现剧烈头痛,查体:神志清,血压160/90mmHg,心率67次/min,呼吸12次/min。
8.根据患者情况,最可能的诊断是()A.大脑镰下疝8.迟发型颅内血肿C.枕骨大孔疝D.脑水肿E.颅内压增高9.首要的处理措施是()A.镇静剂B.脱水治疗C.降血压治疗D.开颅去骨瓣E.脑室外引流10.首先要做的检查是()A.头颅X线片B.脑电图C.脑血管造影D.头颅CTE.头颅MRI11.检查显示:右侧颍叶脑挫裂伤合并脑内血肿,血肿量约25ml,右侧环池变窄。
下一步最有效的治疗措施是()第10页共15页A.脱水治疗B.镇静剂C.脑室外引流D.开颅血肿清除E.去骨瓣减压(12〜15题共用题干)患者女,19岁。
【智力开发】婴幼儿脑的代偿能力
【智力开发】婴幼儿脑的代偿能力为什么早期教育能有效地防治窒息儿、早产儿的智力低下呢?这是因为未成熟脑的可塑性最强,代偿能力最好。
中枢神经系统有非常复杂和完整的功能,所以,小儿出生前和出生后早期,它的发育有预定的程序和特殊的安排。
然而,中枢神经系统在发育过程中完全不是固定不变的。
我们前面曾经提到,神经细胞如同一棵小树,它的树突、轴突好比树枝、树根,开始神经细胞的树突、轴突分枝很少,这些神经细胞的发育与小儿所处的环境能否接受到丰富的视、听、触觉等感知刺激有关,如同植物生长需要阳光和水一样。
如果早期给予教育,神经细胞会茁壮成长、根深叶茂起来,并使神经细胞之间的连接通路广泛而完善。
研究证明,在视觉丰富环境中养育的老鼠,它们的视觉大脑皮层发育好,比养育在视觉刺激贫乏的标准实验笼子内的老鼠的视觉皮层更厚、更重。
神经系统早期的可塑性表现为可变更性和代偿性。
可变更性是指某些细胞的特殊功能可以尽管变,例如视觉系统细胞移植到其他器官系统,视觉细胞改变它的功能和新的伙伴在一起而起新的作用,并表现很好,但移植时间要早。
过了一定敏感期,移植细胞不但不会起新作用,而且会死亡。
这里有一个生动的例子说明神经细胞对经验的敏感性是可改变的。
28天日龄的小猫,在没有特殊视觉经验前,视觉皮层细胞对所有方向的视觉刺激均敏感,如果在生后早期视觉敏感期给它看垂直条纹1小时,这1小时的经验可以改变视觉皮层细胞的敏感性,以后只能看清垂直方向的条纹,对横的、斜的方向条纹不敏感了。
这种训练在生后早期效果最好,晚了,即使训练时间长达33小时,其效果也不会超过早期训练1小时。
代偿性是指一些细胞能代替另一些细胞的功能,在神经细胞损伤或破坏以后可以得到功能的恢复。
研究证明,只有在生长发育早期,局部细胞缺失可由邻近细胞所代偿,但过了一定敏感期后,缺陷将成为永久性的。
如在发育早期脑受损伤,到成年时功能很少影响。
作者曾见过两个3岁左右的小儿,粗看起来,小儿智力和运动与正常同年龄小儿相差不多,但头颅CT片上可见一侧脑内有一个很大缺损透明区。
海马体损伤对记忆的影响及其恢复机制探讨
海马体损伤对记忆的影响及其恢复机制探讨近年来,随着人们对大脑功能的研究不断深入,海马体作为记忆的关键结构之一,引起了广泛的关注。
海马体损伤对记忆的影响以及其恢复机制一直是神经学领域的热门研究话题。
本文将探讨海马体损伤对记忆的影响以及相关的恢复机制,通过对过去的研究成果进行综述和分析,以期加深人们对这一领域的了解。
1. 海马体损伤对记忆的影响在我们日常生活中,记忆对于人们的学习和生活至关重要。
然而,海马体损伤会显著影响记忆能力。
研究表明,海马体的损伤会导致人们在空间记忆、时间记忆和事件记忆等方面出现严重的缺陷。
例如,患有包括病毒性脑炎、阿尔茨海默病等疾病的患者常常遭受记忆衰退的痛苦,这与海马体的损伤密切相关。
此外,动物实验研究也证实了海马体损伤对记忆的消极影响。
2. 海马体损伤的恢复机制尽管海马体损伤对记忆有着显著的负面影响,但海马体拥有自主恢复的能力。
研究表明,由于海马体的高度可塑性,它可以通过多种机制来恢复失去的功能,进而实现记忆能力的恢复。
首先,海马体的神经元可以重新建立连接,形成新的神经回路。
新生神经元在成年人的海马体中发现,它们具有促进记忆恢复的潜力,对记忆功能的恢复有重要的作用。
其次,海马体周围区域的代偿机制也参与了记忆功能的恢复。
一些研究表明,海马体损伤后,邻近的脑区,如纹状回和额叶皮层,可以代替受损的海马体功能,以实现记忆的恢复。
此外,神经递质和神经营养因子的变化也与海马体损伤后的记忆恢复密切相关。
一些研究发现,损伤后海马体中神经递质的释放和神经营养因子的表达发生了改变,这些变化可能调节记忆功能的恢复。
3. 未来的研究方向虽然我们已经取得了一定的研究成果,但海马体损伤对记忆的影响以及恢复机制仍存在一些未解之谜。
未来的研究可以从以下几个方面进行拓展:首先,进一步研究海马体的神经回路复原机制。
了解损伤后海马体神经元的再生和建立新回路的机制是十分重要的,这有助于发展相关的治疗策略,以恢复记忆能力。
功能性磁共振成像
功能性磁共振成像功能性磁共振成像(fMRI)是一种用于研究大脑活动的非侵入性神经影像技术。
通过测量大脑中血液流动的变化,fMRI可以提供有关大脑不同区域功能活动的信息。
它已广泛应用于神经科学、心理学和医学研究中,对于理解认知过程、情绪调节、神经疾病等方面的研究具有重要意义。
在fMRI技术中,通过检测血液中氧气水平和脱氧血红蛋白(deoxygenated hemoglobin)含量的变化来获得大脑活动的信息。
当大脑某个区域活跃时,该区域的血流量会增加,以供应更多的氧气和营养物质。
作为代偿机制,大脑还会导致周围区域血流增加,以确保整个大脑正常运作。
因此,通过血流变化可以推断出大脑不同区域的功能活动程度。
fMRI技术的工作原理是基于磁性共振现象。
当人体暴露在强磁场中时,细胞内外的氢原子核会发生共振。
通过检测原子核共振信号的变化,可以获得大脑组织的结构和功能信息。
为了获得每个特定区域的活动情况,fMRI可以通过时间序列方法实时监测血液流动的变化,从而观察到大脑活动的时间和空间特性。
在研究中,被试被要求进行一系列任务,例如视觉刺激、听觉刺激、工作记忆任务等。
通过与空白任务(即休息状态)进行对比,可以得到不同区域的活跃度显著程度。
研究者可以使用神经影像数据分析软件来处理fMRI数据,提取与特定任务相关的神经活动,获取大脑激活的强度和区域。
功能性磁共振成像具有许多优势。
首先,它是一种非侵入性的技术,不需要手术或注射任何物质。
其次,fMRI可以提供非常详细和准确的大脑活动信息,如活动区域和时间特性。
此外,fMRI可以多次重复测试,可以研究被试个体的大脑变化和发展过程。
这一点对于研究认知和神经疾病的发展和治疗非常重要。
然而,功能性磁共振成像也存在一些限制。
首先,fMRI只能提供间接的大脑活动信息,通过血液变化来推断神经活动。
其次,由于大脑血流的响应时间较慢,fMRI不能提供实时的神经活动信息。
此外,fMRI在探测单个神经元的活动方面仍存在一定的困难。
浅谈人体的代偿机制
浅谈人体的代偿机制我们不管是在运动训练,抑或是在进行治疗的时候都常常会听到“代偿”这个词,那么代偿到底是什么?它又是怎么出现的呢?什么是代偿?顾名思义,代偿就是肌肉或关节失去他原本的功能的时候,身体就会透过不同的肌群或关节,协助完成要完成的动作,例如当肩关节角度不足,但又要举起手时,可能就要透过其他肌群的代偿,比如斜方肌,或是侧身动作等方式完成举手的动作。
像类似这样的情况,就是代偿现象。
虽然代偿也是身体的保护机制,但长时间的代偿会引发其他问题。
我们所说代偿主要有以下两种模式:1.肌力的不足:通常是透过协同肌主导来补强。
临床上最常见的例子就是当多裂肌被关闭失能之后,我们的大脑会叫竖脊肌来负责维持我们的站姿。
而代偿主要有以下几种机制一,知觉不足、动作模式错误:就是所能力够,但是不会用举个例子:有些人硬举可以做到两倍的自重,但静坐却会坐到腰酸背痛,一个指令是屁股往前送,但对于臀大肌感受度不足的人,很容易变成骨盆以及腰部一起往前推,动作从髋伸变成背伸。
二是超出能力:错估了自己能负担的重量,或是在渐进超负荷的过程太躁进,也有可能是疲劳累积导致超过负荷。
例如:在长距离跑步的过程中,当髂腰肌跟臀大肌逐渐乏力,髋屈跟髋伸的动作便会有更多的比例转移到股四头肌跟腘绳肌上面,甚至大腿没力就靠小腿的推蹬来完成步态,导致腓肠肌或比目鱼肌的代偿第三个.功能退化、受伤:机能因为受伤或功能退化导致身体能力低于原有水平。
例如:在临床中我们做患者可以发现,现代人常有髋关节活动度退化的情况,在前弯时,髋屈角度受限便会容易在腰椎和胸椎产生邻近关节的代偿,导致弯腰、驼背的状况产生,现在都玩手机,用电脑,开车,所以弯腰驼背是现在的常见体态再一个就是,肌肉失衡:这一个可能是主动肌能力充足,但有其他爱出风头的捣蛋鬼在作乱,拮抗剂或协同肌都有可能。
失衡的肌肉会拉扯关节与骨头,产生位移与疼痛,长时间下来身体的姿势会因此改变,肌肉也会过度紧绷与僵硬。
大脑对记忆的弥补机制
大脑对记忆的弥补机制人的大脑对于记忆力是具有弥补的作用的。
大脑的某些部位受到了损害,记忆受到了影响,大脑会进行弥补。
那大脑是专业进行弥补的呢?下面由店铺给你带来关于大脑对记忆的弥补机制,希望对你有帮助!大脑对记忆的弥补机制—必要时脑区功能可由对侧接管过去30多年的大脑研究显示,如果大脑中控制运动、感知和语言的部分由于中风或损伤而失去功能,大脑的其他部分能接管这部分失去的功能,常常也能做到跟原来一样好。
而一项新研究显示,记忆力和注意力也存在这种情况。
至少对于记忆来说,当无法像往常那样处理事务但又确实需要时,未受损伤的大脑就会提供帮助。
发表在11月4日的《神经元》杂志上的一篇论文,详细描述了对脑卒中病人脑电波的研究。
病人的额叶前皮质失去了部分功能,这是大脑控制记忆和注意力的地方。
论文第一作者、加州大学伯克利分校的海伦·威尔士神经科学研究院博士后布拉德利·沃伊泰克说:“我们给每个人一个实时的迅速闪过的图像刺激,间隔一小段时间再次显示图像,让他们说出前后两幅图是否相同。
”他把电极放在6名脑卒中病人和6名额叶前皮质功能正常者的头皮上,让每个病人看一系列的图像,以测试他们的短时图形记忆能力,即视觉工作记忆。
正是这种视觉工作记忆让我们能够比较两个目标物体,当我们看其中一个的时候,会把另一个存在记忆里,比如我们在两个香蕉中选择哪个最成熟。
沃伊泰克解释说:“你在大脑中建立了来自于视觉世界的印象,然后你才能在心里将这一印象图像和由真实世界的视觉刺激形成的图像进行比较。
而这些病人无法很好地做到这一点。
”他们用脑电波来对大脑活动进行检测,脑电波在定位活动区域时虽不如功能性核磁共振成像(fMRI)精确,但fMRI的分析时间平均为几秒钟,不可能在不到一秒内分析出大脑的处理过程,或第一时间告知研究人员发生了什么。
他们发现,把图像显示在受损大脑对侧眼前时,损伤的额叶前皮质没有反应,但同侧未受损的额叶前皮质却在300毫秒到600毫秒内有了反应。
大脑代偿的例子
大脑具有强大的代偿能力,即使部分脑组织被切除,也可以通过重组和神经的可塑性来维持正常的功能。
例如,一个六岁的男孩,其脑部后半区长了一颗高尔夫球大小的肿瘤,导致他出现剧烈的偏头痛和癫痫等症状,严重影响了他的生活和学习。
为了治疗,医生切除了他右脑的全部枕叶和一半的颞叶,相当于15%的脑组织。
尽管失去了这部分大脑,男孩仍然能够正常生活,除了失去左眼余光外,其他功能并未受到影响。
这表明,他的左脑似乎默默接手了受损的右脑功能,与原有的左脑职责一起,使他的大脑能够正常运行。
大脑代偿的例子还有很多,这些例子让人们对大脑的认知和理解更进一步。
同时,这些例子也表明,大脑具有很强的可塑性和适应性,可以通过训练和刺激来提高其功能和效率。
重力代偿机制影响血压原理
重力代偿机制对血压的调节原理
重力代偿机制是人体通过调节血管收缩和舒张来维持正常血压的一种生理反应。
以下是重力代偿机制对血压的影响原理:
1.重力影响:当我们由平躺或坐姿转换为直立姿势时,重力会使得血液向下流动,积聚在下肢和腹部,导致血液供应到脑部和上半身减少。
2.血压调节:为了维持足够的血液供应到上半身和脑部,人体通过重力代偿机制来调节血压。
这个过程包括神经反射和激素调节。
3.神经反射:重力代偿机制中的神经反射通过感知到血压下降和血液分布改变来触发一系列反应。
这包括交感神经系统的活化,引起血管收缩和心率加快,以增加心脏泵血和提高血压。
4.激素调节:重力代偿机制中的激素调节包括肾上腺素和抗利尿激素的释放。
肾上腺素的释放促使血管收缩和心率增加,而抗利尿激素的释放有助于保持体液平衡,防止血容量过度减少。
5.血管收缩和舒张:血管收缩通过收缩血管壁来增加血液回流到心脏和脑部,从而提高血压。
血管舒张则减轻血管阻力,有助于平衡血压,并确保足够的血液供应到脑部和上半身。
通过神经反射和激素调节,重力代偿机制帮助维持人体在不同体位下的血压稳定。
这样可以确保脑部和上半身组织得到足够的血液供应,避免血压过度下降导致晕厥或其他不适症状的发生。
简述缺氧时心血管系统的代偿反应及其机制。
简述缺氧时心血管系统的代偿反应及其机制。
心血管系统是人体内至关重要的系统之一,它负责输送氧气和营养物质到全身各个组织和器官,维持正常的生理功能。
当身体遭遇缺氧时,心血管系统会迅速做出代偿反应,以保证身体各部位继续得到足够的氧气和营养。
下面将介绍缺氧时心血管系统的代偿反应及其机制。
1. 心率增加当身体遭遇缺氧时,心血管系统会通过增加心率来提高心脏的泵血能力,以增加氧气输送到各个组织。
这是一种自发的代偿机制,通过加快心跳来提高心排血量,以应对缺氧状态下全身组织对氧气的需求增加。
2. 收缩血管另一种代偿反应是收缩血管,特别是末梢血管,以保证更多的血液流向重要器官,如心脏、大脑等,确保这些器官能够得到足够的氧气和营养。
这种收缩血管的反应有助于维持重要器官的正常功能,同时减少对氧气的需求。
3. 增加血压在缺氧状态下,心血管系统会通过增加血管阻力来提高血压,以确保足够的血液和氧气输送到全身各个部位。
这种代偿反应有助于维持全身循环的稳定性,确保各个器官能够正常运行。
4. 增加心肌收缩力为了应对缺氧状态下心脏泵血的压力增加,心血管系统会增加心肌的收缩力,以提高心脏的泵血效率。
这种代偿反应有助于维持心脏的正常功能,确保足够的血液和氧气输送到全身各个组织和器官。
总的来说,缺氧时心血管系统的代偿反应是一种自发的生理调节机制,通过增加心率、收缩血管、增加血压和增加心肌收缩力等方式来确保身体各部位继续得到足够的氧气和营养。
这些代偿反应有助于维持全身循环的稳定性,确保身体各个器官能够正常运行,从而保证人体的正常生理功能。
在面对缺氧的情况下,心血管系统的代偿反应是非常重要的,它能够帮助身体适应环境的变化,保证身体各部位的正常功能。
能量代偿机制
能量代偿机制人体的能量代偿机制系统人体具有一个关键的动态平衡系统,来保证身体经历各种挑战后,还可以维持内在的平衡。
这个动态平衡系统叫做代偿。
皮肤、指甲、头发是第一层代偿系统,一旦压力增加、或者工作量加大,身体内脏器官要保持不受伤害,必定选择由外在的非重要组织器官代偿。
第二层的代偿就是人体的粘膜、肌肉、骨骼,一旦面临压力、损害,身体将从粘膜、肌肉、骨骼调集养分,来保证应激需要。
第三层的代偿,则是人体的腺体,在毒素累积增加的时候,身体的腺体、包括肝脏都参与代偿工作。
代偿是一种调配,重新分配资源、能量,以保证核心组织器官的功能正常。
所以,外表的年轻是一个表面的问题,除非能够看到内在的活力、体力、精力、觉察力。
否则,如果内在已经疲乏,而外表依然年轻的样子,反而是大病的标记。
倒过来,如果内在能量充沛,外在即使在某个阶段呈现白发、脱发等,都只是暂时的现象,是一种协调。
代偿机制可以观察到人体处于怎样的状态。
当你观察一个人,经常压力很大、工作量很大,年龄也过了35岁,头发仍然乌黑、面部显得很年轻,却告诉你经常很疲惫,这样的人,身体一定出了很大的问题。
体内毒素增加的时候,身体代偿机制会很明显地发挥作用。
身体内的毒素如果无法正常排除,就会通过皮肤、粘膜排除,当毒素经由皮肤和粘膜排除的时候,皮肤会受到损害,粘膜组织会发生炎症。
但是代偿本身也意味着身体的重大危机已经通过代偿机制消除了,现在需要的是提供代偿过程所消耗的养分。
内外的调整,使机体保持能量充足是抗衰老的主题。
但是,在整个过程中,你必须清楚地意识到,外表只是一个皮囊,并不是年轻的重点。
重点在于身体动态平衡的调节能力。
这种能力,是保证你一生的身体水平的关键点。
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大脑的营养与健康当突触结构减速少时,可以建立新的突触填补空隙,改变连接通路与其它区域建立联系或加大工作加度,从而使脑功能得到代偿;一般的老化所导致的大脑运行速度减慢,其原因在于脑内电化学交流网络传导速度的微弱下降,而不是脑细胞死亡;随着年龄的增长。
大脑容量的减少是微乎其微的,甚至增生出新的神经元;脑子越用越健康、越长寿;引起大脑功能退化的原因,不是老化而是疾病;罪魁祸首-自由基:在人的一生中,体内所有的细胞要经受不稳定化学物质不断地侵袭,这些物质被称作“氧自由基”,是人的呼吸、进食或生存过程的产物。
当线粒体为细胞制造能量时,氧自由基的副产品就被释放出来,去攻击线粒体转化为毒素渗透到细胞内部,甚至到达DNA所在的部位,或侵害细胞的细胞膜,日积月累,使细胞的产能效率降低,在神经细胞内,自由基的侵害会使树突回缩,突触结构消失,从而大大的降低神经元进行信息交流的能力,直至威胁神经元的生存;年龄!自由基!大脑损害!退化性大脑疾病!大脑智力!自,上基防御系统保护你的大脑――向大脑注入更多的抗氧化剂。
不敢想象的事实――脑细胞再生:一些大脑从不认输――线路改装;科学研究发现,大脑可以生长、再扩展,损伤的大脑有时可以复原、老化的大脑可以焕发青春;动物实验:老鼠、猴子;当猴子处于恐惧、紧张状态下,新生脑细胞的数量急剧下降――长期的压力损伤大脑,慢性压力使大脑记忆中心海马区萎缩。
环境塑造大脑:使用大脑的方式,改变大脑的“构造”;脑力活动刺激大脑活动的同时,确实还能使大脑结构发生明显变化。
脑力活动促进大脑神经元间建立新的连接,甚至刺激大脑新生出新的脑细胞群;实验:老鼠,DISNEY,刺激丰富的环境使大脑新生出20%的脑细胞,充满刺激的生活方式启动神经细胞的某些基因,这些基因制造出某种蛋白质促进树突及突触的生长。
受过教育的大脑更健康:受教育程度越好,老年后越不容易出现记忆力恶化和老年痴呆;教育意味着大脑接受刺激;脑干部分有一个区域叫做网状结构系统,各种新的挑战会激活你的网状结构系统并刺激树突的生长;学习过程启动神经细胞的有关基因,被激活的基因反过来刺激树突及突触的生长;这就是为什么人们不仅应保持积极向上的精神,而且应不断的有新的追求的原因。
运动使大脑发达:运动使大脑产生生长因子,促进树突的生长,进而大脑的联系网络得到扩展;运动增加脑血流量;体育锻炼可以提高体内抗自由基物质的浓度,从而保护脑细胞;体育锻炼可以改善情绪。
雌激素保护大脑:雌激素是一种潜在的记忆保护因子,对大脑有益,是一种抗氧化剂――难怪女性寿命长。
男性大脑萎缩得更快;雌激素作用的机制――提高多种神经递质的活性,刺激神经细胞上的树突和突触的生长,加强信息交流通道。
同时还是一种强大的抗氧化剂,保护细胞免受自由基化学物质的破坏,降低某些脑细胞毒素的活性。
保护大脑越早越好:怀孕的人使用抗抗氧化剂,其后代衰老的速度慢,因为老化过程早在出生前母亲的子宫里就开始了;终生服用抗氧化剂,老年后身体更强壮,较少患慢性疾病,智力完好寿命更长;25岁是一个危险期,从这个阶段抗氧化防御系统明显减速弱,使人更容易遭受年龄增长带来的损害。
吃出神奇的大脑健康益脑的食物:什么样的饮食造就什么样的大脑,什么样的饮食决定大脑的最终构造及功能如何;远古时期的食物,脂类、水果、坚果、蔬菜;现饮食结构与我们的大脑背道而驰;最近50年迅速发展的食品工业导致越来越多的大脑功能失常――抑郁、记忆减退、智力低下、精神错乱,现代饮食与我们的基因构成是如此地不相容,大脑渴望4万年前的食物;大脑被强加于与其基因结构不相容的复合式食物。
给大脑真正要的东西:以水果蔬菜为主食;吃去皮的禽肉或者瘦肉及野味;吃晒干的豆类――各种豆类,包括花生,最好不加盐;吃坚果,尤其是核桃及杏仁;吃高脂肪的鱼类(鲑鱼、沙丁鱼、鲭鱼)及虾贝;限制ω-6系列脂肪酸(尤其是玉米油)、氢化植物油及反式脂肪酸的摄入;限制糖及钠盐的摄入量(控制胰岛素);限制加工食品的食入;补充维生素及矿物质,因为不大量补充这类物质就不可能达到石器时代营养丰富的食谱要求;服用鱼油胶丸。
一、功过难分的脂肪。
大脑是脂肪含量最丰富的器官,其中60%是由脂类构成;脂肪中的化学成分和代谢产物深刻影响脑细胞的构造,影响脑细胞的树突、突触机构的多寡,还关系到神经递质的生成及数量比例。
低质量的脂肪破坏大脑:如果大脑被低质量的脂肪充拆着,脑细胞膜将会变得僵硬和皱缩,树突伸出去与其他细胞建立通讯装置的触角就会发育不全,流淌在神经细胞内的神经递质溪流就会干涸及断流,神经递质就无法达到神经元,信号难以在神经元间传递。
综观一生,吃进去的脂肪无时不刻地影响神经元的发育。
结论:从出生到死亡,你选择什么类型的脂肪喂养大脑将是你一生做出的最重要的决定,将关系到你大脑质量的优劣,关系到你生命的品质及寿命!!!益脑和损脑脂脑一览表:益脑脂肪:DHA:最好的ω-3系类益脑脂肪,你可以从海鲜食品中获得,或通过营养补充;EHA:另一种高效力的益脑脂肪,在鱼肉和鱼油中含量丰富;亚麻酸:短链的ω-3系脂肪酸,必须在体内转化为长链的ω-3系脂肪酸才能被大脑利用,你可以从绿叶蔬菜、坚果和亚麻油中获得;单不饱和脂肪酸:如橄榄油等,含有抗氧化剂,不会发生血管发生病变的危险性,已发现对记忆力有好处。
对大脑有害的脂肪:饱和动物脂肪:肉、全奶、黄油、奶酪;氢化植物油:人造奶油、蛋黄酱、加工食品;反式脂肪酸:人造奶油、加工食品、炸署条等油炸快餐;ω-6系脂肪酸过多的植物油:加工食品、玉米油一类的植物油、红花油、葵花籽油。
脂肪如何控制信号系统:大脑中每时每刻都有成百万的信号从突触间通过,为了完成信号传导,神经细胞释放出神经递质源浮进充满液体的突触间隙中,神经递质通过一定的路径到达另一个神经细胞的受体位置,产生对接,如果神经递质不能与相应的神经元受体完全互补,信息交流就会功亏一馈,相反,细胞就会被激活,接着释放出更多的神经递质产生连续的循环反应,信号到达亿万个细胞使它们产生微弱的放电,无数个细胞的放电总合起来就在大脑形成各种效应――我们的思想、行为和情感。
只有递质与受体完美结合才能产生明确的信号传导,如果结胞膜由鱼油等流动性好的脂肪构成,受体就能轻松地变化形态与递质相适应。
因此突触部位细胞膜上那些极微小的脂肪微粒的流动性如何将决定神经递质在神经元间穿梭的效率。
改变脂质细胞膜的硬度可以使信号传递的速率成千倍增加。
当心!黄油、薯条、汉堡、奶油蛋糕、动物脂肪、玉米油等,都会让你的细胞膜变硬!!小结ω-3脂肪酸是流动性最好的脂肪酸,它让细胞膜保持柔软、灵活,动物脂肪则会让细胞膜凝固、僵硬!鱼油的奥秘鱼油能提高5-羟色胺神经递质的水平――振奋精神,具有抑郁、自杀、暴力倾向的人往往5--羟色胺水平低下;鱼油能抵制脑细中的炎症反应,抑制某些强力炎症介质的产生(如果你食用越多的玉米油、葵花油、大豆油,就需要越多的ω-3来中和炎症反应)。
微观决定宏观,细胞膜决定命运:食物中的脂肪将决定脑细胞的微观构造。
如果上亿个脑细胞都发生微小的变化,这种变化就会放大,产生脑功能及行为的相应改变;现代生物学发现的特例:细胞结构原子水平的变化能改变整个组织的功能状态;调整细胞膜上小小的脂肪分子的化学组成就能无声无息地、迅速而深刻地改变你内部自我、你的感受、你的思想和你的行为――你本来的个性随之改变。
鱼油的其它功效:考试必备;抗抑郁药――抗抑郁、抗狂燥、稳定情绪;脑――心相连;鱼油减少心脏病的发作,在精神压力的状态下使肌体保持镇静;加速脑电波;老鼠吃了也聪明;预防阿尔茨海默病;缓解精神分裂症;减轻脑损伤,阻止甚至逆转脑结构失调及脑萎缩。
给你的宝宝一个聪明的大脑孕前两年开始服用鱼油(ω-3脂肪酸);母乳喂养孩子更聪明;实验:对小老鼠怀孕期间缺乏鱼油的喂养,生出的后代出奇的笨拙;没有高脂量有脂肪酸营养胎儿,孩子的大脑就会造成无法挽回的缺憾;DNA有助于婴儿的视觉功能发育。
二、两面人――糖葡萄糖是大脑的力量源泉,是神经细胞生存和兴旺的力量,神经细胞要求血糖不能高也不能低,稳定正常的血糖浓度对神经系统良好的运转至关重要。
低血糖时,头昏,能量不足,大脑运转减慢,出现故障;高血糖也是极其危险的,它会损害大脑功能,阻碍记忆,损坏细胞精细的建筑,加速老化过程。
大脑中糖的三个规律:大脑体重的2%,其消耗的能量却占总能量的20-30%;1、维持大脑良好运转,尽量使血糖水平维持正常,过高过低都会损害大脑功能;2、血糖的波动将影响认知功能及情绪(记忆力、学习力和情绪),还影响对糖尿病、心脏病、早老年痴呆等抵御能力;3、只有通过饮食控制血糖。
没有氧气或葡萄糖,我们将无法生存,但两者又极具毒性!!血糖与记忆力:血糖是影响信息存贮与信息提取的重要因素,对老年人尤其重要,血糖与记忆力之间存在着一个U型曲线,血糖过高或过低都会阻碍记忆。
精神压力会使血糖升高。
早餐让人聪明:早餐为大脑增加葡萄糖供应,长期吃早餐防止营养不良对大脑的破坏;什么是合理的早餐?蛋白质18-25克;果蔬1份;碳水化合物1份;营养补充剂。
高血糖对大脑的蹂躏:大脑无法耐受持续的高血糖,控制高血糖,高胰岛素,在任何年龄都是很重要的事;儿童患糖尿病之后,血糖异常增高,能使智商显著下降;胰岛素是怎样作用的?注入血液的葡萄糖刺激胰岛素分泌,胰岛素引领葡萄糖进入细胞,在那里作为燃料被分解燃烧。
胰岛素的作用就是促进葡萄糖的有效利用,使血糖维持在正常水平。
高血糖和高胰岛素如何损害大脑:高胰岛素是高血压的序曲,后者是导致老年人智力低下的首要危险因素;高血糖和高胰岛素通常使动脉血管硬化,失去弹性,从而减少大脑的血流量;高血糖和高胰岛素刺激颈动脉,使其血管壁增厚,这种颈动脉增厚是老化过程中导致认知功能减退的一个重要因素;胰岛素抵抗改变肌体对钠的敏感性,可能使血压升高,间接损害大脑。
大脑的糖尿病:胰岛素对记忆、学习及总体脑功能有其深刻的影响,神经元也象其它细胞一样需要胰岛素来调节葡萄糖的利用。
胰岛素缺乏或胰岛素水平低使神经元处于饥饿状态,导致能量缺乏,大脑断电,信号传导减弱,引起脑功能紊系统性乱。
某些阿尔茨海默氏病类似糖尿病的变化。
怎样保持平衡物血糖:各类碳水化合物的升糖效应存在差异:一类是高升糖指数食物(高GI),使血糖忽高忽低,大脑时而营养过剩,时而饥饿难耐;一类是低升糖指数食物(低GI),不会使血糖剧烈波动,能为大脑创造一个更平稳的环境。
这种“低升糖指数”碳水化合物有助于预防并逆转胰岛素抵抗及记忆力损害。
(白米饭和蛋白质一起吃可以降下来,面条加醋);做血糖的主人:血糖和胰岛素水平控制很好,你的大脑就运转的顺利。
GI为55以下的低升糖指数食物,苹果38,杏干31,炒豆48,香蕉55,发酵面包57,白面包70,燕表49,胡萝49,意大利宽面条32,葡萄干64,炸薯条73,干枣103,马铃薯86,大豆18,意大利加糖酸乳酪33。