肺动脉高压病人的麻醉处理ppt课件
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肺动脉高压的围术期处理PPT课件
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肺动脉扩张剂
NO 钙离子拮抗剂 前列腺素 内皮素受体拮抗剂 5-磷酸二酯酶抑制剂
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钙离子拮抗剂（CCB)
只有急性血管扩张试验敏感者才能服用钙离子拮 抗剂，否则使用CCB可能无效甚至有害。
对不合并右心功能衰竭且急性血管扩张试验敏感 的肺动脉高压患者，首选CCB治疗。最常用的 CCB是硝苯地平和地尔硫卓（合心爽）。
8
临床分期
• 右向左分流期： 此期Qp/Qs比值小于1，右向左分流量超
过左向右分流，肺总阻力显著增高，肺血 管呈不可逆改变。此期为手术禁忌。
9
肺动脉高压危象
概念：肺动脉压急剧增高伴支气管痉挛，心 输出量和血氧饱和度急剧下降，其结果可能 是不可逆的，是肺动脉高压患者术后突然死 亡的常见原因。术后18小时发生率最高，直 至术后72小时均为高危期。
先心病相关肺动脉高压 围术期处理
刘健
1
概念
• 先心病相关肺动脉高压（CHD-PAH）被定 义为：海平面状态下，静息时，有心导管 测定肺动脉平均压（mPAP）为 ≥25mmHg,肺毛细血管楔压 （PCWP)≤15mmHg，且肺循环阻力 （PVR）大于3WOOD单位。
2
临床分类
• 艾森曼格综合征： 即大缺损所致的体肺分流，使PVR明显
A.西地那非（万艾可） 强力选择性肺血管扩张，抗血小板聚集，防止血 栓形成。半衰期：6-8h。剂量：20mg tid-bid； 可管饲；空腹15-20’起效。广人医多用50mg tid或q6h；小儿单次剂量按0.5mg/kg计
B.他达拉非（希爱力）半衰期37h 20mg qd.
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2019/11/26
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钙离子拮抗剂（CCB)
原则上心率较快患者选择地尔硫卓，首先从 小剂量60 mg tid开始，数周内增加到最大 耐受剂量，一般有效剂量约为240～720 mg/d。心率较慢患者选择硝苯地平，先从 小剂量10 mg tid开始,数周内增加到最大耐 受剂量，一般有效剂量约为120～240 mg/d。剂量应该遵循个体化原则。
肺动脉扩张剂
NO 钙离子拮抗剂 前列腺素 内皮素受体拮抗剂 5-磷酸二酯酶抑制剂
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钙离子拮抗剂（CCB)
只有急性血管扩张试验敏感者才能服用钙离子拮 抗剂，否则使用CCB可能无效甚至有害。
对不合并右心功能衰竭且急性血管扩张试验敏感 的肺动脉高压患者，首选CCB治疗。最常用的 CCB是硝苯地平和地尔硫卓（合心爽）。
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临床分期
• 右向左分流期： 此期Qp/Qs比值小于1，右向左分流量超
过左向右分流，肺总阻力显著增高，肺血 管呈不可逆改变。此期为手术禁忌。
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肺动脉高压危象
概念：肺动脉压急剧增高伴支气管痉挛，心 输出量和血氧饱和度急剧下降，其结果可能 是不可逆的，是肺动脉高压患者术后突然死 亡的常见原因。术后18小时发生率最高，直 至术后72小时均为高危期。
先心病相关肺动脉高压 围术期处理
刘健
1
概念
• 先心病相关肺动脉高压（CHD-PAH）被定 义为：海平面状态下，静息时，有心导管 测定肺动脉平均压（mPAP）为 ≥25mmHg,肺毛细血管楔压 （PCWP)≤15mmHg，且肺循环阻力 （PVR）大于3WOOD单位。
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临床分类
• 艾森曼格综合征： 即大缺损所致的体肺分流，使PVR明显
A.西地那非（万艾可） 强力选择性肺血管扩张，抗血小板聚集，防止血 栓形成。半衰期：6-8h。剂量：20mg tid-bid； 可管饲；空腹15-20’起效。广人医多用50mg tid或q6h；小儿单次剂量按0.5mg/kg计
B.他达拉非（希爱力）半衰期37h 20mg qd.
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钙离子拮抗剂（CCB)
原则上心率较快患者选择地尔硫卓，首先从 小剂量60 mg tid开始，数周内增加到最大 耐受剂量，一般有效剂量约为240～720 mg/d。心率较慢患者选择硝苯地平，先从 小剂量10 mg tid开始,数周内增加到最大耐 受剂量，一般有效剂量约为120～240 mg/d。剂量应该遵循个体化原则。
肺动脉高压病人的麻醉处理(讲座类)
医学培训
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• 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。
• 75%患者集中于20～40岁年龄段，15%患者 年龄在20岁以下。
• 肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于 疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。
• 心脏听诊可闻P2亢进。
• 如果不及时治疗，患者的肺动脉高压会逐 步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高 压相关的症状源自右心衰竭。
的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管 的顺应性高，对流量增加的适应能力好。
医学培训
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2.肺动脉与气管伴行
• 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细 支气管
• 肺动脉上没有α1受体 ，但仍受交感神经 支配，交感神经活动增强使肺血管收缩
• 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌 的物质与血液内物质的相互作用
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
医学培训
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肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ， PAH）的概念
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为6～ 10mmHg，平均压为12～16mmHg，静息状 态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和2 0mmHg即为肺动脉高压。
安全 • 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至危害更大Fra bibliotek医学培训
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一、肺循环的特点
医学培训
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1.高流量、低阻力的循环系统
• 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统， 肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动 脉压力较体循环压力显著降低。
• 平均肺动脉压力为大约15mmHg。 • 这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环
肺动脉高压病人的麻醉处理课件
病因与病理生理
病因
肺动脉高压的病因多种多样，包括遗 传、环境、药物和疾病等因素。
病理生理
肺动脉高压的病理生理机制涉及多个 方面，包括肺血管重塑、内皮功能障 碍、血小板聚集和凝血功能异常等。
临床表现与诊断
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症状。
诊断
肺动脉高压的诊断依赖于多项检查，包括心电图、超声心动 图、右心导管检查等，以评估肺动脉压力、血流动力学和心 功能状态。
THANKS
感谢观看
此需要谨慎使用。
镇静与镇痛
对于某些短小手术或诊断性检查， 可能只需要镇静和镇痛，而不必 进行全身麻醉。这种情况下，应 确保患者的呼吸功能不受影响。
麻醉期间的监测
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心电图监测
监测患者的心电图，以评估心 脏功能和心律。
血压监测
密切监测患者的血压，特别是 在麻醉诱导和苏醒阶段。
呼吸监测
确保患者的呼吸道通畅，并监 测呼吸频率和血氧饱和度。
术后并发症的预防与处理
肺部感染的预防
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严格执行消毒和清洁措施，减少感染的风险。
肺栓塞的预防
02
对于高风险患者，可考虑预防性抗凝治疗，以降低肺栓塞的发
生率。
心力衰竭的预防与处理
03
密切监测患者的心功能状况，及时发现并处理心力衰竭的迹象。
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病例分享与讨论
病例一：肺动脉高压患者的麻醉处理
患者基本信息 患者年龄45岁，男性，因慢性阻塞性肺疾病（COPD）导 致肺动脉高压。
麻醉处理建议 选择合适的麻醉药物，避免使用对心血管系统有明显影响 的药物；监测患者血流动力学变化，确保循环稳定；注意 呼吸管理，保持呼吸道通畅。
肺动脉高压病人的麻醉处理ppt课件
分 类
静脉用依前列醇； 皮下注射用曲前列环素； 吸入性依洛前列环素； 口服贝洛前列环素。
常规治疗（2）－氧疗
低氧是强大的肺血管收缩因子，可导致 PAH发生和/或进展。氧疗可用于预防或/ 和治疗低氧血症;治疗标准：维持患者血 氧饱和度在90%以上。 有艾森曼格生理基础的先心病患者，由 于存在着大量的右向左分流，氧疗在某 种程度上就存在着更多的争议。
常规治疗（3）－利尿剂
利尿剂适用于右心衰竭（如有外周水肿 或/和腹水）患者，使血容量维持于接近 正常的水平和谨慎限制水钠摄入对IPAH 患者长期治疗十分重要；但快速和过度 利尿可导致系统性低血压，肾功能不全 和晕厥。因此，在利尿的同时要严密监 测患者的血浆电解质和肾功能。
实验室检查
1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心 房、右心室扩大； 2.ECG：电轴右偏，肺性P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前 导联ST-T改变；右心房、室增大或肥厚。 RBBB 3.肺功能：弥散功能减低、轻度的限制性通气障碍 4. ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性碱中毒； 5. UCG：右心负荷增加，肺动脉内径增宽和扩展性下 降 ，肺动脉压定量测定，TR，PR； 6.心导管检查：RA,RV，PA压升高，肺血管阻力升高；
病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
病理生理
右心Байду номын сангаас能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症
肺动脉高压病人剖宫产的麻醉处理 ppt课件
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肺动 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高
压
房缺
妊娠
？
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五.围麻醉期处理
1.术前评估： 心功能的评估是最主要的，心输出量的评估，近期有无 心衰？是否紫绀？其他重要脏器的评估，抗凝药物的使 用情况。是否病理产科？非急诊做好禁食准备，患者心 理的准备。是否使用降低肺动脉压的药物。
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五.围麻醉期处理
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二.肺动脉高压相关
5.肺动脉高压的辅助检查： X-Ray:肺动脉突出、扩张，右室增大。 心电图：可有右心高电压。 心脏超声：X线近似相同的表现。 有创检查。 ……
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三.房缺相关
1.房缺的病理生理： 房间隔缺损对血流动力学的改变取决于分流量的多少， 此患者为双向分流，血压波动小则维持原状，如低血压 可增加右向左分流量，造成低氧。估计有Eisenmenger 综合征的倾向。
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一.病例简介
• 手术时间30分钟，术中动脉血压在基础血压左右波动小 于15mmHg，心率变化不大，未使用缩宫素及血管活性药 物。
• 术中失血约150ml，补液林格600ml（含预充量）。 • 术毕测麻醉平面T8。 • 给予PCIA。
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一.病例简介
处理是否恰当？
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二.肺动脉高压相关
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五.围麻醉期处理
11.关于低血压的危害： ·冠脉灌注减少，诱发左右心衰，心肌缺血。 ·胎盘供血不足。 ·增加右向左分流，缺氧，缺氧导致进一步的肺血管痉
挛，加重肺动脉高压，低血压-缺氧-肺动脉高压恶性循 环启动后很难纠正，所以重度肺动脉高压的病人最重要 的是防止低血压的发生。
肺动脉高压治疗课件
肺动脉高压治疗
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பைடு நூலகம்
肺动脉高压治疗
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肺动脉高压治疗
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肺动脉高压病人麻醉处理
。-5-HT5-羟色胺：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、-门脉高压、雷诺现象 胶原性血管疾病。目前认为5-T在低氧引起的肺血管重塑中起重要-作用-ET-1（内皮素和TXA2（血栓素A2 二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内-皮细胞产生的舒血管物质NO,PGI2维持动态平衡，共同调节 血管的舒缩，病理情况下-如缺氧，内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PG1,/TXA失衡，血管收缩，阻力 加，导-致肺动脉高压。-电压依从性K+通道：血管平滑肌存在电压依从性K通道，正常情况下该通道是开放的，K+ -细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致C内流，平滑肌-收缩，血管阻力增减，导 肺动脉高压，减肥药可抑制K通道-血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因。长 缺氧-肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高
·肺动脉高压是一种极度严重的疾病。-·75%患者集中于20~40岁年龄段，15%患者-年龄在20岁以下。动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于-疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。-·心脏听诊可闻P2亢进。-如果不 时治疗，患者的肺动脉高压会逐-步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高-压相关的症状源自右心衰竭。
肺动脉高压的定义-肺动脉高压PH:逐渐增高的肺动脉压力，-静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg, 同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管-收缩或肺动脉血栓-·某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致-肺动脉高压 具体原因，多数继发于结蹄-组织性血管病、先天性体肺分流、瓣膜病、-药物
肺动脉高压的分类-原发性肺动脉高压（家族性或散发性-原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体-肺循环分流、H V感染、，肺门高压、药物-如减肥药和中毒引起的肺动脉高压-。-套發或赛程鶉肺爱：峰-吸睡眠暂停综合征-肺静 高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、-肺静脉阻塞性疾病-●-慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压-肺血管床疾病导致 肺动脉高压
肺动脉高压病人的麻醉处理
肺循环的特点
肺血管的舒缩还受血气变化和酸碱平衡 的影响 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩 酸中毒可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
肺循环的特点
心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管 阻力下降 增加心排量对肺动脉压的影响很小 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结 果
术前准备和治疗
纠正肺血管阻力增加而导致的右心功能 衰竭是治疗的重点 降低右心前后负荷 增强心肌收缩力
调整达到最佳右心室前负荷
由于存在右心功能衰竭，所以CVP不能正 确反映右心前负荷是否合适 一般认为如果CVP＜10mmHg且动脉压正常， 则右心前负荷是合适的 对于不能确定的患者，可行“内源性容 量负荷试验” 对CVP＞20mmHg的无反应者，应给予利尿 剂治疗
常规治疗（2）－氧疗
低氧是强大的肺血管收缩因子，可导致 PAH发生和/或进展。氧疗可用于预防或/ 和治疗低氧血症;治疗标准：维持患者血 氧饱和度在90%以上。 有艾森曼格生理基础的先心病患者，由 于存在着大量的右向左分流，氧疗在某 种程度上就存在着更多的争议。
常规治疗（3）－利尿剂
利尿剂适用于右心衰竭（如有外周水肿 或/和腹水）患者，使血容量维持于接近 正常的水平和谨慎限制水钠摄入对IPAH 患者长期治疗十分重要；但快速和过度 利尿可导致系统性低血压，肾功能不全 和晕厥。因此，在利尿的同时要严密监 测患者的血浆电解质和肾功能。
细血管扩张症,血红蛋白病 1.4新生儿持续肺动脉高压 1.5因肺静脉和/或毛细血管病变所导致的肺动脉高压 (a)肺静脉闭塞病 (b) 肺毛细血管瘤 2． 肺静脉高压
2.1主要累及左房或左室的心脏疾病 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
3 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压 3.1慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺疾病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 新生儿肺病 3.7肺泡-毛细血管发育不良 4 慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压 4.1 血栓栓塞近端/远端肺动脉 4.2 远端肺动脉梗阻 (a) 肺栓塞(血栓,肿瘤,虫卵和/或寄生虫,外源性物质) (b) 原位血栓形成
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高压？
术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 肺循环的重要性并没有受到足够的重视 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定 的双重作用 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害， 甚至危害更大
3 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压 3.1慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺疾病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 新生儿肺病 3.7肺泡-毛细血管发育不良 4 慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压 4.1 血栓栓塞近端/远端肺动脉 4.2 远端肺动脉梗阻 (a) 肺栓塞(血栓,肿瘤,虫卵和/或寄生虫,外源性物质) (b) 原位血栓形成 5 混合性肺动脉高压 5.1类肉瘤样病 5.2组织细胞增多症 5.3纤维素性纵隔炎 5.4淋巴结增大/肿瘤 5.5淋巴管瘤病
肺动脉高压的定义
逐渐增高的肺动脉压力 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg 伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管收 缩或肺动脉血栓
2003年 WHO肺动脉高压治疗指南
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
肺动脉高压的分类
呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压 ★慢性阻塞性肺病 ★间质性肺病 ★高原缺氧 ★呼吸睡眠暂停综合征
肺动脉高压的分类
肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左 心衰、肺静脉阻塞性疾病 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
WHO关于肺循环高压诊断的最新分类-2003 1． 肺动脉高压 1.1特发性肺动脉高压 1.2家族性肺动脉高压 1.3 相关因素所致 (a) 胶原性血管病-BMPRII (b) 分流性先天性心内畸形 (c) 门静脉高压 (d) HIV感染 (e) 药物/毒性物质:(1)食欲抑制剂;(2)BMPRII; (f) 其他:I型糖原过多症,Gaucher’s病,甲状腺疾病,遗传性出血性 毛 细血管扩张症,血红蛋白病 1.4新生儿持续肺动脉高压 1.5因肺静脉和/或毛细血管病变所导致的肺动脉高压 (a)肺静脉闭塞病 (b) 肺毛细血管瘤 2． 肺静脉高压 2.1主要累及左房或左室的心脏疾病 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
病理生理
右心功能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症
诊断和术前评估
症状 ★最常见的症状是进行性呼吸困难 ★继发于右心缺血的心前区疼痛 ★右心衰竭的症状，肝大、周围水肿等 ★继发于左心低心排的疲劳感和晕厥，紫 绀等
诊断和术前评估
体征 ★肺动脉听诊区第二心音亢进 ★因右心超负荷导致的左胸骨旁抬举 ★三尖瓣返流的收缩期杂音 ★右心功能不全的表现包括颈静脉怒张搏 动、周围水肿、肝大、腹水等 ★右心室第三心音奔马律
肺循环的特点
肺血管的舒缩还受血气变化和酸碱平衡 的影响 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩 酸中毒可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
肺循环的特点
心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管 阻力下降 增加心排量对肺动脉压的影响很小 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结 果
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诊断和术前评估
心导管检查被认为是检查肺动脉高压的 金标准 Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、 肺毛细血管楔压、心排量 Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对 血管扩张药物的反应 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一 氧化氮、前列环素、腺苷
术前准备和治疗
应优先考虑治疗原发疾病 吸氧改善氧合 适当过度通气 ，避免呼吸性酸中毒 纠正代谢性酸中毒 充分镇痛镇静，避免应激导致的儿茶酚 胺释放 避免寒战
肺循环的特点
肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 肺容量处于功能残气量状态时肺血管阻 力最小 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力
体肺循环的比较
肺循环
压力 阻力 调节 对血气变化 的反应 心排量增加 低，15 mmHg 低 内皮细胞的旁分泌作用 显著 阻力降低， 压力变化不明显
体循环
高，90mmHg 高 植物性神经 不显著 血压升高
实验室检查
1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心 房、右心室扩大； 2.ECG：电轴右偏，肺性P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前 导联ST-T改变；右心房、室增大或肥厚。 RBBB 3.肺功能：弥散功能减低、轻度的限制性通气障碍 4. ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性碱中毒； 5. UCG：右心负荷增加，肺动脉内径增宽和扩展性下 降 ，肺动脉压定量测定，TR，PR； 6.心导管检查：RA,RV，PA压升高，肺血管阻力升高；
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为 6～10mmHg，平均压为12～16mmHg， 静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超 过30和20mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的分类
肺动脉高压 ★原发性肺动脉高压（家族性或散发性） ★胶原性血管病引起的肺动脉高压 ★先天性的体肺循环分流 ★HIV感染 ★肺门高压 ★药物（如减肥药）和中毒引起的肺动脉 高压。
肺循环的特点
高流量、低阻力的循环系统 平均肺动脉压力为大约15mmHg 肺血管的平滑肌不发达，顺应性高 肺动脉上没有α1受体 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞的 旁分泌物质与血液内物质的相互作用
肺循环的特点
肺内皮细胞在调节肺血管张力方面具有 重要作用 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 导致血管收缩的物质则包括内皮素 （ET）、血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺 （5-HT）等
术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 肺循环的重要性并没有受到足够的重视 肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定 的双重作用 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害， 甚至危害更大
3 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺动脉高压 3.1慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺疾病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 新生儿肺病 3.7肺泡-毛细血管发育不良 4 慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压 4.1 血栓栓塞近端/远端肺动脉 4.2 远端肺动脉梗阻 (a) 肺栓塞(血栓,肿瘤,虫卵和/或寄生虫,外源性物质) (b) 原位血栓形成 5 混合性肺动脉高压 5.1类肉瘤样病 5.2组织细胞增多症 5.3纤维素性纵隔炎 5.4淋巴结增大/肿瘤 5.5淋巴管瘤病
肺动脉高压的定义
逐渐增高的肺动脉压力 静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg 伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管收 缩或肺动脉血栓
2003年 WHO肺动脉高压治疗指南
第三届长城国际 循证心脏病学会议 2003年12月20日－21日
肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension ，PAH）的概念
肺动脉高压的分类
呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压 ★慢性阻塞性肺病 ★间质性肺病 ★高原缺氧 ★呼吸睡眠暂停综合征
肺动脉高压的分类
肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左 心衰、肺静脉阻塞性疾病 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 肺血管床疾病导致的肺动脉高压
WHO关于肺循环高压诊断的最新分类-2003 1． 肺动脉高压 1.1特发性肺动脉高压 1.2家族性肺动脉高压 1.3 相关因素所致 (a) 胶原性血管病-BMPRII (b) 分流性先天性心内畸形 (c) 门静脉高压 (d) HIV感染 (e) 药物/毒性物质:(1)食欲抑制剂;(2)BMPRII; (f) 其他:I型糖原过多症,Gaucher’s病,甲状腺疾病,遗传性出血性 毛 细血管扩张症,血红蛋白病 1.4新生儿持续肺动脉高压 1.5因肺静脉和/或毛细血管病变所导致的肺动脉高压 (a)肺静脉闭塞病 (b) 肺毛细血管瘤 2． 肺静脉高压 2.1主要累及左房或左室的心脏疾病 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
病理生理
5-HT 5-HT可导致平滑肌细胞增生、 肺血管收缩、局部微血栓形成 ET-1和TXA2 内皮细胞功能受损，导 致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩， 阻力增加 电压依从性K+通道 血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生
病理生理
右心功能不全 左室充盈的血量减少 ，室间隔左移 ， 心排量下降 右心压力的升高影响冠状静脉的回流， 影响心肌血供，加重心功能不全 出现低氧血症
诊断和术前评估
症状 ★最常见的症状是进行性呼吸困难 ★继发于右心缺血的心前区疼痛 ★右心衰竭的症状，肝大、周围水肿等 ★继发于左心低心排的疲劳感和晕厥，紫 绀等
诊断和术前评估
体征 ★肺动脉听诊区第二心音亢进 ★因右心超负荷导致的左胸骨旁抬举 ★三尖瓣返流的收缩期杂音 ★右心功能不全的表现包括颈静脉怒张搏 动、周围水肿、肝大、腹水等 ★右心室第三心音奔马律
肺循环的特点
肺血管的舒缩还受血气变化和酸碱平衡 的影响 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩 在CO2分压低时舒张，CO2分压高时收缩 酸中毒可增强低氧或高二氧化碳收缩肺 血管的作用
肺循环的特点
心排出量增加可扩张肺血管 ，使肺血管 阻力下降 增加心排量对肺动脉压的影响很小 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结 果
A
A
诊断和术前评估
心导管检查被认为是检查肺动脉高压的 金标准 Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、 肺毛细血管楔压、心排量 Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对 血管扩张药物的反应 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一 氧化氮、前列环素、腺苷
术前准备和治疗
应优先考虑治疗原发疾病 吸氧改善氧合 适当过度通气 ，避免呼吸性酸中毒 纠正代谢性酸中毒 充分镇痛镇静，避免应激导致的儿茶酚 胺释放 避免寒战
肺循环的特点
肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 肺容量处于功能残气量状态时肺血管阻 力最小 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力
体肺循环的比较
肺循环
压力 阻力 调节 对血气变化 的反应 心排量增加 低，15 mmHg 低 内皮细胞的旁分泌作用 显著 阻力降低， 压力变化不明显
体循环
高，90mmHg 高 植物性神经 不显著 血压升高
实验室检查
1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心 房、右心室扩大； 2.ECG：电轴右偏，肺性P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前 导联ST-T改变；右心房、室增大或肥厚。 RBBB 3.肺功能：弥散功能减低、轻度的限制性通气障碍 4. ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性碱中毒； 5. UCG：右心负荷增加，肺动脉内径增宽和扩展性下 降 ，肺动脉压定量测定，TR，PR； 6.心导管检查：RA,RV，PA压升高，肺血管阻力升高；
海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正 常值为18～25mmHg，舒张压正常值为 6～10mmHg，平均压为12～16mmHg， 静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超 过30和20mmHg即为肺动脉高压。
肺动脉高压的分类
肺动脉高压 ★原发性肺动脉高压（家族性或散发性） ★胶原性血管病引起的肺动脉高压 ★先天性的体肺循环分流 ★HIV感染 ★肺门高压 ★药物（如减肥药）和中毒引起的肺动脉 高压。
肺循环的特点
高流量、低阻力的循环系统 平均肺动脉压力为大约15mmHg 肺血管的平滑肌不发达，顺应性高 肺动脉上没有α1受体 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞的 旁分泌物质与血液内物质的相互作用
肺循环的特点
肺内皮细胞在调节肺血管张力方面具有 重要作用 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 导致血管收缩的物质则包括内皮素 （ET）、血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺 （5-HT）等