病理学2(损伤―修复)精品PPT课件
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病理学课件-损伤的修复
瘢痕组织
疤 痕
第三节 创伤愈合（P34页） 完全愈合
一期愈合 二期愈合 痂下愈合 植皮愈合
一期愈合
见于组织缺损少、 创缘整齐、无感 染、经粘合或缝 合后创面对合严 密的伤口。
一期术Leabharlann 两周愈合术后两年二期愈合
缺损大，创缘不 齐，感染炎症反 应重，肉芽组织 多，愈合时间较 长，疤痕较大， 可影响功能
病理学课件-损伤的修复
第二节 纤维性修复（P29页）
一）肉芽组织
由新生毛细胞血管以及增生的成纤维细胞构 成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗
肉芽组织 粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名
。
肉芽组织眼观
肉芽组织的成份
成纤维细胞 新生毛细血管 炎 细胞
肉
毛细 血管
芽
炎细 胞
组
成纤维细胞
织
胶原纤维
肉 芽 组 织
肉芽组织的演变
肉芽组织的功能
抗感染，保护创面 机化血凝块和坏死组织 填补缺损
(二)瘢痕组织
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的 纤维结缔组织。 ［镜下］由大量平行或交错分布的玻璃样变 的胶原纤维束组织。 ［肉眼］局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白 半透明，质地硬韧并缺乏弹性。
二期愈合
术 后 两 年(丝线残留)
骨 折 的 愈 合（略）
骨折的愈合过程包括： 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑
病理-损伤的修复精品PPT课件
（2）表面上皮再生；
损
伤 （3）新细胞的增殖；
的 修
（4）新的上皮组织的分化。
复
《病理学》
2、腺上皮的再生
腺上皮有较强的再生能力，但再生 的情况依损伤的状态而异。
肝细胞有很强的再生能力，甚至当 将近90%被切除时，仍能完全再生修复。
损 伤 的 修 复
二）纤维组织的再生
《病理学》
❖在损伤的刺激下，受损处的成纤维细
伤
的 or amputation neuroma)。
修 复
《病理学》
三、细胞再生的影响因素
目前已知影响细胞再生的因素 可概括为下列三个方面：
❖ 细胞外基质
❖ 生长因子
损 伤
❖ 抑素与接触抑制
的
修
复
《病理学》
1、细胞外基质：
（extracelluM是填充于细胞间的物质，除水、 电解质外，主要含有胶原蛋白、弹力蛋 损 白、粘附性糖蛋白（纤维连接蛋白和层 伤 粘连蛋白）和整合素、基质细胞蛋白、
伤 的
等。
修
复
《病理学》
3．永久性细胞(permanent cells)
也称非分裂细胞。没有再生能力。
这类细胞有神经细胞、骨骼肌细胞
及心肌细胞。
一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
损 伤 的 修 复
二、各种组织的再生过程
《病理学》
一）上皮的再生
1、被覆上皮再生过程：
（1）损伤表面形成血栓和引发局部炎症；
损 皮细胞、呼吸道和消化道粘膜、生殖
伤 的
道）、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
修
复
《病理学》
2．稳定细胞(stable cells) 在生理情况
病理学损伤的修复课件
4
再生过程 一 上皮组织再生
1被覆上皮再生---鳞状上皮缺损时，由创缘或底 部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先 形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。 2腺上皮再生---
腺上皮基底膜未破坏，可完全恢复原来腺体结 构。否则则难以再生。腺体，肝再生。
2024/12/14
5
二纤维组织的再生
在损伤的刺激 下，受损伤处的成纤维细胞进行 分裂，增生。
如以后形成瘢痕，也称为瘢痕修复。
修复
同种细胞修复---再生 纤维结缔组织修复---纤维性修复---瘢痕修复
2024/12/14
2
第一节 再生
生理性再生和病理性再生。
* 生理性再生： 1不稳定细胞。不断增殖，代替衰亡或破坏 的细胞。如表皮细胞，呼吸道和消化道粘 膜被覆细胞。淋巴及造血细胞。
2024/12/14
第二章 损伤的修复
Repair of tissue injury
2024/12/14
1
修复（repair）---损伤造成机体部分细胞和
组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的 过程。
再生---由损伤周围的同种细胞来修复，称为再
生。完全恢复了原组织的结构及功能，为完全再 生。
纤维性修复---由纤维结缔组织来修复，称之。
2024/12/14
神经 膜细 胞
增生， 轴突 生长
神经 轴突 达末 梢， 多余 部分 消失。
10
* 损伤处细胞再生与分化的分子机制
控 制细胞生长的基因包括原癌基因及 细胞分裂周期 基因。
2024/12/14
11
一 与再生有关的生长因子
1血小板源性生长因子 2成纤维细胞生长因子 3表皮生长因子 4转化生长因子 5血管内皮生长因子 6细胞因子
病理学--第二章--损伤的修复PPT课件
例：表皮细胞 淋巴及造血细胞 间皮细胞
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
2. 稳定细胞（Stable cell）
静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组 织中处于分裂期的细胞＜1.5%。基本处于G0 期。无干细胞。
细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合 成前期（G1期），表现出较强再生能力。
病理性再生：组织损伤后发生。完全再生 或纤维性修复（不完全再生）。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类
w 不稳定细胞（Labile cell）：
持续分裂细胞（continuously dividing cell） ，组织中超过1.5%的细胞处于分裂期。存在 干细胞（不对称分裂）。
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶
抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白
硫酸软骨素
透明质酸
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细 胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
基底膜溶解
基底膜形成
高通透性 细胞管腔形成
血管生成 因子
细胞增生
细胞移动和趋化
（五）肌组织的再生 1. 平滑肌：有一定再生能力。 2. 横纹肌
肌膜保存，
残留肌细胞分裂产生肌浆
肌原纤维部分坏死
分化出肌原纤维
肌膜及肌纤维均被 破坏
纤维组织增生 （瘢痕修复）
3. 心肌：一般由瘢痕修复。
呼吸道/消化道/男女生殖道管腔被覆细胞
2. 稳定细胞（Stable cell）
静止细胞（Quiescent cell）：生理情况下组 织中处于分裂期的细胞＜1.5%。基本处于G0 期。无干细胞。
细胞具有复制潜能。受到刺激则进入DNA合 成前期（G1期），表现出较强再生能力。
病理性再生：组织损伤后发生。完全再生 或纤维性修复（不完全再生）。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类
w 不稳定细胞（Labile cell）：
持续分裂细胞（continuously dividing cell） ，组织中超过1.5%的细胞处于分裂期。存在 干细胞（不对称分裂）。
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶
抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白
硫酸软骨素
透明质酸
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细 胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
基底膜溶解
基底膜形成
高通透性 细胞管腔形成
血管生成 因子
细胞增生
细胞移动和趋化
（五）肌组织的再生 1. 平滑肌：有一定再生能力。 2. 横纹肌
肌膜保存，
残留肌细胞分裂产生肌浆
肌原纤维部分坏死
分化出肌原纤维
肌膜及肌纤维均被 破坏
纤维组织增生 （瘢痕修复）
3. 心肌：一般由瘢痕修复。
病理学损伤修复(2)精品PPT课件
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
关于疤痕的讨论
激光、药物等治疗方法 手术治疗方法主要有： 1． 皮肤磨削术：适用于凹陷性小瘢痕。 2． 瘢痕切除局部改形术：采用瘢痕切除缝合或分期切 除缝合法，术后仅遗有细小痕迹。 3．游离植皮术：从身体正常部位切取皮肤移植到瘢痕 的创面上。 4．皮瓣移植术：皮瓣是具有自带血供的一块皮肤和皮 下组织。 5．皮肤组织扩张术：正常皮肤下面埋植扩张器。再将 扩张的皮肤转移覆盖于创面并仔细缝合。
影响因素讨论与进展
干细胞培养移植
胚胎干细胞 (embryonic stem cells ，ESCs)的一些不足 ：(1)伦理问题的争 论。(2)调控不当存在 着形成畸胎瘤的威胁 (3)免疫排斥问题
关于疤痕的讨论
“一旦有疤，终身有疤” 到目前为止，医学界仍无法完全消除疤痕 现在所有的手术、药物和激光都无法将疤痕变不 见，但一定程度的改善是可以做到的。
Chapter Two
Repair
上皮组织的再生
被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创 缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺 损中心迁移，先形成单层上皮，以后增 生分化为鳞状上皮。
腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生力。
皮肤创伤愈合
伤口早期出现炎症反应 伤口收缩，缩小创面 肉芽组织增生，瘢痕形成 表皮及其他组织再生
关于中医
提脓祛腐 煨脓长肉 益气化淤
生姜浸出液滴人创伤内和生姜泥 敷盖在创伤表面后都具有明显的 止血作用，与生姜中的何种成分 有关，有待进一步研究。
神经
神经组织的再生
病理学benke损伤修复精品PPT课件
非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴 明显增多时，称为脂肪变性。
好发部位：肝心肾
发病机制：
脂质大量入肝，超过其氧化、利用、合成 脂蛋白的能力；
脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；
脂肪酸氧化障碍。
1.肝脂肪变性
病理变化： 肉眼：
体积大， 色淡黄， 包膜紧， 边缘钝， 油腻感。
※镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在 分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡，并 将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。
病理变化：
光镜：蓝色颗粒状
营养不良性钙化：局部碱性磷酸酶
分类
水解有机磷酸酯 局部磷酸
转移性钙化：血钙、血磷
二、坏 死(necrosis)
※ 活体内局部组织、细 胞的死亡称为坏死。
※（一）病理变化 镜下：
1.细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志。
（1）核固缩(核浓缩) (pyknosis)
（2）核碎裂(karyorrhexis)
间质胶原纤维 小血管壁
(五)病理性色素沉着
1.含铁血黄素：
铁蛋白微
粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、粗大
的折光颗粒。
含铁血黄素
局部性： 陈旧性出血 含铁血黄素
全身性： 溶血性贫血
2.脂褐 素
脂褐素
3.黑色素
（皮内痣）黑色素沉积
（六）病理性钙化
部位：骨和牙齿以外的软组织 ※成分：磷酸钙（主要）、碳酸钙（其次）
（3）核溶解(karyolysis)
←核碎裂 ←核固缩
←核溶解
2.细胞质的变化： 红染增强呈颗粒状； 虫蚀状、空泡化。
3.间质的变化： 无结构的红染物质。
坏死后的炎症反应
肉眼（P41）：早期坏死组织特点： 1.混浊没有光泽; 2.弹性降低,组织回缩不良; 3.无血管搏动，切割不流血； 4.局部温度降低; 5.失去正常触觉、痛觉和运动功能。
好发部位：肝心肾
发病机制：
脂质大量入肝，超过其氧化、利用、合成 脂蛋白的能力；
脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；
脂肪酸氧化障碍。
1.肝脂肪变性
病理变化： 肉眼：
体积大， 色淡黄， 包膜紧， 边缘钝， 油腻感。
※镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在 分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡，并 将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。
病理变化：
光镜：蓝色颗粒状
营养不良性钙化：局部碱性磷酸酶
分类
水解有机磷酸酯 局部磷酸
转移性钙化：血钙、血磷
二、坏 死(necrosis)
※ 活体内局部组织、细 胞的死亡称为坏死。
※（一）病理变化 镜下：
1.细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志。
（1）核固缩(核浓缩) (pyknosis)
（2）核碎裂(karyorrhexis)
间质胶原纤维 小血管壁
(五)病理性色素沉着
1.含铁血黄素：
铁蛋白微
粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、粗大
的折光颗粒。
含铁血黄素
局部性： 陈旧性出血 含铁血黄素
全身性： 溶血性贫血
2.脂褐 素
脂褐素
3.黑色素
（皮内痣）黑色素沉积
（六）病理性钙化
部位：骨和牙齿以外的软组织 ※成分：磷酸钙（主要）、碳酸钙（其次）
（3）核溶解(karyolysis)
←核碎裂 ←核固缩
←核溶解
2.细胞质的变化： 红染增强呈颗粒状； 虫蚀状、空泡化。
3.间质的变化： 无结构的红染物质。
坏死后的炎症反应
肉眼（P41）：早期坏死组织特点： 1.混浊没有光泽; 2.弹性降低,组织回缩不良; 3.无血管搏动，切割不流血； 4.局部温度降低; 5.失去正常触觉、痛觉和运动功能。
病理学损伤修复 ppt课件
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
4
指出下列何种病症的肢体或 器官萎缩属废用性
A．癌症病人的肢体 B．绝经后妇女的子宫 C．主动脉瘤患者的脊椎骨
D．骨折病人的肢体 E．脑积水时脑组织
病理学--损伤修复 ppt课件
5
化生的发生是由
A．一种成熟的组织直接转化为 另一种成 熟的组织过程
病理学--损伤修复 ppt课件
29
②多能干细胞，具有分化出多种细胞组 织的潜能，但失去发育成完整个体的能 力；
③专能干细胞，只能向1种类型或密切相 关的2种类型的细胞分化。
位于成体组织的干细胞常是后2种干细胞。
病理学--损伤修复 ppt课件
30
胚胎干细胞已经开始成为组织工程新型 的种子细胞，可使其定向分化，发育成 所需的组织和器官，用于患者器官移植 或损伤修复，这必将极大地推动再生医 学的飞驰发展。同时，也可对某些疾病 进行细胞治疗。但要真正用于临床，还 有很多技术难点要克服，要走的路还很 长。
病理学
病理学--损伤修复 ppt课件
1
下列哪种病变不属于细胞、 组织 的适应性变化
A．萎缩 B．变性
C．化生 D．肥大 E．增生
病理学--损伤修复 ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
腺体完全破坏→ 难以再生。
肝细胞再生：① 肝部分切除后→ 肝细胞分裂增
生→ 完全恢复。② 肝细胞坏死、肝小叶网状支
架完整→ 恢复正常结构。③ 肝细胞广泛坏死、
4
指出下列何种病症的肢体或 器官萎缩属废用性
A．癌症病人的肢体 B．绝经后妇女的子宫 C．主动脉瘤患者的脊椎骨
D．骨折病人的肢体 E．脑积水时脑组织
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5
化生的发生是由
A．一种成熟的组织直接转化为 另一种成 熟的组织过程
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29
②多能干细胞，具有分化出多种细胞组 织的潜能，但失去发育成完整个体的能 力；
③专能干细胞，只能向1种类型或密切相 关的2种类型的细胞分化。
位于成体组织的干细胞常是后2种干细胞。
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30
胚胎干细胞已经开始成为组织工程新型 的种子细胞，可使其定向分化，发育成 所需的组织和器官，用于患者器官移植 或损伤修复，这必将极大地推动再生医 学的飞驰发展。同时，也可对某些疾病 进行细胞治疗。但要真正用于临床，还 有很多技术难点要克服，要走的路还很 长。
病理学
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1
下列哪种病变不属于细胞、 组织 的适应性变化
A．萎缩 B．变性
C．化生 D．肥大 E．增生
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
腺体完全破坏→ 难以再生。
肝细胞再生：① 肝部分切除后→ 肝细胞分裂增
生→ 完全恢复。② 肝细胞坏死、肝小叶网状支
架完整→ 恢复正常结构。③ 肝细胞广泛坏死、
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但若断离两端相隔太远，再生的轴突 不能达到远端，而与增生的结缔组织 混合，则形成创伤性神经瘤
神 经 元 胞 体 轴 突 神 经 鞘 细 胞
创伤性神经瘤
坐骨神经
“瘤”结节
三 、细胞再生的影响因素
（一）细胞外基质在细胞再生过程中的 作用
细胞外基质的主要作用是把细胞连接在 一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功 能。它可影响细胞的形态，分化，迁移，增 殖和生物学功能。主要成分有(1)胶原蛋白； (2)弹力蛋白；(3)粘附性糖蛋白和整合素； (4)基质细胞蛋白；(5)蛋白多糖和透明质酸 素。
2、成分：瘢痕组织主要由胶原纤维组成的血管稀 少的老化的结缔组织
3、对机体的影响： 利：填补连接创伤，保持组织器官的坚固性 弊：瘢痕收缩---狭窄，粘连，器官硬化 部分病人形成瘢痕疙瘩---蟹足肿
瘢痕组织
三、肉芽组织和瘢痕组织 的形成过程及机制
1、血管生成的过程
血管形成和血管生成： A、血管形成：内皮细胞前期细胞（又称血
一、 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
按再生能力的强弱，人体细胞分为三类： 1、不稳定细胞 这些细胞不断的增殖、更新，
如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞等。 2、稳定细胞 生理情况下，在细胞周期中处于
静止期，但受到组织损伤的刺激时，表现出较 强的再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺细 胞等。 3、永久性细胞 出生后不能再生分裂增生的细 胞，如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
硬化）。 大块切除-该细胞分裂，在短期 内就可恢复原来的大小。
混合结节性肝硬化
大结节性肝硬化
增生的结节 结节间的间隔
（二）纤维组织的再生
损伤刺激
静止的纤维 细胞,未分化
纤 维 母
神 经 元 胞 体 轴 突 神 经 鞘 细 胞
创伤性神经瘤
坐骨神经
“瘤”结节
三 、细胞再生的影响因素
（一）细胞外基质在细胞再生过程中的 作用
细胞外基质的主要作用是把细胞连接在 一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功 能。它可影响细胞的形态，分化，迁移，增 殖和生物学功能。主要成分有(1)胶原蛋白； (2)弹力蛋白；(3)粘附性糖蛋白和整合素； (4)基质细胞蛋白；(5)蛋白多糖和透明质酸 素。
2、成分：瘢痕组织主要由胶原纤维组成的血管稀 少的老化的结缔组织
3、对机体的影响： 利：填补连接创伤，保持组织器官的坚固性 弊：瘢痕收缩---狭窄，粘连，器官硬化 部分病人形成瘢痕疙瘩---蟹足肿
瘢痕组织
三、肉芽组织和瘢痕组织 的形成过程及机制
1、血管生成的过程
血管形成和血管生成： A、血管形成：内皮细胞前期细胞（又称血
一、 细胞周期和不同类型细胞的再生潜能
按再生能力的强弱，人体细胞分为三类： 1、不稳定细胞 这些细胞不断的增殖、更新，
如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞等。 2、稳定细胞 生理情况下，在细胞周期中处于
静止期，但受到组织损伤的刺激时，表现出较 强的再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺细 胞等。 3、永久性细胞 出生后不能再生分裂增生的细 胞，如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
硬化）。 大块切除-该细胞分裂，在短期 内就可恢复原来的大小。
混合结节性肝硬化
大结节性肝硬化
增生的结节 结节间的间隔
（二）纤维组织的再生
损伤刺激
静止的纤维 细胞,未分化
纤 维 母
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• 肉眼观：肝脂肪变时，肝体积肿大，包膜紧张 、颜色淡黄、质地较软，切面油腻。
脂肪变性
• 镜下观：石蜡切片中肝细胞内见大小不 等的类圆形空泡，严重脂肪变性的肝细 胞其核被挤向细胞的一侧。
三、玻璃样变性
概念： 又称为透明变性，指在细胞或间质中出
现均匀、粉染或红染、无结构的物质。 ⑴ 结缔组织玻璃样变性 ⑵ 血管壁玻璃样变性 ⑶细胞内玻璃样变性
好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急 进性高血压的特征性病变。镜下：病变CT或小血管 的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、 束状
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
好发部位 病变基础
原因 病变特点
中毒症状
四肢末端
动脉阻塞、静 脉通畅
坏死+腐败菌感 染
干燥、皱缩、 灰黑色，边界
清楚
轻
与外界相通的 深部组织开放性创
二期愈合
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
（2）大血管的再生：较大血管断裂后通常需 要手术吻合。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
• 定义：由新生的毛细血管和增生的成纤维细 胞构成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔组织
1．肉芽组织的形态结构
肉眼观：呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之 易出血，因无神经分布故无痛感，形似鲜嫩 的肉芽。
肉芽组织
镜下观：即为肉眼看到的颗粒状结构。增生的 成纤维细胞、炎细胞分布于新生的毛细血管 之间。
肾小管上皮细胞玻璃样变
结缔组织玻璃样变
胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质， 纤维细胞减少。
小 血 管 的 玻 璃 样 变
脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内 皮下有大量均匀红染无结构的物质。
细胞内玻璃样 变
浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell body）, 将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。
增生，愈合时 间短，瘢痕小
创口大，
创缘不整，
无法对合，
有感染或异物
炎症反应明显 ，只有控制感 染和清除坏死 组织后才有大 量肉芽组织增 生，愈合时间 长，瘢痕大
浅表皮肤创伤 少量出血或血 浆渗出
伤口表面渗出 液及坏死物干 燥后形成硬痂 覆盖创面，创 伤在痂下愈合 ，以后痂皮自 行脱落，不留 痕迹
一期愈合
内脏
伤
动脉阻塞、静 伤口深、开放性损
脉淤血
伤
坏死+腐败菌感 坏死+厌氧菌感染 染
湿润肿胀、污 肿胀、蜂窝状，污 黑或暗绿，边 秽、暗棕色，边界 界不清，恶臭 不清，恶臭，按之
有捻发感
严重
严重
病变进展
慢
快
快
3. 坏死的结局
⑴ 溶解吸收 ⑵ 分离排出 ⑶ 机化 ⑷ 包裹、钙化
（二）凋亡
• 凋亡是活体内个别细胞程序性死亡 的表现形式，是由体内外因素触发 细胞内预存的死亡程序而导致的细 胞主动性死亡。
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
第三节 细胞和组织的修复
一、再生
生理性再生 完全性再生 病理性再生
不完全性再生
（一）各种组织的再生能力
分类： 1．不稳定细胞（再生能力最强） 2. 稳定细胞（潜力股） 3. 永久性细胞（伤不起）
（二）各种组织的再生过程
2．血管的再生：血管再生的基础是血管内皮细 胞的分裂、增生。
（1）毛细血管的再生：以生芽的方式来完成。
第二节 细胞和组织的损伤
一、可逆性损伤—变性
概念：由于物质代谢障碍，细胞或细 胞间质内出现异常物质，或正常物质 积聚过多的现象。
分 细胞水肿（ 水变性 ） 类 脂肪变性
玻璃样变性
一、细胞水肿
1. 定义：指水、钠在细胞内过多积聚所致的细胞肿胀。 2.好发部位—肝、肾、心等实质脏器 3.原因—缺氧、感染、中毒引起线粒体受损。 4、病理变化：
二、不可逆性损伤—细胞死亡
（一）坏死 1.病理变化 ⑴ 细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标 志。
核固缩 核碎裂 核溶解
（2）细胞质的改变
（3）间质的改变
细胞核的变化
2. 类型
⑴ 凝固性坏死 ⑵ 液化性坏死 ⑶ 坏疽 (4)纤维素样坏死
凝固性坏死
干酪样坏死
液化性坏死
足坏疽（干性）
小肠坏疽（干性）
肉眼观：病变脏器体积肿大，包膜紧张，切面隆起， 边缘外翻，颜色淡而无光泽。
镜下观：病变细胞体积增大，严重时，整个细胞高度 膨胀，疏松透明，称气球样变。
肝细胞水肿
二、脂肪变性
1、定义： 非脂肪细胞内出现脂滴，或正常仅见少量脂滴 的细胞（如饱食后的肝细胞）内脂滴增多。 2、好发部位—肝、心、肾功能
①抗感染并保护创面； ②填补创口及其他组织缺损； ③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物
及其他异物。
三、 创伤愈合
2. 常见类型
1) 一期愈合 2) 二期愈合 3) 痂下愈合
创伤愈合模式图
一期愈合
二期愈合
痂下愈合
创口 创口小 情况 创缘整齐，
对合严密，
无感染或异物
愈合 炎症反应轻， 特点 少量肉芽组织
脂肪变性
• 镜下观：石蜡切片中肝细胞内见大小不 等的类圆形空泡，严重脂肪变性的肝细 胞其核被挤向细胞的一侧。
三、玻璃样变性
概念： 又称为透明变性，指在细胞或间质中出
现均匀、粉染或红染、无结构的物质。 ⑴ 结缔组织玻璃样变性 ⑵ 血管壁玻璃样变性 ⑶细胞内玻璃样变性
好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急 进性高血压的特征性病变。镜下：病变CT或小血管 的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、 束状
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
好发部位 病变基础
原因 病变特点
中毒症状
四肢末端
动脉阻塞、静 脉通畅
坏死+腐败菌感 染
干燥、皱缩、 灰黑色，边界
清楚
轻
与外界相通的 深部组织开放性创
二期愈合
写在最后
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（2）大血管的再生：较大血管断裂后通常需 要手术吻合。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
• 定义：由新生的毛细血管和增生的成纤维细 胞构成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔组织
1．肉芽组织的形态结构
肉眼观：呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之 易出血，因无神经分布故无痛感，形似鲜嫩 的肉芽。
肉芽组织
镜下观：即为肉眼看到的颗粒状结构。增生的 成纤维细胞、炎细胞分布于新生的毛细血管 之间。
肾小管上皮细胞玻璃样变
结缔组织玻璃样变
胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质， 纤维细胞减少。
小 血 管 的 玻 璃 样 变
脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内 皮下有大量均匀红染无结构的物质。
细胞内玻璃样 变
浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell body）, 将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。
增生，愈合时 间短，瘢痕小
创口大，
创缘不整，
无法对合，
有感染或异物
炎症反应明显 ，只有控制感 染和清除坏死 组织后才有大 量肉芽组织增 生，愈合时间 长，瘢痕大
浅表皮肤创伤 少量出血或血 浆渗出
伤口表面渗出 液及坏死物干 燥后形成硬痂 覆盖创面，创 伤在痂下愈合 ，以后痂皮自 行脱落，不留 痕迹
一期愈合
内脏
伤
动脉阻塞、静 伤口深、开放性损
脉淤血
伤
坏死+腐败菌感 坏死+厌氧菌感染 染
湿润肿胀、污 肿胀、蜂窝状，污 黑或暗绿，边 秽、暗棕色，边界 界不清，恶臭 不清，恶臭，按之
有捻发感
严重
严重
病变进展
慢
快
快
3. 坏死的结局
⑴ 溶解吸收 ⑵ 分离排出 ⑶ 机化 ⑷ 包裹、钙化
（二）凋亡
• 凋亡是活体内个别细胞程序性死亡 的表现形式，是由体内外因素触发 细胞内预存的死亡程序而导致的细 胞主动性死亡。
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讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
第三节 细胞和组织的修复
一、再生
生理性再生 完全性再生 病理性再生
不完全性再生
（一）各种组织的再生能力
分类： 1．不稳定细胞（再生能力最强） 2. 稳定细胞（潜力股） 3. 永久性细胞（伤不起）
（二）各种组织的再生过程
2．血管的再生：血管再生的基础是血管内皮细 胞的分裂、增生。
（1）毛细血管的再生：以生芽的方式来完成。
第二节 细胞和组织的损伤
一、可逆性损伤—变性
概念：由于物质代谢障碍，细胞或细 胞间质内出现异常物质，或正常物质 积聚过多的现象。
分 细胞水肿（ 水变性 ） 类 脂肪变性
玻璃样变性
一、细胞水肿
1. 定义：指水、钠在细胞内过多积聚所致的细胞肿胀。 2.好发部位—肝、肾、心等实质脏器 3.原因—缺氧、感染、中毒引起线粒体受损。 4、病理变化：
二、不可逆性损伤—细胞死亡
（一）坏死 1.病理变化 ⑴ 细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标 志。
核固缩 核碎裂 核溶解
（2）细胞质的改变
（3）间质的改变
细胞核的变化
2. 类型
⑴ 凝固性坏死 ⑵ 液化性坏死 ⑶ 坏疽 (4)纤维素样坏死
凝固性坏死
干酪样坏死
液化性坏死
足坏疽（干性）
小肠坏疽（干性）
肉眼观：病变脏器体积肿大，包膜紧张，切面隆起， 边缘外翻，颜色淡而无光泽。
镜下观：病变细胞体积增大，严重时，整个细胞高度 膨胀，疏松透明，称气球样变。
肝细胞水肿
二、脂肪变性
1、定义： 非脂肪细胞内出现脂滴，或正常仅见少量脂滴 的细胞（如饱食后的肝细胞）内脂滴增多。 2、好发部位—肝、心、肾功能
①抗感染并保护创面； ②填补创口及其他组织缺损； ③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物
及其他异物。
三、 创伤愈合
2. 常见类型
1) 一期愈合 2) 二期愈合 3) 痂下愈合
创伤愈合模式图
一期愈合
二期愈合
痂下愈合
创口 创口小 情况 创缘整齐，
对合严密，
无感染或异物
愈合 炎症反应轻， 特点 少量肉芽组织