生理学大题

第二章
1神经纤维动作电位产生的机制
⑴去极相：膜受刺激后发生快速去极化和倒极化。（产生原理：刺激达到阈值，膜部分去极化达阈电位，钠通道大量开放，NA+迅速内流）
⑵复极相：膜迅速复极化。（产生原理①钠通道迅速关闭，NA+内流停止；②膜对K+通透性增高，K+迅速外流）
⑶完全恢复相：产生原理：通过钠-钾泵的活动，使细胞内、外离子成分恢复还原。

2静息电位产生的机制
安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对NA+、Cl-也有一定的通透性，而对其它离子的
通透性极低。故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而其它离子不能或甚少
移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。

3试比较局部反应与动作电位的特点
项目 局部反应 动作电位
刺激强度 阈下刺激 阈刺激或阈上刺激
不应期 无 有
开放的纳通道 较少 多
电位幅度 小 大
电位幅度变化 随阈下刺激的增大而增大 增加刺激强度，幅度不再增加
总和 有（包括时间和空间的总和） 无
“全或无”特点 无 有
传播特点 呈电紧张扩布，随时间和距离的增长迅速衰减，不能连续向远处传播 能以局部电子流形式连续而不衰减地向远处传播


第三章 血液
1简述血液凝固的基本过程
①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶原激活物的作用下被激活而转变为凝血酶。
③纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。

2内源性凝血与外源性凝血
内源性凝血途径：是指完全依靠血浆内的凝血因子所完成的凝血过程。启动因子是Ⅻ。
外源性凝血途径：是指来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，如创伤出血后的血液凝固。启动因子是Ⅲ。

3简述生理止血过程
① 血管收缩：为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。
② 血小板血栓形成：血管收缩同时，被激活的血小板迅速黏附、聚集在血管破损处，形成一个松软的止血栓阻塞伤口、封闭出血，实现初步止血。
③ 血液凝固：血管受损启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白变成不溶性，并交织成网，以加固止血栓。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。



第四章 血液循环
1.心室肌动作电位的特点及其形成的离子基础
⑴特点：负极化过程复杂，持续时间长，动作电位的降支和升支不对称
⑵形成：①0期（去极化期）膜电位由—90迅速上升到30，形成动作电位的升支。历时短，
幅度大，去极速度快。主要由Na+快速内流引起。②1期（快速复极初期）膜电位有+30
迅速恢

复到0左右。与0期合称峰电位。主要由于K+快速外流引起的。③2期（平台期）
膜电位停滞于0左右，历时长。主要原因是Ca2+内流和K+外流同时存在且两者处于平衡
状态。④3期（快速复极化末期）膜电位由0下降到—90。主要由于Ca2+内流终止，K外
流增强。⑤4期（静息期）复极化完毕，膜电位稳定于静息电位水平。细胞排出Na+,Ca2+，
摄入K+，恢复细胞膜内外各种离子正常浓度梯度。
2.心肌细胞兴奋性周期性变化的特点及生理意义。
⑴有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期。绝对不应期是指从动作电位的0期去极化开始到3期膜电位复极化到-55的这一期间，心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性完全丧失。局部反应期是指膜电位由-55复极化到-60的这一时段，若给一足够强度的刺激，能引起肌膜的局部去极化反应，但仍不能产生动作电位。产生有效不应期的原因是这段时间内膜电位的绝对值太小，Na离子通道完全失活或刚刚开始复活，但没有恢复到正常备用状态。
⑵相对不应期：在有效不应期后，膜电位从-60继续恢复到-80的这一时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但仍低于正常。给一个较大阈上刺激可以产生一次动作电位。原因是Na离子通道大部分复活，但膜电位的绝对值仍低于全部复活所需的静息电位水平。
⑶超常期：相对不应期之后，在膜电位由-80恢复到-90这段时间内，心肌的兴奋性高于正常水平。一个阈下刺激就可以产生一个新的动作电位。原因是Na离子通道以复活到静息状态，而膜电位的绝对值小于静息电位。
3.心脏内兴奋传导的途径，特点
途径：窦房结—心房肌及心房优势传导通路—房室结—房室束—左右束支—普肯也纤维—心
室肌特点：①有特殊的传导系统，按一定顺序传导兴奋②窦房结传导最慢，心室内传导最快。
③心肌细胞间有直接电偶联，可以使动作电位直接从一个细胞传导到另一个细胞。
4.动脉血压的形成和影响因素
⑴形成：动脉血压是指血液对单位面积血管壁产生的侧压力。①前提：足够的血液充盈
②两个因素：心脏射血和外周阻力3）大动脉管壁的弹性作用
⑵影响因素：①每搏输出量。主要影响收缩压。每搏输出量增加，收缩期射入主动脉的血量增多，收缩压升高。正常人收缩压的高低反应每搏输出量的大小。②心率。主要影响舒张压，心率增加，心舒期缩短，心舒期流到外周的血量减少，停留在主动脉的血量增加，舒张压升高③外周阻力。主要影响舒张压。外周阻力增大，心舒期流到外周的血量减少，停留在主动脉的血量增加，舒张压升高④主动脉和大动脉的弹性储器作用。弹性减小

，收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。⑤循环血量与血管系统容积的比例。比例合适使心血管系统内有足够的充盈度，是前提。
5.心脏泵血功能的调节（即心输出量的影响因素）
⑴每搏输出量：①前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷。异长自身调节（细胞初长度改变，心肌收缩强度改变引起每搏输出量的改变。）作用是对搏出量进行有限度的精细调节，使射血量和回心血量保持平衡。②后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷，即心室收缩射血时所需克服的阻力。③肌肉收缩能力：心肌不依赖于前后负荷而仅改变其收缩活动的强度和速度的一种内在特性。等长自身调节（心肌细胞本身收缩能力的改变而使心脏博出量和搏出功发生改变的调节方式）。⑵心率：在每分钟60-70次是成正比。过快、过慢都使之减少。
6.心脏的泵血过程
⑴心房收缩期：房内压＞室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣打开，半月瓣关闭。血液由
心房流入心室，心室容积增加。
⑵心室收缩期： ①等容收缩期：房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣，半月瓣关闭。无血液流动，心室容积不变。②快速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小 ③慢速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小到最小。
⑶心室舒张期：①等容舒张期:房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣关闭，无血液流动 ②快速充盈期 房内压＞室内压，房室瓣开放，血液由心房流向心室，
心室容积增加③减慢充盈期 房内压＞室内压，房室瓣开放，血液由心房流向心室，心
室容积增加。
7.微循环（微动脉和微静脉之间的血液循环）
⑴组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通毛细血管，动-静脉吻合支，微静脉。
⑵通路：①迂回通路：微动脉—后微动脉—毛细血管前括约肌—真毛细血管—微静脉。这一通路血流缓慢，是血液和组织液物质交换的主要部位②直捷通路：微动脉—后微动脉—毛细血管—微静脉。作用是使一部分血液迅速通过微循环回到心脏③动—静脉短路：微动脉—吻合支—微静脉。参与体温调节功能。
8组织液的生成及影响因素
⑴生成：组织液是血浆经毛细血管壁滤过生成的，生成动力是有效滤过压。
有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
其中毛细血管压与组织液胶体渗透压促进组织液生成，而血浆胶体渗透压与组织液静水压阻止组

织液生成，促进回流。此外，有少量组织液进入毛细淋巴管，生成淋巴液。
⑵影响因素：①毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织生成增多。②血浆胶体渗透压：由于血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：它受阻时，组织间隙中组织液聚积。④毛细血管通透性：它越高，组织液生成越多。
9牵拉家兔颈子动动脉残端，血压的变化及其原因。
血压会下降。动脉管壁被牵张的程度增大，压力感受器发出传入冲动的频率增大，到达中枢后，使心迷走神经中枢的紧张性活动增强，心交感中枢和缩血管中枢的紧张性活动减弱。通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传出，到达心脏和血管，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力下降；静脉血管舒张，回心量减少。所以血压下降。
10.静脉回心流及影响因素
（1）动力：外周静脉压－中心静脉压
（2）影响因素：正比循环系统平均充盈压，心收缩力，胸膜腔负压；骨骼肌挤压作用，重力和体位
11.影响动脉血压因素
正比搏出量，心率，外周阻力，循环血量和血管容量的比例；大动脉管壁弹性
12.神经肌接头兴奋传递
运动神经冲动～接头前膜去极化～（Ca2＋内流）接头囊泡释放Ach～Ach复合物～接头后膜产生终板电位～（总和）肌膜产生AP～（兴奋收缩偶联）肌肉收缩 传递特点：单向传递；时间延搁；可靠性传递；易受环境和药物影响






第五章 呼吸系统
1何谓肺泡表面活性物质？有何生理作用？
⑴肺泡表面物质：在肺泡内壁的表面，覆盖着一薄层液体，它与肺泡内气体之间形成了
液—气界面，而产生表面张力。它是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。
⑵生理作用：①降低肺泡表面张力，有利于吸气时的肺扩张。②维持相互交通的、大小不同肺泡的稳定性。③减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体渗入肺泡，使之得以保持相对干燥。

2胸膜腔负压如何形成？有什么生理意义？
形成：①胸壁：坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积。
②胸膜腔：胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。
③肺：肺被动扩张，产生回缩力，使胸膜腔内的压力低于大气压（负压）
生理意义：①保持肺的扩张状态，维持呼吸运动的正常进行；②促进静脉血和淋巴的回流。

3影响肺换气的因素。肺通气∕血流比值增大或减小对机体有何影响？
⑴影响因素：⑴气体扩散

速率：①气体的分压差；②气体的分子量和溶解度；③温度
⑵呼吸膜的厚度；⑶呼吸膜面积；⑷肺通气∕血流比值。
⑵肺通气∕血流比值：正常值为0.84
①增大时：表示有部分肺泡气未能与血液进行充分交换，即增加了肺泡无效腔。
②减小时：表示有部分血液流经通气不良的肺泡，使这部分静脉血未得到充分气体交换，就直接流回心脏，犹如发生了功能性动-静脉短路。

4血液中CO2、H+、O2对呼吸运动影响及作用机制。
CO2：①CO2含量增多，引起呼吸运动加强，肺通气量随即增大。
②浓度过高时，将导致CO2对中枢神经系统的麻醉作用，呼吸抑制。
H+：血液H+浓度增高，将引起呼吸运动的明显加强。H+主要通过外周化学感受器刺激呼吸。
低氧：当动脉血氧分压下降时，一方面可以直接抑制呼吸中枢，另一方面可兴奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。







第六章 消化和吸收
1简述胰液的主要成分及作用
主要成分：胰液由无机成分和有机成分组成。无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离子；
有机成分主要是消化三种营养物质的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原
和糜蛋白酶原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。
作用：由于胰液中含有消化三种主要营养物质的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化力量强、消化功能最全面的一种。

2简述胃液的主要成分及作用
主要成分：盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子等。
作用：⑴盐酸的作用：将无活性的胃蛋白酶原激活成为有活性的胃蛋白酶，并提供该酶活动所需的酸性环境。②使蛋白质变性而易于水解。③杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。④盐酸进入小肠后，引起促胰液素释放，从而促进胰液、肝胆汁和小肠液的分泌，为小肠内消化提供有利条件。⑤它造成酸性环境可使钙和铁处于离子状态而易于被吸收。由此可见，盐酸对消化和吸收的重要作用。⑵胃蛋白酶原：在盐酸作用下激活为胃蛋白酶，分解蛋白质。⑶粘液和碳酸氢盐：共同构成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。⑷内因子：保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏；促进维生素B12的吸收。

3试述头期胃液分泌的兴奋性调节机制及头期胃液分泌的特点。
机制：头期胃液分泌的兴奋性调节试神经-体液性调节。当迷走神经兴奋时，一方面通过其末梢释放乙酰胆碱直接刺激胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，另一方面迷走神经兴奋还可通过促胃液素释放肽引起胃窦部粘膜内G细胞释放促胃液素，促胃液素通过血液循环作用于壁细胞，刺激

其分泌胃酸。
特点：胃液的分泌量较多，约占消化期的胃液分泌量的30％，而且酸度高，消化力强，分泌可持续2~4h。






第八章 尿的生成和排出
1.抗利尿激素：又称血管升压素，由下丘脑视上核的神经元分泌。
主要作用：①增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，尿量减少②收缩血管，增加外周阻力而升高血压
调节：①血浆晶体渗透压（正比）②循环血量（反比）③动脉血压升高，心房钠尿肽，轻度冷刺激，乙醇可抑制ADH分泌；疼痛，血管紧张素2，低血糖可刺激ADH分泌。

2.醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌
作用：促进远曲小管和集合管主动重吸收Na，同时促进K的排泄。即保Na保水，排K
调节：①肾素—血管紧张素—醛固酮系统②血K和血Na浓度（K浓度升高或Na浓度降低可刺激分泌）

3大量饮清水，大量流汗后，输入生理盐水后尿量的变化
水利尿：大量饮用清水后尿量增加的现象。原理大量饮用清水后血浆稀释，血浆晶体渗透压下降，下丘脑渗透感受器兴奋性下降。ADH释放减少，远曲小管和集合管对水的通透性减小，尿量增加。
流汗后：流汗后尿量减少，尿液的渗透压升高。汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分丢失大于电解质的丢失，血浆晶体渗透压升高，丘脑渗透感受器兴奋性增加。ADH释放增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，尿量减少。
大量输入生理盐水：尿量增多。①血浆胶体渗透压由于血浆蛋白浓度的下降而降低，肾小球滤过率增加②肾血浆流量增加，肾小球滤过率增加③血容量增加ADH分泌减少，水的重吸收减少

4.尿生成的步骤及影响因素
1）肾小球的滤过：血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水
分和小分子物质通过滤过膜滤出，进入肾腔中，形成原尿。
影响因素：①肾小球毛细血管血压↑②囊内压↓③血浆胶体渗透压↓④肾血浆流量↑⑤滤过系数（单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经滤过膜滤过的液量)
2）肾小管，集合管的重吸收：小管液经肾小管和集合管，其中大部分成分被重吸收，重新
进入血液。
3）肾小管，集合管的分泌和排泄: 肾小管，集合管将一些物质分泌和排泄到入小管液中。
4）肾小管，集合管的重吸收和分泌合称肾小管和集合管的转运功能。小管液经过这些过程最后流入肾盂的液体形成尿。影响因素有小管液中溶质的浓度（浓度高，重吸收降低）和肾小球滤过率。

5影响肾小球滤过的因素
①肾小球毛细血管血压:动脉血压在80—180mmHg范围变动，肾小球毛细血管血压可维持定，从而使肾小球滤过

率基本保持不变。②囊内压：当尿路梗阻时，肾小囊内压升高，滤过率减少。③血浆胶体渗透压，大量输入生理盐水或某些疾病是血浆白蛋白下降时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增加。④肾血浆流量：当它加大时，血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点就靠近出球小动脉端，产生滤过作用的毛细血管长度增加，肾小球滤过率随之增加。⑤滤过系数Kf：它表示滤过膜的通透性和面积的乘积。


第九章 感觉器官
1试述视近物时眼的调节过程。
眼的正常调节功能，必须有健全的睫状肌功能和晶状体的可塑性，瞳孔的调节和两眼球
汇聚也起着重要的作用。①当看近物时，可反射性地使睫状肌收缩，睫状体因而向前向内移动，使睫状小带放松，晶状体受牵拉的力量减小，便借助本身的弹性而回位，曲度增加。从而增加了晶状体的折光能力，使近物的辐射光线仍然聚焦于视网膜上，以形成清晰地物像。②当看近物时，反射性地引起双侧瞳孔缩小，以减少入眼的光线量并减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜成像更清晰。③当看近物时，两眼内收及视轴向鼻侧聚合，使物像落在两眼视网膜相对称的位置上，在主观感觉上只形成一个物像，不会产生复视。

2视网膜的感光换能系统—视觉的二元理论。
⑴两种感光换能系统：视杆系统（暗光觉系统）和视锥系统（昼光觉系统）。
视杆系统：由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞、神经节细胞构成。视杆细胞对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受弱光刺激而引起视觉。但视物无色觉，只能感知明暗和物体的轮廓，分辨率低。
视锥系统：由是锥细胞和与它们相联系的双极细胞、神经节细胞构成。视锥细胞对光的敏感性较差，只在较强光线下才能兴奋，但视物可以辨别颜色，且对物体的微细构造具有高度分辨能力。
⑵支持该理论的依据：①两种细胞的结构不同，表现在形态、片层组织的更新等各方面各有特点，所以感光功能也不同。②它们在视网膜上的分布不均匀，视网膜中心视锥细胞多，视网膜周边视杆细胞多，所以不同部位视网膜感光功能也不同。③它们的突触联系方式不同。④白昼活动的动物视网膜仅有视锥细胞，夜间活动动物仅有视杆细胞。⑤视杆细胞只有一种视色素（视紫红质），视锥细胞含有三种吸收光谱特性不同的视色素，这是视锥系统具有色觉的理论基础。





第十章 神经系统
1试述EPSP和IPSP的产生机制？
EPSP：兴奋性递质与突触后膜上相应的受体结合后，使化学门控通道开放，后膜对NA+和
K+的通透性增大（主要是NA+）发生净

的正离子内流，引起后膜的去极化。
IPSP：与抑制性中间神经元的神经末梢释放抑制性递质有关，抑制性递质与突触后膜上特异性受体结合后，使后膜上的配体门控Cl-通道开放，它的开放引起Cl-内流，结果突触后膜发生超极化。

2试比较兴奋性突触和抑制性突触传递的异同。
⑴ 相同点：①动作电位到达突触前神经元的神经末梢时，引起突触前膜对Ca+通透性增加②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变
⑵ 不同点：①突触前膜释放的递质性质不同，前者释放兴奋性递质，后者释放抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对NA+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。

3试比较突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制 突触后抑制
结构基础 轴突—轴突式突触活动产生抑制 抑制性中见神经元的活动产生抑制
抑制产生的部位 突触前膜 突触后膜
释放的递质 γ—氨基丁酸 抑制性递质
产生的突触后电位 EPSP IPSP

产生抑制的机制 突触前膜先产生的去极化，使膜电位变小，当神经冲动传来时末梢释放的递质量减少，使突触后膜不
能发生兴奋而呈现抑制。 通过抑制性中间神经元末梢释放抑制性递质，使突触后膜发生超极化，从而使突触后神经元呈现抑制

4试述突触传递的过程及机制？
突触可分为化学性突触后电突触。
⑴ 化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对 通透性增强， 进入突触小体。进入膜内的 可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对NA+和K+等小离子的通透性（以NA+为主），从而导致突触后膜产生EPAP。当EPSP的幅值达到一定值，可引起突触后神经元兴奋。如果前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对K+和 Cl-通透性（主要是Cl-），导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。
⑵ 电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故

与神经纤维的传到原理相同，点突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。


5何谓脊休克？主要表现是？产生机制？它的产生和恢复说明了什么？
⑴ 脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。
⑵ 主要表现：横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性降低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠与膀胱中粪尿潴留，说明动物躯体和内脏反射活动明显减退，以至消失。
⑶ 产生机制：是由于离断水平以下的脊髓突然失去高位中枢的调节，特别是大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的异化作用所致。
⑷ 说明①脊髓是最基本的运动中枢，可以独立完成一些简单的反射活动。②在正常生理状态下，脊髓受高位中枢的调节，突然失去高位中枢的控制将导致脊髓的反射功能暂时消失。③动物进化越高级，反射活动越复杂，脊髓对高位中枢依赖程度就越大。

6腱反射（位相性牵张反射）与肌紧张（紧张性牵张反射）
腱反射：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。表现为受牵拉肌肉快速明显的同步缩短，使关节伸或屈，肢体位置移动。它的感受器为肌梭，是一种单突出反射。
肌紧张：是指缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射。表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。它与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但是一种多突触反射。其生理意义是维持躯体姿势，肌紧张是姿势反射的基础

7比较特异性投射系统与非特异性投射系统
特异性投射系统 非特异性投射系统
接受冲动 接受各种特定的感觉冲动 接受脑干网状结构上行激活系统的冲动
传入神经元接替 经较少神经元接替 经多个神经元接替
丘脑换元部位 感觉接替核、联络核 髓板内核群
投射部位 终止于皮质第四层，与大椎体细胞的胞体形成突触联系 终止于皮质各层中，并在广大范围内与各层神经元的树突形成突触联系
投射特点 点对点投射到大脑皮质的特定区域 弥散性投射到大脑皮质的广泛区域
相互关系 为非特异性传入的来源 为特异性投射系统的基础
生理作用 产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出冲动 维持和改变大脑皮质的兴奋状态，但不产生特定的感觉



第十一章 内分泌
1甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的机制。
生理作用
⑴对代谢的影响：
1）产热效应：它可提高机体绝大多数组织的耗氧量和产热量。
2）对物质代谢的影响：①蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素可促进蛋白质合成，分泌过多可加速蛋白质分解。②糖代谢：它可促进小肠

粘膜对糖的吸收，使血糖升高，也有降低血糖的作用。③脂肪代谢：它能促进胆固醇合成，也能加速胆固醇分解。
⑵它是维持正常生长与发育不可缺少的激素，对脑和骨的发育尤为重要。
⑶它能提高中枢神经系统及交感神经的兴奋性
⑷它可使心律加快，心肌收缩力增强，心输出量增加等。
分泌调节机制：
⑴下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节：腺垂体分泌的TSH促进甲状腺激素的合成与释放。
⑵甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T4、T3浓度的升降通过长反馈对腺垂体TSH的分泌起着调控作用。
⑶甲状腺的自身调节：甲状腺本身是有适应碘的供求变化而调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。
⑷自主神经的影响：交感神经兴奋可使甲状腺激素合成与释放增加，副交感神经兴奋抑制甲状腺激素的合成与释放。
2糖皮质激素的生理作用及其分泌调节的机制。
生理作用
⑴ 对物质代谢的作用：
① 糖代谢：它促进糖原异生，升高血糖；同时它还具有抗胰岛素作用，导致血糖升高。
② 脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化过程，有利于糖原异生。使脂肪重新分布，分泌多时，呈现“向心性肥胖”。
③ 蛋白质代谢：促进蛋白质分解，又能抑制蛋白质合成。
⑵对水盐代谢的影响：皮质醇由较弱的贮纳排钾的作用。还能增加肾小球滤过率且能拮抗ADH的作用，使水排出增加。
⑶对个系统功能的影响：使血中红细胞、血小板和嗜中性粒细胞增加，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少；对中枢神经由一定的兴奋作用；通过允许作用，保证血管对去甲肾上腺素的反应性正常；还能促进胃酸和胃蛋白酶的分泌。
⑷参与应急反应
⑸大剂量的糖皮质激素还具有抗炎、抗过敏、抗休克和抗感染等药理作用。
分泌调节机制：
糖皮质激素的分泌受腺垂体ACTH的调节，ACTH不但刺激肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素，也刺激束状带与网状带细胞的生长发育。ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制与糖皮质激素的反馈调节。CRH作用于腺垂体促肾上腺皮质激素细胞，促进ACTH的合成与释放增多，使糖皮质激素分泌增多。当血中糖皮质激素浓度升高时，又可抑制下丘脑和腺垂体，使下丘脑CRH的释放减少，作用于腺垂体使ACTH合成释放减少，糖皮质激素分泌减少，血中糖皮质激素浓度降至正常水平。所以，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴可维持血中糖皮质激素的相对稳定，以适应机体不同状态的变化



3生长素的生理作用：促进机体生长发育，特别是骨骼肌和肌肉组织的生长。促进机体蛋白质的合成，抑制蛋白质分解。促进脂肪分解，升高血糖。

4胰岛素的生理

作用
⑴对糖代谢的调节：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪，使血糖水平下降。
⑵促进脂肪合成，减少脂肪分解。
⑶对蛋白质的调节；促进蛋白质的合成，抑制蛋白质分解。