新生儿缺氧缺血性脑病的影像诊断61页PPT
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新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现与临床定义ppt课件
MRI表现-急性期
T1WI
T2WI
T1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号
19
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
MRI表现-急性期
T1WI
T1WI
两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号
20
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
MRI表现
▪ 恢复期和后遗期
▪ 多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。
▪ 脑组织软化及胶质增生
▪ 表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信 号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号
超声检查
▪ 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行 系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检 测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断 预后有一定帮助。
9
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
头颅B超
▪ 脑萎缩
▪ 脑白质容积减少 ▪ 脑沟、脑裂和脑室增宽
▪ 脑梗死
▪ 梗死区呈长T1长T2信号改变
21Байду номын сангаас
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
MRI表现-恢复期
T1WI
T2WI
脑组织软化及脑沟增宽
T1WI
T2WI
T1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号
19
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
MRI表现-急性期
T1WI
T1WI
两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号
20
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
MRI表现
▪ 恢复期和后遗期
▪ 多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。
▪ 脑组织软化及胶质增生
▪ 表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信 号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号
超声检查
▪ 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行 系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检 测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断 预后有一定帮助。
9
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
头颅B超
▪ 脑萎缩
▪ 脑白质容积减少 ▪ 脑沟、脑裂和脑室增宽
▪ 脑梗死
▪ 梗死区呈长T1长T2信号改变
21Байду номын сангаас
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
MRI表现-恢复期
T1WI
T2WI
脑组织软化及脑沟增宽
新生儿缺氧缺血性脑病CT影像诊断护理课件
分类
根据病情轻重可分为轻度、中度 、重度三类，其中重度缺氧缺血 性脑病预后较差，可能导致永久 性神经功能障碍。
病因与病理生理
病因
主要病因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩过程中和出生后的窒息。其 他原因包括呼吸窘迫综合征、严重肺 部感染等。
病理生理
窒息导致脑部缺氧缺血，引起脑细胞 能量代谢障碍、细胞内酸中毒、炎症 反应等，最终导致脑细胞死亡和脑组 织损伤。
增强扫描
注射造影剂后进行扫描， 有助于提高病变的检出率 。
三维重建
通过计算机技术将平扫或 增强扫描的二维图像转化 为三维图像，更直观地显 示病变部位。
正常CT影像表现
01
脑实质密度均匀，脑沟、脑池清 晰，脑室大小正常。
02
骨性结构完整，无骨折或颅内出 血等异常表可见低密度或高密度 灶。
其他治疗手段
其他治疗手段包括高压氧治疗、亚低温治疗等。高压氧治 疗可以增加宝宝体内的氧含量，改善脑组织缺氧状态；亚 低温治疗可以通过降低体温来减轻脑水肿和降低颅内压。
其他治疗手段需要在医生的指导和监测下进行，以确保安 全有效。同时，家长需要积极配合医生的治疗建议，认真 履行护理职责，为宝宝提供最佳的护理。
题，及时采取干预措施。
康复治疗与随访
早期康复治疗
对于存在功能障碍的患儿，应尽早进行康复治疗，如物理疗法、 作业疗法等，以促进神经功能恢复。
家庭康复指导
向家长提供康复治疗和家庭护理的指导，帮助患儿在家中进行康复 训练。
定期随访
定期对患儿进行随访，了解康复治疗效果，调整治疗方案，确保患 儿得到最佳的康复效果。
THANKS
感谢观看
对于严重的新生儿缺氧缺血性脑病，药物治疗效果不佳时， 可能需要手术治疗。手术治疗的目的是降低颅内压、解除脑 疝、恢复脑血流和改善脑代谢。常用的手术方式包括颅骨钻 孔减压、硬膜下穿刺引流等。
根据病情轻重可分为轻度、中度 、重度三类，其中重度缺氧缺血 性脑病预后较差，可能导致永久 性神经功能障碍。
病因与病理生理
病因
主要病因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩过程中和出生后的窒息。其 他原因包括呼吸窘迫综合征、严重肺 部感染等。
病理生理
窒息导致脑部缺氧缺血，引起脑细胞 能量代谢障碍、细胞内酸中毒、炎症 反应等，最终导致脑细胞死亡和脑组 织损伤。
增强扫描
注射造影剂后进行扫描， 有助于提高病变的检出率 。
三维重建
通过计算机技术将平扫或 增强扫描的二维图像转化 为三维图像，更直观地显 示病变部位。
正常CT影像表现
01
脑实质密度均匀，脑沟、脑池清 晰，脑室大小正常。
02
骨性结构完整，无骨折或颅内出 血等异常表可见低密度或高密度 灶。
其他治疗手段
其他治疗手段包括高压氧治疗、亚低温治疗等。高压氧治 疗可以增加宝宝体内的氧含量，改善脑组织缺氧状态；亚 低温治疗可以通过降低体温来减轻脑水肿和降低颅内压。
其他治疗手段需要在医生的指导和监测下进行，以确保安 全有效。同时，家长需要积极配合医生的治疗建议，认真 履行护理职责，为宝宝提供最佳的护理。
题，及时采取干预措施。
康复治疗与随访
早期康复治疗
对于存在功能障碍的患儿，应尽早进行康复治疗，如物理疗法、 作业疗法等，以促进神经功能恢复。
家庭康复指导
向家长提供康复治疗和家庭护理的指导，帮助患儿在家中进行康复 训练。
定期随访
定期对患儿进行随访，了解康复治疗效果，调整治疗方案，确保患 儿得到最佳的康复效果。
THANKS
感谢观看
对于严重的新生儿缺氧缺血性脑病，药物治疗效果不佳时， 可能需要手术治疗。手术治疗的目的是降低颅内压、解除脑 疝、恢复脑血流和改善脑代谢。常用的手术方式包括颅骨钻 孔减压、硬膜下穿刺引流等。
新生儿缺血缺氧性脑病MRIPPT课件
2020/3/27
24
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
2020/3/27
25
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
2020/3/27
1
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并 且是引起病残儿中最常见的病因之一。
2020/3/27
2
1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
15
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
2020/3/27
16
4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘
5
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
2020/3/27
注：红色为分水岭区
6
2、脑细胞能量代谢衰竭
新生儿缺氧缺血性脑病课件.ppt
有人报告，不同时间发生缺氧所占的比例分别为：一 般出生前20%，出生前并出生时35%，出生时35%， 出生后严重的心肺等疾病引起的占10%,如 反复呼吸 暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心 脏病、心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或 周围循环衰竭
二、病理
缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时 间和胎龄密切相关
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
①脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
2.降低颅内压：限制液量，每日液体总量不超过60～80 ml/kg。 降颅压首选呋塞米脱水，每次0.5～1mg/kg，静注，争取2～3 天使颅内压降至正常。严重者可用20%甘露醇，每次0.25～ 0.5g/kg，静注，每4-6小时1次。糖皮质激素一般不主张使用。
3.消除脑干症状：重度HIE临床出现呼吸节律异常，瞳孔改变， 可应用纳洛酮，剂量为0.05～0.1mg/kg，静脉注射，连用2～3 天或用至症状消失，如无效应及时予以恰当的呼吸支持措施。
A. 意识障碍： B. 肌张力： C. 原始反射改变： D. 惊厥：惊厥常发生在出生24小时内 E. 脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、抑制交替 嗜睡
昏迷
肌张力
正常或稍高
减低
松软或间歇性伸肌张力增高
拥抱反射 活跃
减弱
消失
二、病理
缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时 间和胎龄密切相关
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
①脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
2.降低颅内压：限制液量，每日液体总量不超过60～80 ml/kg。 降颅压首选呋塞米脱水，每次0.5～1mg/kg，静注，争取2～3 天使颅内压降至正常。严重者可用20%甘露醇，每次0.25～ 0.5g/kg，静注，每4-6小时1次。糖皮质激素一般不主张使用。
3.消除脑干症状：重度HIE临床出现呼吸节律异常，瞳孔改变， 可应用纳洛酮，剂量为0.05～0.1mg/kg，静脉注射，连用2～3 天或用至症状消失，如无效应及时予以恰当的呼吸支持措施。
A. 意识障碍： B. 肌张力： C. 原始反射改变： D. 惊厥：惊厥常发生在出生24小时内 E. 脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、抑制交替 嗜睡
昏迷
肌张力
正常或稍高
减低
松软或间歇性伸肌张力增高
拥抱反射 活跃
减弱
消失
新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征课件
硬膜下出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 脑实质内出血
.
24
新生儿颅内出血的病因
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息
医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
.
25
硬膜下出血
.
26
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/23
.
27
硬膜外出血
.
40
T2
T1
DWI
出生后24小时，T2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死
.
41
MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分 进行分析：NAA峰下降---提示脑神经元 受损，Lac峰升高---提示脑实质进行无
氧代谢
.
42
HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处
峰状\倒立乳酸波
.
13
男，10天出 生有窒息， 抽搐、肌张 力差入院。
T1WI
T2WI
皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号
.
14
二 、深部脑白质损伤
侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、 条状高信号
机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深 部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤 血扩张，由于新生儿血管发育不成熟， 在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出
.
15
男，6天，出生有窒息，
抽搐、反应差入院.
.
16
深部脑白质损伤
脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低 信号，T2高信号
机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来 自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短 穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌 注压和脑血流下降时，此区域血流易减 少，导致脑白质缺血所致
.
24
新生儿颅内出血的病因
产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产
围产期窒息
医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当
.
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硬膜下出血
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NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/23
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硬膜外出血
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T2
T1
DWI
出生后24小时，T2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死
.
41
MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分 进行分析：NAA峰下降---提示脑神经元 受损，Lac峰升高---提示脑实质进行无
氧代谢
.
42
HIE-MRS分析
病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处
峰状\倒立乳酸波
.
13
男，10天出 生有窒息， 抽搐、肌张 力差入院。
T1WI
T2WI
皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号
.
14
二 、深部脑白质损伤
侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、 条状高信号
机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深 部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤 血扩张，由于新生儿血管发育不成熟， 在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出
.
15
男，6天，出生有窒息，
抽搐、反应差入院.
.
16
深部脑白质损伤
脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低 信号，T2高信号
机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来 自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短 穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌 注压和脑血流下降时，此区域血流易减 少，导致脑白质缺血所致
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均 有较强的敏感性
头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底
节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
头颅MRI
T2WI
DWI 重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
窒息
较早
较迟，多数于 生后2~3天 以神经系统定 精神症状为 位症状、体征 为主，严重者 主 伴贫血 脑CT：低 脑CT：局限性 密度度阴影，高密度阴影 脑B超回声 Hb＜140g/L 增强 HCT＜40% 重在预防 止血、止惊降 低颅内压
辅助检查
处 理
EKG Q-T延长＞ 0.19秒 10%葡萄糖酸钙 25%硫酸镁
发病机制1 缺氧——脑血流重新分布
第6版
8
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区
发病机制1
脑血流改变
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 脑血流过度灌注 颅内出血 血压低 脑血流减少 缺血性脑损伤
辅助检查
脑电图
客观反映脑损害程度
判断预后 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动
延迟，异常放电，背景活动异常(以低 电压和爆发抑制为主) 等
辅助检查
氢质子磁共振波谱（HMRS）
在活体上直接检测脑内代谢产物的变化
有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预后和预防
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺血缺氧性脑病PPT课件
拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
12
七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
15
七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。
生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断参考PPT
33
灰白质分界不清
34
反转征 灰白质界限消失
35
低密度灶
36
低密度灶
重度HIE
37
正常足月儿
38
正常足月儿
39
40
早产儿－正常
轻度HIE
41
轻度HIE
42
反转征
灰白质分界模糊
中度HIE并少量蛛血
43
中度HIE
44
中度HIE
45
中度HIE
46
中度HIE合并少量蛛血
47
48
16
易误为出血的 横窦 17
易误为出血的 横窦
18
易误为出血的 横窦
19
蛛血
20
蛛血
21
蛛血
22
硬膜外血肿 23
正常纵裂池
24
正常纵裂池
25
蛛血
26
蛛血
27
蛛血 28
正常上矢状窦
29
正常上矢状窦
30
空三角征
16天后复查 蛛血吸收
31
空三角征
32
正常灰白质分界 （枫叶状）
14
（2）正常新生儿，直窦及纵裂 池区CT可表现为线状略高密度 区。当蛛血时，此区密度增高， 宽度增加，且宽窄不一，可呈前 宽后窄或前窄后宽及不规则形。 其宽度≥5mm，可确诊为新生 儿蛛血。
15
（3）正常新生儿的上矢状窦区 CT表现为三角形高密度，密度 均、边缘锐利，且无张力。新生 儿蛛血时，此区边缘欠规整及张 力升高，且其中心区可呈略低密 度改变，是由于此区有新鲜出血 与局部静脉窦有密度差值所致－ －空三角征；此为诊断该区蛛血 的重要征象。
57
头颅ＣＴ检查能清楚显示脑实质 内低密度灶的部位、范围,判断是否 合并颅内出血及脑室缩小与否,为临 床正确诊断和评估提供了客观依据， 故已作为有围产期窒息患儿的首选 的检查手段。
灰白质分界不清
34
反转征 灰白质界限消失
35
低密度灶
36
低密度灶
重度HIE
37
正常足月儿
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正常足月儿
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40
早产儿－正常
轻度HIE
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轻度HIE
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反转征
灰白质分界模糊
中度HIE并少量蛛血
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中度HIE
44
中度HIE
45
中度HIE
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中度HIE合并少量蛛血
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易误为出血的 横窦 17
易误为出血的 横窦
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易误为出血的 横窦
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蛛血
20
蛛血
21
蛛血
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硬膜外血肿 23
正常纵裂池
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正常纵裂池
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蛛血
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蛛血
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蛛血 28
正常上矢状窦
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正常上矢状窦
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空三角征
16天后复查 蛛血吸收
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空三角征
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正常灰白质分界 （枫叶状）
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（2）正常新生儿，直窦及纵裂 池区CT可表现为线状略高密度 区。当蛛血时，此区密度增高， 宽度增加，且宽窄不一，可呈前 宽后窄或前窄后宽及不规则形。 其宽度≥5mm，可确诊为新生 儿蛛血。
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（3）正常新生儿的上矢状窦区 CT表现为三角形高密度，密度 均、边缘锐利，且无张力。新生 儿蛛血时，此区边缘欠规整及张 力升高，且其中心区可呈略低密 度改变，是由于此区有新鲜出血 与局部静脉窦有密度差值所致－ －空三角征；此为诊断该区蛛血 的重要征象。
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头颅ＣＴ检查能清楚显示脑实质 内低密度灶的部位、范围,判断是否 合并颅内出血及脑室缩小与否,为临 床正确诊断和评估提供了客观依据， 故已作为有围产期窒息患儿的首选 的检查手段。
新生儿缺氧缺血性脑病PPT
Minutes HI insult
Hours
Days
Weeks Months Years
病理学改变
➢ 选择性神经元坏死 ➢ 基底节丘脑损伤 ➢ 大脑矢状旁区损伤 ➢ 脑脑室周围白质软化
（periventricular leukomalacia） ➢ 脑梗死（cerebral infaction） ➢ 水肿（edema） ➢ 出血
辅助检查—实验室检查
➢ 缺氧、酸中毒程度 ➢ 代谢紊乱及脏器损害 ➢ 脑损伤程度：
磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB） 神经元烯醇化酶（NSE）
辅助检查—影像学检查
➢ 超声检查 ➢ CT检查：生后4-7天 ➢ 核磁共振成像
基底节、丘脑的改变
T1WI表现
T1WI
HIE
T1WI
正常
双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号（箭头） ，内囊后肢正常高信号消失
稍增高
阵挛
扩大
病程预 后
预后 好
中度 嗜睡 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小 低电压 可有后 癫样放 遗症 电
重度 昏迷 松软
消失 消失 有或呈 明 持续状 显 态
不对称 爆发抑 死亡率
或扩大 制
高
等电压
辅助检查—目的
❖ 了解HIE时脑功能和结构变化 ❖ 明确神经病理类型 ❖ 判断病情、估计预后
亚低温治疗
治疗:三项支持疗法
1 维持良好的通气、换气功能，使血气和pH保持在正常范围。 供氧，纠酸 PaO260~80mmHg PaCO2<40mmHg
2 维持良好循环功能，使心率和血压保持在正常范围。 多巴胺 2~5ug/kg.min 多巴酚丁胺
3 维持血糖在正常高值(4.16-5.55mmol/L)，以保证神经细胞 代谢所需。 6~8mg/kg.min
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等