肿瘤和血栓栓塞症
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高达 69/100,0003
1. Gillum RF. Am Heart. 1987;114:1262-1264. 2. Anderson et al. Arch Intern Med. 1991;151:933-938. 3. Silverstein et al. Arch Intern Med. 1998;158:585-593.
抗肿瘤药物对血栓栓塞的影响
♠ 抗血管生成药物(靶向治疗药)
※一项荟萃分析显示，接受贝伐单抗治疗 的患者中，11.9％出现不同程度的静脉 血栓栓塞。与未接受贝伐单抗治疗的患 者相比，出现静脉血栓栓塞的风险相对 增加33％。
(贝伐单抗主要用于与化疗联合治疗转移性结直肠癌、
肺癌、乳腺癌等。)
中心静脉插管
3.0
1.5 1.5
既往有DVT或PE史
咯血 恶性肿瘤 合计
1.5
1.0 1.0
PTE可能性评分标准：低度<2.0，中度2～6，高度>6.0
PE的辅助检查
心电图
※ PE 病人大多数表现有非特异性心电 图异常 ※观察到心电图的动态改变较静态异常 对于提示PE具有更大意义。 ※ PE病人中68%心电图改变为一个或多 个导联T波倒置。 ※ SⅠQⅢTⅢ发生率很低(3.8%)。 ※急性PE的心电图改变是把“双刃剑”
更主要是尽早溶解血栓疏通血管，改善肺血流 动力学，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危 险。
※在APE起病48 h内即开始行溶栓治疗能够取
得最大的疗效，但对于那些有症状的APE患者 在6～14 d内行溶栓治疗仍有一定作用。
急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识 2010
临床常用溶栓药物及用法
※尿激酶治疗APE： 20 000IU·kg-1·2 h-1静脉滴注。 ※rt-PA治疗APE：50～100 mg持续静脉滴注2 h ※尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12h疗效相当， 但rt-PA能够更快发挥作用，因此推荐首选rt-PA 方案。
急性肺栓塞治疗
证实为非大块肺栓塞
高度怀疑
SC LMWH/IV UFH（1A）；至少5天（1C） 联合华发林，INR>2.0并且稳定，中断肝素治疗（1A）
诊断性检查 同时抗凝治疗 （1C＋）
肾功能正常
严重肾功能衰竭
LMWH优于UFH （2C）
UFH优于LMWH（2C）
UFH持续静脉滴注，根据相应于肝素的0.3~0.7IU/mL抗Xa因子水平（采用amidolytic 分析）调整剂量，使 aPTT达到和维持适当的延长（证据级别：1C+）。 需要大剂量 UFH而不能达到治疗范围 aPTT的患者，推荐测定抗 Xa因子水平以指导治疗（证据级别：1B） 。
ACCP《基于循证医学的抗栓治疗与血栓预防临床实践指南》
肿瘤患者PE的药物预防
※低分子肝素可诱导组织因子抑制因子（TFPI） 释放抑制TF信号，减缓肿瘤生长；低分子肝 素还具有抗黏附和抗炎特性，预防肿瘤细胞黏 连到血管壁和渗出转移灶，抑制肿瘤细胞转移 的作用。
组织因子(TF)是凝血级联反应的主要启动因子，是恶性肿瘤血栓 风险的核心问题,恶性肿瘤细胞高度表达TF，肿瘤源性的TF可导致高 凝状态
抗凝治疗的禁忌症
※有临床意义的活动性或慢性出血； ※近期有高出血风险的外科手术；
※血小板减少或血小板功能障碍；
※凝血因子异常。
PE的治疗
接受治疗的患者病死率 5%～8%,不治疗者为25%～30%
合并PE的肿瘤患者的抗凝治疗
※抗凝治疗是VTE最基本的预防和治疗方法 ※先给予3～6个月低分子肝素，续以维生素K拮
肿瘤和 静脉血栓栓塞症
李俭春
静脉血栓栓塞症(VTE) 包括肺血栓塞症(肺栓塞,PE) 和深静脉血栓形成(DVT)， 二者常合并存在， PE往往 是DVT的并发症。
VTE: 第3位最常见的血管疾病
“实际上等于卒中的发生率"3 年发生率
单纯DVT 高达 145/100,0001,2
PE 伴有或不伴 DVT
可逆性PE首发 首次特发性PE 癌症患者PE
抗磷脂抗体阳性 或具有两个以上 血栓形成倾向
3个月 6～12个月 3～6个月 12个月 长期* 长期*
PE复发
抗凝血酶缺乏、蛋白 C或蛋白S缺陷因子V Leiden和促凝血酶 20210基因突变、同 型半胱胺酸血症或因 子VIII水平高
长期* 6～12个月
VTE: 经常得不到及时诊断
所有致死性PE病例在死亡 约80% DVT病例无临床表现 2,3 前得到诊断的不足一半 1
致死性PE
DVT
1.Goldhaber SZ, et al. American Journal of Medicine 1982;73:822-826. 2. Lethen H, et al. American Journal of Cardiology 1997;80:1066-1069.3. Sandler DA, et al. J. Royal Soc. Med. 1989; 82:203-205.
癌症 曾患VTE 易栓症 大手术 卧床 高龄 肥胖 HRT/OC
3 3 3 2 1 4 1 1
KucБайду номын сангаасe N.et al.N Engl J Med，2005
静脉血栓栓塞 的预防
不建议单独使用阿司匹林用于任何患
者群体VTE的预防（1A）
肿瘤患者PE的预防
减少卧床，增加主动或被动运动； 穿弹力袜； 新鲜水果、蔬菜 药物预防 住院的肿瘤患者应该考虑在没有抗凝药治疗禁 忌症时应用抗凝药物预防。 门诊接受系统化疗的患者不推荐常规使用抗凝 药物预防。但是对于在化疗的基础上合用地塞 米松或沙力度胺的患者应预防治疗。
PE的症状和体征
只有当50%的肺血管发生栓塞 后才有明显临床表现 , 栓塞面积 >85%可致死亡。
最重要的症状是呼吸困难、 胸痛和晕厥。 典型的肺梗死三联征 ( 呼吸 困难+胸痛+咯血)的仅占28%; 73%可无症状,多为Ⅰ期微小 栓塞,肺栓塞面积<20%。
PE的体征缺乏特异性； 必须注意 DVT 的体征 , 若 两 下 肢 的 周 径 差 >1cm, 提 示 增粗侧下肢有DVT可能。
※穿刺及送管对血管内皮的损伤
※留置导管引起的局部血管内皮炎症
反应 ※留置导管使血流滞缓 ※导管管径与血管腔径不匹配。
静脉血栓栓塞症
的诊断
病在腿，险在肺─
关注肿瘤患者的DVT
DVT
※下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张或红斑是 下肢DVT的三大症状。 ※一侧小腿或大腿周径比另一例长1cm即 有诊断意义(通常测量部位在膝上20cm 及膝下15cm)，后者提示腘静脉栓塞， 前者提示髂或股静脉栓塞。 ※血管超声多普勒检查准确率88%∼93%。
※ 单核-巨噬细胞系统的宿主细胞和癌细胞互 相作用，释放细胞因子，造成血管内皮损伤而 产生血栓。 ※ 肿瘤细胞和单核-巨噬细胞互相作用活化了血 小板、X因子、VII因子，形成凝血活酶而形成 血栓。 ※ 肿瘤细胞表达组织因子(TF)促进血栓形成。 ※ 腺癌细胞的颗粒凝血活酶部分产生促进X因子 活化而易形成血栓。
PE的CT肺动脉造影像
PE严重性评估
※ 高危性PE：休克、低血压（收缩压
<90mmHg，或血压降低>40mmHg达15min 以上）
※ 中危PE：至少有一项右心功能不全，或
心肌损伤的标志物阳性。
※ 低危PE：不符合以上情况的PE。
VTE的干预策略
识别高危患者 ※ 预防性抗凝
※
高危患者的VTE危险评分≥4points
D-二聚体对PE诊断的意义
※ 阴性预测值较高，提示不大可能有急性PE和 DVT。可疑PE患者，必须进行D-二聚体检测, 除外PE。 ※ 阳性预测值低，对PE诊断特异性不强，应排
除手术、创伤、心梗、肺炎等情况。临床患
PE可能性评分高的患者，不推荐D-二聚体检
查。
动脉血气分析
※ Pa O2 ↓ 80%的患者≤80mmHg ※ PaCO2↓ 93%的患者有低碳血症 ※ P(A-a)O2↑ 86%～95%增大
抗剂(VKA)或低分子肝素终生治疗或直至肿瘤被 清除。 ※低分子肝素比VKA更加安全有效 ,对于无法应 用低分子肝素者，才建议使用VKA(2B)
*依诺肝素(克塞)：1mg/kg，每日2次；
*达肝素(法安明)100U/kg，每日2次；
*那屈肝素(速碧林)86U/kg或0.01ml/kg，每日2次
肿瘤合并PE的治疗，低分子肝素比VKA更有效
3个月
6个月
12个月
长期
*可能需要长期治疗
PE的溶栓治疗
※休克和(或)持续低血压、右心功能不全和
心肌损伤的高危肺栓塞患者，如无绝对 禁忌证，首选溶栓治疗； ※对非高危患者不推荐常规溶栓治疗，但 对一些中危患者在全面考虑出血风险后， 可给予溶栓治疗； ※溶栓疗法不用于低危患者。
溶栓时间窗
※ APE溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，
肿瘤患者PE的药物预防
※所有卧床≥4天的肿瘤住院患者如无禁忌，均应进行预 防性LMWH抗凝治疗，并贯穿整个住院期间，但在开 始血栓预防之前，应确认患者是否有抗凝禁忌。 ※深静脉置管者，每天LMWH皮下注射，直至拔管。
《中国肿瘤相关静脉血栓栓塞症的预防和治疗专家共识2013》
※对于有VTE危险因素且出血风险较低的实体肿瘤患者， 建议应用低分子肝素或低剂量普通肝素预防血栓(2B)。
恶性肿瘤与静脉血栓的相关性
♠恶性肿瘤患者的PE和DVT比非肿瘤人群高出6倍,
恶性肿瘤患者的PE发生率比良性疾病高7倍。
♠尸检中发现约50％的癌症病人有血栓形成。恶
性肿瘤病人中的血栓发生率约10％～30％，其 中以腺癌并发血栓的发生率最高。
♠5％～20％的PE与恶性肿瘤相关，临床上对于
特发性VTE患者，应特别注意其罹患恶性肿瘤 的可能，部分恶性肿瘤的首发症状即表现为血 栓形成。
影像检查
X线 CT →平扫能发现PE的间接征象
MRI
CTPA MRA DSA 核素V/Q扫描能提供功能信息，不能提供解剖信息。 →能显示PE的直接征象
CT肺动脉造影（CTPA）
CTPA：表现为肺动脉主干或肺动脉段 分支异常充盈缺损。
SDCT单排CT：敏感性69%，特异性86%
MDCT多排CT：敏感性83%，特异性96%
恶性肿瘤患者发生血栓的机制
♠长期卧床、肿瘤压迫血管：血流减慢 ♠抗肿瘤药物的影响
细胞毒性药物 血细胞生长因子 抗血管生成药物(靶向治疗药)
♠中心静脉挿管
抗肿瘤药物对血栓栓塞的影响
♠细胞毒性药物增加发生血栓的危险
※ 对血管内皮的急性损伤：如博萊霉素、卡氮芥、 长春碱类等； ※ 对血管内皮的延迟性损伤：如阿霉素等； ※ 降低生理性抗凝因子：如CTX/MTX/5FU(降低C 蛋白和S蛋白水平)；L-门冬酰胺酶(降低抗凝 血酶Ⅲ水平) ※其他机制
急性PTE规范化诊疗程序新观念
※ 任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患
者都应考虑急性PE。
※ 对于被怀疑急性PE的患者，都要根据其
病史，症状和体征，进行临床可能性评
分。
肺栓塞临床患病概率评分（PTP）
PE诊断依据 DVT的临床症状和体症 分值 3.0
不能以其他病解释的PE可疑症状，体征
心率>100次/分 4周内有制动或外科手术史
临床上易形成血栓的恶性肿瘤
♠恶性脑肿瘤、卵巢恶性肿瘤、胰腺癌、大肠癌
发生率最高，肺癌近年也有增加，肝癌发生率 最低（日本资料，2008)
♠恶性肿瘤手术切除发生PE是非癌症患者的3倍
以上。
♠子宫体癌、卵巢癌由于盆腔清扫造成盆腔静脉
压迫和挤压易发生PE和DVT。
恶性肿瘤患者发生血栓的机制
♠基础原因：
后二者正常，有助于排除较大的PE。
P(A-a)O2=(150-1.25PaCO2)-PaO2
血清酶学检查
※心肌损伤的标志：cTnI、cTnT、LDH、
AST、CK、CK-MB轻度升高
※右心功能不全标志：BNP、NT-proBNP升
高
超声心动图
※ 对急性 PE 诊断的敏感性
为93%,特异性80% ※主要表现右心负荷增加 ※有时可在肺动脉内检出 血栓栓子
急性肺栓塞(APE)治疗
※大多数PE患者，不要使用全身溶栓治疗
（证据级别：1A） ※对于血流动力学不稳定者，建议使用溶栓治疗 (证据级别：2B) ※建议不要使用经导管局部溶栓治疗 （证据级别：1C） ※接受溶栓药物的APE患者，短期使用静滴溶栓 优于长时间静滴 （证据级别：2C）
肺栓塞长期治疗策略
抗肿瘤药物对血栓栓塞的影响
♠血细胞生长因子
1846例应用G-CSF，GM-CSF治疗的肿瘤患 者中，静脉和动脉血栓发生率为2.8％， 其中GM-CSF较G-CSF发生率高。
♠机制：CSF可增加中性粒细胞表面黏附分子的
表达，增强中性粒细胞聚集和血管内皮结合。
(G-CSF，GM-CSF：用于治疗放化疗所致的白细胞、中性粒细 胞下降。)
1. Gillum RF. Am Heart. 1987;114:1262-1264. 2. Anderson et al. Arch Intern Med. 1991;151:933-938. 3. Silverstein et al. Arch Intern Med. 1998;158:585-593.
抗肿瘤药物对血栓栓塞的影响
♠ 抗血管生成药物(靶向治疗药)
※一项荟萃分析显示，接受贝伐单抗治疗 的患者中，11.9％出现不同程度的静脉 血栓栓塞。与未接受贝伐单抗治疗的患 者相比，出现静脉血栓栓塞的风险相对 增加33％。
(贝伐单抗主要用于与化疗联合治疗转移性结直肠癌、
肺癌、乳腺癌等。)
中心静脉插管
3.0
1.5 1.5
既往有DVT或PE史
咯血 恶性肿瘤 合计
1.5
1.0 1.0
PTE可能性评分标准：低度<2.0，中度2～6，高度>6.0
PE的辅助检查
心电图
※ PE 病人大多数表现有非特异性心电 图异常 ※观察到心电图的动态改变较静态异常 对于提示PE具有更大意义。 ※ PE病人中68%心电图改变为一个或多 个导联T波倒置。 ※ SⅠQⅢTⅢ发生率很低(3.8%)。 ※急性PE的心电图改变是把“双刃剑”
更主要是尽早溶解血栓疏通血管，改善肺血流 动力学，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危 险。
※在APE起病48 h内即开始行溶栓治疗能够取
得最大的疗效，但对于那些有症状的APE患者 在6～14 d内行溶栓治疗仍有一定作用。
急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识 2010
临床常用溶栓药物及用法
※尿激酶治疗APE： 20 000IU·kg-1·2 h-1静脉滴注。 ※rt-PA治疗APE：50～100 mg持续静脉滴注2 h ※尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12h疗效相当， 但rt-PA能够更快发挥作用，因此推荐首选rt-PA 方案。
急性肺栓塞治疗
证实为非大块肺栓塞
高度怀疑
SC LMWH/IV UFH（1A）；至少5天（1C） 联合华发林，INR>2.0并且稳定，中断肝素治疗（1A）
诊断性检查 同时抗凝治疗 （1C＋）
肾功能正常
严重肾功能衰竭
LMWH优于UFH （2C）
UFH优于LMWH（2C）
UFH持续静脉滴注，根据相应于肝素的0.3~0.7IU/mL抗Xa因子水平（采用amidolytic 分析）调整剂量，使 aPTT达到和维持适当的延长（证据级别：1C+）。 需要大剂量 UFH而不能达到治疗范围 aPTT的患者，推荐测定抗 Xa因子水平以指导治疗（证据级别：1B） 。
ACCP《基于循证医学的抗栓治疗与血栓预防临床实践指南》
肿瘤患者PE的药物预防
※低分子肝素可诱导组织因子抑制因子（TFPI） 释放抑制TF信号，减缓肿瘤生长；低分子肝 素还具有抗黏附和抗炎特性，预防肿瘤细胞黏 连到血管壁和渗出转移灶，抑制肿瘤细胞转移 的作用。
组织因子(TF)是凝血级联反应的主要启动因子，是恶性肿瘤血栓 风险的核心问题,恶性肿瘤细胞高度表达TF，肿瘤源性的TF可导致高 凝状态
抗凝治疗的禁忌症
※有临床意义的活动性或慢性出血； ※近期有高出血风险的外科手术；
※血小板减少或血小板功能障碍；
※凝血因子异常。
PE的治疗
接受治疗的患者病死率 5%～8%,不治疗者为25%～30%
合并PE的肿瘤患者的抗凝治疗
※抗凝治疗是VTE最基本的预防和治疗方法 ※先给予3～6个月低分子肝素，续以维生素K拮
肿瘤和 静脉血栓栓塞症
李俭春
静脉血栓栓塞症(VTE) 包括肺血栓塞症(肺栓塞,PE) 和深静脉血栓形成(DVT)， 二者常合并存在， PE往往 是DVT的并发症。
VTE: 第3位最常见的血管疾病
“实际上等于卒中的发生率"3 年发生率
单纯DVT 高达 145/100,0001,2
PE 伴有或不伴 DVT
可逆性PE首发 首次特发性PE 癌症患者PE
抗磷脂抗体阳性 或具有两个以上 血栓形成倾向
3个月 6～12个月 3～6个月 12个月 长期* 长期*
PE复发
抗凝血酶缺乏、蛋白 C或蛋白S缺陷因子V Leiden和促凝血酶 20210基因突变、同 型半胱胺酸血症或因 子VIII水平高
长期* 6～12个月
VTE: 经常得不到及时诊断
所有致死性PE病例在死亡 约80% DVT病例无临床表现 2,3 前得到诊断的不足一半 1
致死性PE
DVT
1.Goldhaber SZ, et al. American Journal of Medicine 1982;73:822-826. 2. Lethen H, et al. American Journal of Cardiology 1997;80:1066-1069.3. Sandler DA, et al. J. Royal Soc. Med. 1989; 82:203-205.
癌症 曾患VTE 易栓症 大手术 卧床 高龄 肥胖 HRT/OC
3 3 3 2 1 4 1 1
KucБайду номын сангаасe N.et al.N Engl J Med，2005
静脉血栓栓塞 的预防
不建议单独使用阿司匹林用于任何患
者群体VTE的预防（1A）
肿瘤患者PE的预防
减少卧床，增加主动或被动运动； 穿弹力袜； 新鲜水果、蔬菜 药物预防 住院的肿瘤患者应该考虑在没有抗凝药治疗禁 忌症时应用抗凝药物预防。 门诊接受系统化疗的患者不推荐常规使用抗凝 药物预防。但是对于在化疗的基础上合用地塞 米松或沙力度胺的患者应预防治疗。
PE的症状和体征
只有当50%的肺血管发生栓塞 后才有明显临床表现 , 栓塞面积 >85%可致死亡。
最重要的症状是呼吸困难、 胸痛和晕厥。 典型的肺梗死三联征 ( 呼吸 困难+胸痛+咯血)的仅占28%; 73%可无症状,多为Ⅰ期微小 栓塞,肺栓塞面积<20%。
PE的体征缺乏特异性； 必须注意 DVT 的体征 , 若 两 下 肢 的 周 径 差 >1cm, 提 示 增粗侧下肢有DVT可能。
※穿刺及送管对血管内皮的损伤
※留置导管引起的局部血管内皮炎症
反应 ※留置导管使血流滞缓 ※导管管径与血管腔径不匹配。
静脉血栓栓塞症
的诊断
病在腿，险在肺─
关注肿瘤患者的DVT
DVT
※下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张或红斑是 下肢DVT的三大症状。 ※一侧小腿或大腿周径比另一例长1cm即 有诊断意义(通常测量部位在膝上20cm 及膝下15cm)，后者提示腘静脉栓塞， 前者提示髂或股静脉栓塞。 ※血管超声多普勒检查准确率88%∼93%。
※ 单核-巨噬细胞系统的宿主细胞和癌细胞互 相作用，释放细胞因子，造成血管内皮损伤而 产生血栓。 ※ 肿瘤细胞和单核-巨噬细胞互相作用活化了血 小板、X因子、VII因子，形成凝血活酶而形成 血栓。 ※ 肿瘤细胞表达组织因子(TF)促进血栓形成。 ※ 腺癌细胞的颗粒凝血活酶部分产生促进X因子 活化而易形成血栓。
PE的CT肺动脉造影像
PE严重性评估
※ 高危性PE：休克、低血压（收缩压
<90mmHg，或血压降低>40mmHg达15min 以上）
※ 中危PE：至少有一项右心功能不全，或
心肌损伤的标志物阳性。
※ 低危PE：不符合以上情况的PE。
VTE的干预策略
识别高危患者 ※ 预防性抗凝
※
高危患者的VTE危险评分≥4points
D-二聚体对PE诊断的意义
※ 阴性预测值较高，提示不大可能有急性PE和 DVT。可疑PE患者，必须进行D-二聚体检测, 除外PE。 ※ 阳性预测值低，对PE诊断特异性不强，应排
除手术、创伤、心梗、肺炎等情况。临床患
PE可能性评分高的患者，不推荐D-二聚体检
查。
动脉血气分析
※ Pa O2 ↓ 80%的患者≤80mmHg ※ PaCO2↓ 93%的患者有低碳血症 ※ P(A-a)O2↑ 86%～95%增大
抗剂(VKA)或低分子肝素终生治疗或直至肿瘤被 清除。 ※低分子肝素比VKA更加安全有效 ,对于无法应 用低分子肝素者，才建议使用VKA(2B)
*依诺肝素(克塞)：1mg/kg，每日2次；
*达肝素(法安明)100U/kg，每日2次；
*那屈肝素(速碧林)86U/kg或0.01ml/kg，每日2次
肿瘤合并PE的治疗，低分子肝素比VKA更有效
3个月
6个月
12个月
长期
*可能需要长期治疗
PE的溶栓治疗
※休克和(或)持续低血压、右心功能不全和
心肌损伤的高危肺栓塞患者，如无绝对 禁忌证，首选溶栓治疗； ※对非高危患者不推荐常规溶栓治疗，但 对一些中危患者在全面考虑出血风险后， 可给予溶栓治疗； ※溶栓疗法不用于低危患者。
溶栓时间窗
※ APE溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，
肿瘤患者PE的药物预防
※所有卧床≥4天的肿瘤住院患者如无禁忌，均应进行预 防性LMWH抗凝治疗，并贯穿整个住院期间，但在开 始血栓预防之前，应确认患者是否有抗凝禁忌。 ※深静脉置管者，每天LMWH皮下注射，直至拔管。
《中国肿瘤相关静脉血栓栓塞症的预防和治疗专家共识2013》
※对于有VTE危险因素且出血风险较低的实体肿瘤患者， 建议应用低分子肝素或低剂量普通肝素预防血栓(2B)。
恶性肿瘤与静脉血栓的相关性
♠恶性肿瘤患者的PE和DVT比非肿瘤人群高出6倍,
恶性肿瘤患者的PE发生率比良性疾病高7倍。
♠尸检中发现约50％的癌症病人有血栓形成。恶
性肿瘤病人中的血栓发生率约10％～30％，其 中以腺癌并发血栓的发生率最高。
♠5％～20％的PE与恶性肿瘤相关，临床上对于
特发性VTE患者，应特别注意其罹患恶性肿瘤 的可能，部分恶性肿瘤的首发症状即表现为血 栓形成。
影像检查
X线 CT →平扫能发现PE的间接征象
MRI
CTPA MRA DSA 核素V/Q扫描能提供功能信息，不能提供解剖信息。 →能显示PE的直接征象
CT肺动脉造影（CTPA）
CTPA：表现为肺动脉主干或肺动脉段 分支异常充盈缺损。
SDCT单排CT：敏感性69%，特异性86%
MDCT多排CT：敏感性83%，特异性96%
恶性肿瘤患者发生血栓的机制
♠长期卧床、肿瘤压迫血管：血流减慢 ♠抗肿瘤药物的影响
细胞毒性药物 血细胞生长因子 抗血管生成药物(靶向治疗药)
♠中心静脉挿管
抗肿瘤药物对血栓栓塞的影响
♠细胞毒性药物增加发生血栓的危险
※ 对血管内皮的急性损伤：如博萊霉素、卡氮芥、 长春碱类等； ※ 对血管内皮的延迟性损伤：如阿霉素等； ※ 降低生理性抗凝因子：如CTX/MTX/5FU(降低C 蛋白和S蛋白水平)；L-门冬酰胺酶(降低抗凝 血酶Ⅲ水平) ※其他机制
急性PTE规范化诊疗程序新观念
※ 任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患
者都应考虑急性PE。
※ 对于被怀疑急性PE的患者，都要根据其
病史，症状和体征，进行临床可能性评
分。
肺栓塞临床患病概率评分（PTP）
PE诊断依据 DVT的临床症状和体症 分值 3.0
不能以其他病解释的PE可疑症状，体征
心率>100次/分 4周内有制动或外科手术史
临床上易形成血栓的恶性肿瘤
♠恶性脑肿瘤、卵巢恶性肿瘤、胰腺癌、大肠癌
发生率最高，肺癌近年也有增加，肝癌发生率 最低（日本资料，2008)
♠恶性肿瘤手术切除发生PE是非癌症患者的3倍
以上。
♠子宫体癌、卵巢癌由于盆腔清扫造成盆腔静脉
压迫和挤压易发生PE和DVT。
恶性肿瘤患者发生血栓的机制
♠基础原因：
后二者正常，有助于排除较大的PE。
P(A-a)O2=(150-1.25PaCO2)-PaO2
血清酶学检查
※心肌损伤的标志：cTnI、cTnT、LDH、
AST、CK、CK-MB轻度升高
※右心功能不全标志：BNP、NT-proBNP升
高
超声心动图
※ 对急性 PE 诊断的敏感性
为93%,特异性80% ※主要表现右心负荷增加 ※有时可在肺动脉内检出 血栓栓子
急性肺栓塞(APE)治疗
※大多数PE患者，不要使用全身溶栓治疗
（证据级别：1A） ※对于血流动力学不稳定者，建议使用溶栓治疗 (证据级别：2B) ※建议不要使用经导管局部溶栓治疗 （证据级别：1C） ※接受溶栓药物的APE患者，短期使用静滴溶栓 优于长时间静滴 （证据级别：2C）
肺栓塞长期治疗策略
抗肿瘤药物对血栓栓塞的影响
♠血细胞生长因子
1846例应用G-CSF，GM-CSF治疗的肿瘤患 者中，静脉和动脉血栓发生率为2.8％， 其中GM-CSF较G-CSF发生率高。
♠机制：CSF可增加中性粒细胞表面黏附分子的
表达，增强中性粒细胞聚集和血管内皮结合。
(G-CSF，GM-CSF：用于治疗放化疗所致的白细胞、中性粒细 胞下降。)