血吸虫性肝硬化CT表现.

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慢性血吸虫性肝硬化CT诊断

慢性血吸虫性肝硬化CT诊断

慢性血吸虫性肝硬化CT诊断
刘华
【期刊名称】《《医学信息》》
【年(卷),期】2010(005)012
【摘要】目的:探讨慢性血吸虫性肝硬化的CT表现。

方法:对22例慢性血吸虫性肝硬化患者的CT平扫和增强扫描影像表现进行回顾性分析。

结果:22例肝内均有结节状低密度影存在,18例汇管区低密度灶,15例肝内低密度结节周围有线条状钙化,15例肝叶大小比例失调、肝裂增宽,12例脾大,8例门静脉系统出现钙化,5例肠系膜血管出现结节状钙化,8例肠壁出现线条状钙化。

增强扫描低密度结节灶周围均可见环形强化。

结论:肝内尤其是汇管区低密度灶周围出现线条状钙化和门静脉系统钙化是慢性血吸虫性肝硬化的特征性CT表现。

【总页数】2页(P3864-3865)
【作者】刘华
【作者单位】四川省凉山州第二人民医院放射科四川西昌615000
【正文语种】中文
【中图分类】R575.2
【相关文献】
1.慢性血吸虫性肝硬化CT诊断 [J], 刘华
2.MSCT诊断慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病 [J], 陈晓飞;应华娟;李盛;王华英;马坚;彭卫东;俞万钧
3.冠脉动脉慢性完全性闭塞的多层螺旋CT诊断 [J], 刘世潮;蔡胜利;陈宇
4.肌骨超声及CT诊断慢性腰痛的效果比较 [J], 高美;刘丛丛;刘俐琦
5.慢性阻塞性肺疾病的CT诊断评价 [J], 杨艳
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肝血吸虫病的超声表现

肝血吸虫病的超声表现
急性期的肝血吸虫病在超声下表 现不典型,仅表现为肝脏轻度增大,形 态饱满,肝脏表面光滑,实质回声稍增 高,光点增粗,分布欠均匀。而晚期, 肝脏会逐渐发展成为血吸虫性肝硬化, 多见肝脏右叶缩小,左叶增大,形态失 常,边缘不光整,表面呈锯齿状或结节 状。肝脏实质回声会有明显改变,最常 见粗细不等、纵横交织的条索状高回声 带,形成大小不一的网格状回声,呈
病例2:女,67岁,血吸虫性肝病病 史30余年。5年前因脾脏肿大行脾脏切除 术,近3个月来自觉腹痛、腹胀。超声显 示肝脏右叶缩小,内部回声不均匀,可 见片状及条索状的高回声(图3),门静 脉增宽,宽约1.45cm(图4),门静脉内 流速减低,为10.0cm/s(图5)。超声诊 断:血吸虫性肝硬化、门静脉扩张、门 静脉流速减低。■
(发稿编辑:李瑞枫)
16
2019.03 No.9
病例1:男,56岁,1月前无明显诱因 出现右上腹不适、恶心、厌油、乏力等症 状,无发热及下肢水肿,未引起足够的重 视,近1周来症状逐渐加重。患者自幼居住 在江边,预防接种史不详。超声检查发现 患者肝脏体积缩小,边缘不光整,内部回 声不均匀,可以看到条索状的高回声,呈 “网格状”改变,肝周可见片状的无回声 区,为肝周积液(图1),另外可见脾脏肿 大,厚度4.2cm(脾脏厚度超过4cm视为肿 大),脾脏周围也有少量积液(图2)。超 声诊断:血吸虫性肝硬化、脾脏肿大、腹 腔积液。
肝周积液
图ห้องสมุดไป่ตู้ 脾脏周围积液
脾脏厚度4.2cm 图2
门静脉宽约1.45cm 图4
肝血吸虫病可分为急性期、慢性期、 晚期3期。急性期主要表现为畏寒、发热、 腹痛、腹泻、便血等,体检有肝大、肝区 压痛,实验室检查可见血嗜酸性粒细胞明 显增多。慢性期常无明显自觉症状或表现 为肝脾肿大、慢性腹泻、消瘦、贫血等。 晚期主要表现为肝硬化及门静脉高压的一 系列症状及体征。

肝脏病变的影像诊断与鉴别诊断

肝脏病变的影像诊断与鉴别诊断

布查综合征 (Budd-Chiari)
下腔静脉肝段明显狭窄,腔 静脉及肝静脉前支也狭窄。 肝内信号不均匀,脾脏增大 伴梗死。
B. T1WI
增强MRA
C. 增强扫描
(七)肝结节病
肝结节病
病因不明的全身性疾病,其特征为 病变器官和组织出现上皮样细胞肉芽肿 而无干酪样坏死,常累及全身多个脏器, 见于肺、淋巴结、皮肤、眼、肝、脾及 肾等。肝结节病的CT表现无特异性, 可见肝脾肿大伴小结节。
(四)肝糖元贮积病
(glycogen storage)
先天性糖元代谢紊乱疾病, 多数由于糖元代谢酶的缺乏而造 成糖元分解或合成障碍,使过多 的糖元或异形糖元贮积在组织器 官中,主要受累的脏器有肝、肾、 脑、肌肉和小肠等。
本病引起的肝硬化为坏死后 性。
CT表现
肝脏体积明显增大,密度增高。因 常伴有弥漫性肝脂肪浸润,可完全或部 分抵消糖元对肝脏密度的影响,肝脏的 密度高低取决于糖元和脂肪的相对量。 常合并肝腺瘤,在诊断时应引起注意。
病理上分:小结节性肝硬化; 大结节性肝硬化; 混合性肝硬化。
大部分肝硬化的影象学表现 基本相似,常难以明确其病因。
影像学表现
肝轮廓不规则,比例失调, 常伴脂肪肝、脾肿大、门 静脉高压。
肝硬化 脾肿大 门静脉高压
结节性肝硬化 (重度)
肝硬化、门脉高压、 脾肿大、胸水。 箭头所指为扩张的脐静脉
通常是指肝静脉主干和下腔静脉肝 段阻塞引起的征候群。
原发性:先天性血管畸形,如下腔静脉 膜性狭窄引起的肝静脉阻塞。
继发性:肝癌或腹腔肿瘤的侵润压迫以 及各种原因引起的血液凝固性过高并血 栓形成。
主要病理变化为肝淤血、 肝细胞萎缩、变性以至坏死, 最终导致淤血性肝硬化。布-查 综合征常伴有肝内良性结节。

血吸虫导致的肝硬化诊断详述

血吸虫导致的肝硬化诊断详述

血吸虫导致的肝硬化诊断详述*导读:血吸虫导致的肝硬化症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?1.病史有流行区及疫水接触史。

2.病原学诊断采取粪便沉淀孵化法,血清环卵沉淀试验,免疫酶标发测特异性IgM、IgG、IgE。

过去普查采用皮内试验筛选。

3.免疫学检查用以评估患者的体液与细胞免疫功能。

4.超声慢性血吸虫病有其特征性超声表现,可见纤维网状图像,有长方形线形纤维结构,其他肝病少有这种现象。

5.乙状结肠镜检和直肠活检可见黄色小结这一特征性改变,急性期阳性率50%--75%,此外尚有不同程度的粘膜水肿充血。

慢性期有斑状充血与苍白、浅溃疡,有时还见天花样凹陷多发性息肉及葡萄状肉芽肿。

6.肝活检可见汇管区嗜酸性脓肿、假结节及纤维增生,时可找见虫卵。

7.肝血流图反映门脉高压,它和肝炎肝硬化不同点是高:张波比例较高。

主要波形为低平波,分别占55%与45%,后者能是肝内门静脉分支闭塞、动静脉短路,肝供血减少表现为低波,手术后低平波转变为高舒张波及正常波、高舒张波也转变为常波。

肝血流图的各项指标,除舒张波波幅外,亦有明显改变,要是平均波幅增高,舒张指数降低,表明脾切除后肝血液循环改善。

8.CT 慢性和晚期血吸虫病可有肝内钙化,特别多见于肝右;叶,有地图样或线条状改变。

晚期更有肝萎缩,肝裂增宽,肝缘不光整、凹凸不平及结节状突起,左右肝叶比例失调,肝脾密度的改变,亦可视脾肿大及腹水,但最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影,有呈弧线状,有呈密集连接成网格状或环状,这与其病理特点干线型肝硬化,沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关。

需与以下症状相互鉴别:酒精性肝硬化:酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。

一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。

饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

血吸虫性肝硬化

血吸虫性肝硬化

血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,是由虫卵大量沉积引起。

【诊断】诊断靠病史、体格检查。

B型超声检查有特殊的诊断意义。

其特征性表现为纤维网状图像,有长方形线性纤维结构。

【治疗措施】1.病原学治疗。

以吡喹酮为首选,该药疗效高,疗程短,不良反应少,服用方便,抗虫谱广。

该药口服后主要从肠道吸收,30min至1h后即获最高血浓度,门静脉内浓度约10倍于周围血,以肝内浓度最高,肝内代谢,由胆汁和尿排汇,无积蓄作用。

虫体接触药物后迅速死亡。

粪检约于服药后2周转阴。

成人每日30mg/kg,分3次口服,连服2日,总剂量为60mg/kg。

也可40~60mg/kg,一次口服。

轻者口服一剂40mg/kg即有效。

该药对心、肝、肾无影响,可引起头昏、头痛、乏力及轻度腹痛。

一般服药后1h左右出现,停药后迅速消失,无需治疗。

偶可见昏厥、精神失常、癔病或癫痫发作、共济失调、频发早搏、心动过缓、房颤、皮疹等。

2.门脉高压治疗,巨脾症者可考虑脾切除,如并食管静脉曲张反复出血可做门-体分流术或食管横断、胃底静脉结扎剥脱术语。

有人主张行远端脾肾静脉分流术,该手术后脑病发病率低,且虫卵不会进入全身循环。

内镜下硬化疗法、心得安、钙通道阻滞剂等对食管静脉曲张再出血有预防作用。

3.针对并发症治疗,包括腹水、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎。

【发病机理】成虫寄生于门静脉系统,所致病变既非成虫分泌毒素,也非死亡虫体所引起,而是由虫卵大量沉积引起。

沉积在肝组织中的虫卵,产出后6日内形成胚胎,未成熟的虫卵仅引起很轻的反应,而成熟虫卵则被淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞包围,逐渐生成上皮样细胞,然后成为成纤维细胞,虫卵内毛蚴死亡后渐成假结核结节,最终被吸收,形成纤维性结节,最终为发展为纤维化。

【病理改变】血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,由于虫卵在肝内大量沉积,特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内,引起门脉干支系统,尤其是第2、3、4级分支周围纤维化,即所谓干线型肝硬化。

血吸虫病例

血吸虫病例

案例三

男,51岁,农民,荆州市人;因发热2月于 2008.07.27入院;近2月来无诱因出现发热, T39~C-40~C,无明显规律性,发热前感畏 寒,偶有寒战,十余分钟后体温升高,同时 伴头昏、乏力,持续2-3 h,出汗后热退, 不伴咽痛、咳嗽,无腹痛、腹泻,无尿频、 尿急、尿痛,无盗汗,热退后自觉一切如常。 以“发热待查”收住院.患者居住血吸虫病 重疫区,l0年前曾先后2次感染急性血吸虫 病,均正规抗血吸虫病治疗。否认其他慢性 疾病史,无药物过敏史.体检:T 38.5。C, 肝右锁骨中线肋下2.0 cm,剑下4.0 cm,质 中,光滑,边整,有触痛及叩击痛 脾左锁 骨中线肋下8.0 cm,质中,光滑,有切迹。
案例二

患者,男,22岁,学生。于2年前无明显诱 因出现排便次数增多,为黄色稀便,未见黏 液脓便,平均每天5—6次,伴有反酸。近2 月来患者排便次数再次增多,并有纳差、消 瘦、乏力、腹痛、腹胀等症状,偶有呕吐, 无发热。2010年8月27日至松江区中心医院 行肠镜检查,提示:结肠黏膜增生性病变性 质待查。8月30日粪常规检查未查到血吸虫 卵,9月3日肠镜病理切片提示“回盲部、升 结肠、结肠脾区”血吸虫卵,部分急性期, “直肠”炎性息肉伴糜烂。实验室诊断:血 吸虫抗体阳性,粪便集卵法查见血吸虫卵, 毛蚴孵化阳性。经询问,患者出生于安徽省 芜湖市南陵县戈江南村。
晚期更有肝萎缩肝裂增宽肝缘不光整凹凸不平及结节状突起肝缘不光整凹凸不平及结节状突起左右肝叶比例失调肝脾密度的改变左右肝叶比例失调肝脾密度的改变亦可视脾肿大及腹水但亦可视脾肿大及腹水但最具特征性最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影有呈弧线量不等的线条状高密度影有呈弧线状有呈密集连接成网格状或环状状有呈密集连接成网格状或环状这与其病理特点干线型肝硬化沿门这与其病理特点干线型肝硬化沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关

慢性血吸虫肝病CT分析

慢性血吸虫肝病CT分析
慢性 血 吸虫病 由于肝 内 门静 脉 分支 周 围与 门静
含量 3 0mg m , 0 / l剂量 10 m 。 0 l
2 结果
静脉 高压 。血 吸虫 病肝 硬化 的病理 特点 为不 完 全分 血 吸虫虫 卵 主 要 在 肝脏 的 汇 管 区沉 积 , 造 成 并 肝 组织 的 纤 维 化 反 应 , T表 现 为 汇 管 区 团 状 钙 化 C ( 本组 9例 ) 当虫 卵经 门静 脉 系统 进 入 肝脏 的 过程 ; 中沿途 沉积 于血 管壁 , 之形 成线 条 状钙 化 , 果钙 久 如
态( 本组 3 0例 ) 此为 血吸 虫肝 硬化 描 , 比剂 为 碘 海 醇 (oeol et n , 对 1 xl jci ) 碘 隔性 肝 硬化 ¨ 。 h n o
慢性 血 吸虫 肝病 C T表 现
1、 ) 肝硬 化及 门脉 高 压 本组 肝 脏 大 小 大 致 正
上半 月
第 1 1期
【 验交流 】 经
慢性血 吸虫肝病 C T分 析
张 东宁
( 湖北荆州市复员退伍军人精神病医院放射科 , 湖北 荆州 4 40 ) 3 0 2
[ 中图分 类号 ] R 3 . 1 5 2 2
[ 文献标识 码 ] B
[ 文章编号 ]
0 6 (0 6 l 一07 — 2 39 20 ) l 9 1 0
2 、 内钙化 )肝
本组 5 6例 都 显示 有 不 同 程 度 、
不 同形 态 的肝 内钙 化 , 中 累 及肝 右 叶 3 其 6例 , 左 叶 , 少累 及肝 左 叶及尾 叶 , 肝 较 因此 血 吸虫 肝硬 化 常 表 叶 5例 , 肝左 右 叶 同时 受 累 的有 1 。汇 管 区团状 现为 肝右 叶萎 缩 , 左 叶及尾 叶代 偿 性 增 大 , 组 肝 5例 肝 本 钙 化 9例 ; 表现 地 图状 或 网 格 状 形态 钙 化 3 0例 ; 呈 左 叶及尾 叶增 大有 3 9例 (0 ) 7% 。 蟹足状 钙化 2 2例 , 表 面分 布 的包 膜 下 钙 化 7例 , 肝

不同Child-Pugh 分级的血吸虫病性肝硬化患者肝脏CT 灌注成像参数分析

不同Child-Pugh 分级的血吸虫病性肝硬化患者肝脏CT 灌注成像参数分析

∗基金项目:湖北省自然科学基金资助项目(编号:WJ2015MB127)作者单位:430030武汉市江汉大学附属湖北省第三人民医院/附属湖北省中山医院放射科(曾艳妮,刘良进,秦涛,毕俊英);华中科技大学同济医学院附属协和医院放射科(韩军)第一作者:曾艳妮,女,45岁,大学本科,副主任医师㊂研究方向:影像学诊断与治疗㊂E -mail:zyn158********@通讯作者:毕俊英,E -mail:189********@㊃肝硬化㊃不同Child -Pugh 分级的血吸虫病性肝硬化患者肝脏CT 灌注成像参数分析∗曾艳妮,韩军,刘良进,秦涛,毕俊英㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨不同Child -Pugh 分级的血吸虫病性肝硬化患者肝脏CT 灌注成像参数的变化㊂方法㊀2016年5月~2018年10月我院诊治的血吸虫病性肝硬化患者40例(Child A 级12例,B 级16例和C 级12例)和同期健康人40例,接受螺旋CT 检查,应用CT Perfusion 4D 肝脏灌注软件包处理肝脏灌注的相关数据,包括平均通过时间(MTT)㊁肝动脉分数(HAF)㊁肝动脉灌注量(HAP)㊁血容量(BV)和肝血流量(BF)等参数㊂结果㊀健康人肝脏CT 检测的BV㊁BF㊁MTT㊁HAF 和HAP 分别为(45.7ʃ8.4)mL /100g㊁(212.6ʃ43.3)mL /min㊃100g㊁(13.5ʃ2.3)s㊁(0.2ʃ0.0)和(16.3ʃ8.3)mL /min ㊃100g,而Child A 级患者分别为(41.0ʃ15.3)mL /100g㊁(185.6ʃ38.4)mL /min㊃100g㊁(15.2ʃ1.2)s㊁(0.2ʃ0.0)和(20.5ʃ8.0)mL /min㊃100g,Child B 级分别为(38.5ʃ20.6)mL /100g㊁(126.6ʃ90.5)mL /min㊃100g㊁(19.4ʃ11.4)s㊁(0.3ʃ0.0)和(26.7ʃ2.0)mL /min㊃100g,Child C 级分别为(23.3ʃ8.7)mL /100g㊁(129.4ʃ46.6)mL /min㊃100g㊁(27.5ʃ2.7)s㊁(0.4ʃ0.1)和(35.2ʃ12.6)mL /min㊃100g,肝硬化与健康人及不同Child 分级的肝硬化患者之间,差异显著(P <0.05)㊂结论㊀血吸虫病性肝硬化肝脏CT 检查能提供形态学改变信息,CT 灌注成像参数可以较好地评估肝硬化程度㊂㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀血吸虫病性肝硬化;Child -Pugh 分级;多层螺旋CT;灌注成像;血流参数㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2020.05.022㊀㊀CT liver perfusion imaging parameters in patients with schistosomiasis -induced liver cirrhosis㊀Zeng Yanni ,Han Jun ,LiuLiangjin ,et al.Department of Radiology ,Third Provincial Hospital ,Wuhan 430030,Hubei Province ,China㊀㊀ʌAbstract ɔ㊀Objective ㊀The aim of this study was to analyse the CT liver perfusion imaging parameters in patients withschistosomiasis -induced liver cirrhosis.Methods ㊀40patients with schistosomiasis -induced liver cirrhosis (Child A in 12,B in 16and C in 12)and 40healthy persons were recruited in our hospital between May 2016and October 2018,and all of them underwent liver perfusion of spiral CT scanning.The blood volume (BV),blood flow (BF),mean transit time (MTT),hepatic artery fraction (HAF)and hepatic artery perfusion (HAP)were obtained by CT Perfusion 4D software.Results ㊀The BV,BF,MTT,HAF and HAP in healthy persons were (45.7ʃ8.4)mL /100g,(212.6ʃ43.3)mL /min㊃100g,(13.5ʃ2.3)s,(0.2ʃ0.0)and (16.3ʃ8.3)mL /min㊃100g,while in patients with Child class A were (41.0ʃ15.3)mL /100g,(185.6ʃ38.4)mL /min㊃100g,(15.2ʃ1.2)s,(0.2ʃ0.0)and (20.5ʃ8.0)mL /min㊃100g,in patients with Child class B were (38.5ʃ20.6)mL /100g,(126.6ʃ90.5)mL /min㊃100g,(19.4ʃ11.4)s,(0.3ʃ0.0)and (26.7ʃ2.0)mL /min㊃100g,and in with Child class C were (23.3ʃ8.7)mL /100g,(129.4ʃ46.6)mL /min㊃100g,(27.5ʃ2.7)s,(0.4ʃ0.1)and (35.2ʃ12.6)mL /min㊃100g,respectively,showing significantly different among the four groups (P <0.05).Conclusion ㊀CT liver perfusion imaging parameters might be used to evaluate the liver functions and cirrhosis in schistosomiasis -induced liver cirrhosis,which is worthy of further investigation.㊀㊀ʌKey words ɔ㊀Liver cirrhosis;Schistosomiasis;Child -Pugh class;Multi -slice spiral CT scan;Perfusion imaging;Blood parameters㊀㊀血吸虫病曾在我国长江流域和南方部分省市肆虐㊂随着血防工作的大力开展,我国血吸虫病已得到控制㊂我国以日本血吸虫感染为主㊂血吸虫常栖息在门静脉和肠系膜静脉,引起肠道和肝脏损害,严重影响患者身体健康及生活质量[1]㊂急性血吸虫感染可出现过敏反应,而在慢性期则以免疫反应和纤㊃196㊃实用肝脏病杂志2020年9月第23卷第5期㊀J Prac Hepatol ,Septemper.2020.Vol.23No.5维组织增生为主㊂随着病情的进展,可出现血吸虫病性肝硬化㊂由于血吸虫病性肝硬化病情进展缓慢,早期干预临床效果较好,而在肝硬化晚期病情则不可逆转[2,3]㊂因此,及时合理地评估肝硬化,有助于给予血吸虫病性肝硬化患者合理的处理㊂早期血吸虫病性肝硬化患者肝脏形态无特征性改变,故常规的影像学检查较难发现特异的变化㊂随着肝硬化病情的进展,肝动脉和门静脉系统发生改变,行灌注成像对肝脏局部组织血流灌注量的反映更敏感,故肝脏CT 灌注成像为肝硬化的诊断提供了新的参考依据㊂本研究探讨了血吸虫病性肝硬化患者肝脏CT 灌注成像参数的变化及其诊断意义,现报道如下㊂1㊀资料与方法1.1一般资料㊀2016年5月~2018年10月我院诊治的血吸虫病性肝硬化患者40例,男性27例,女性13例;年龄48~79岁,平均年龄为(62.38ʃ11.25)岁㊂符合血吸虫病诊断标准[4],经临床㊁血生化和影像学等检查诊断,Child -Pugh A 级12例,Child -Pugh B 级16例,Child -Pugh C 级12例㊂排除标准:扫描时出现较大伪影或因呼吸幅度过大导致层面变动较大和混合病因导致的肝硬化[5]㊂另选同期健康人40例作为对照组,男性26例,女性14例,年龄45~74岁,平均年龄为(60.88ʃ10.25)岁㊂两组研究对象性别和年龄比较,差异无统计学差异(P >0.05),具有可比性㊂研究对象签署知情同意书㊂本研究经我院医学伦理委员会审核批准㊂1.2CT 检查㊀嘱空腹饮水1000mL,先对上腹部行CT 平扫和增强㊂然后,行肝脏CT 灌注扫描,使用GE256排螺旋CT 机(美国GE 公司),行全肝平扫和增强,选择CT 灌注层面(包括门脉主干或其分支㊁腹主动脉),应用造影剂碘海醇注射液(35gI /100mL)1mL.kg -1,注射速率为4.5mL /s㊂进行多期同层动态灌注扫描,时间为45s,采用轴扫(Axial)模式,扫描层厚5mm,后重建到10mm,扫描野为Large,电压:120kv,电流:60mA,总曝光时间50s㊂将重建后获得的肝脏灌注图像传送到GE 公司AW 4.6工作站,应用CT Perfusion 4D 肝脏灌注软件包处理肝脏灌注的相关数据,包括平均通过时间(MTT)㊁肝动脉分数(HAF)㊁肝动脉灌注量(HAP )㊁肝动脉血容量(BV)和肝血流量(BF)等参数[6]㊂1.3统计学方法㊀应用SAS 9.1软件进行分析,计量资料以(x ʃs )表示,采用方差分析,P <0.05表示差异具有统计学意义2㊀结果2.1血吸虫病性肝硬化患者腹部CT 表现㊀血吸虫病性肝硬化患者腹部CT 检查显示,肝脏各叶比例失调,轮廓不规则,肝裂增宽,呈地图样表现,肝实质密度弥漫性降低;肝脏内部㊁门静脉和肠系膜上静脉可见高密度样血吸虫钙化结节,门静脉扩张(图1)㊂2.2不同人群肝脏CT 参数比较㊀与健康人比,肝硬化患者BF 和BV 降低(P <0.05),而MTT㊁HAP 和HAF 显著升高(P <0.05,表1)㊂图1㊀血吸虫病性肝硬化患者腹部CT 表现表1㊀不同人群肝脏CT 参数(x ʃs )比较例数BV(mL /100g)BF(mL /min㊃100g)MTT (s)HAF HAP(mL /min㊃100g)健康人㊀4045.7ʃ8.4212.6ʃ43.313.5ʃ2.30.2ʃ0.016.3ʃ8.3Child A 级1241.0ʃ15.3①185.6ʃ38.415.2ʃ1.20.2ʃ0.020.5ʃ8.0①B 级1638.5ʃ20.6①126.6ʃ90.5①②19.4ʃ11.4①②0.3ʃ0.0①②26.7ʃ2.0①②C 级1223.3ʃ8.7①③129.4ʃ46.6①②27.5ʃ2.7①②③0.4ʃ0.1①②③35.2ʃ12.6①②③㊀㊀与健康人比,①P <0.05;与Child -Pugh A 级比,②P <0.05;与Child -Pugh B 级比,③P <0.05㊃296㊃实用肝脏病杂志2020年9月第23卷第5期㊀J Prac Hepatol ,Septemper.2020.Vol.23No.53 讨论常规CT检查对肝纤维化与肝硬化程度的辨别度较低㊂随着CT软硬件技术的发展,CT灌注成像应运而生㊂CT灌注成像指的是无创性评价活体组织和器官血流灌注状态的功能性影像学检查方法㊂肝为双重血供器官,而肝硬化的发展是漫长的过程㊂在这一过程中,肝脏血流动力学的改变往往发生于形态改变之前㊂学界认为门脉和肝总灌注量与肝硬化严重程度呈明显的负相关关系㊂因此,通过分析肝脏CT灌注成像参数,可以提高对血吸虫病性肝硬化患者肝硬化程度的诊断灵敏度和特异度㊂当患者感染血吸虫后,其虫卵可寄生于门静脉系统,形成虫卵肉芽肿,阻塞门静脉主干及其分支,导致肝脏血液循环障碍,引发肝细胞脂肪变性㊁非特异性变性和萎缩[7,8]㊂此外,血吸虫的慢性感染可刺激血吸虫病性肝硬化患者免疫反应和纤维组织增生㊂随着虫卵寄生和堵塞门脉系统,造成门静脉主干及其分支周围纤维化,形成肝硬化㊂病理学切片可见门脉系各级干支周围有大小不一的白色纤维团块[9,10]㊂肝脏具有独特的双重血供,血流丰富,血吸虫引起肝纤维化后导致肝脏血液循环障碍㊂CT灌注成像能够定量分析不同血流动力学特点,为更加精准诊断提供了可能性㊂既往血吸虫病性肝硬化的诊断多依赖于临床㊁生化㊁病理学检查等,后者存在创伤,而常规的影像学检查对肝脏组织的诊断能力有限㊂鉴于不同的器官有着各自的血流特点,可呈现不同的灌注成像特征,而肝脏作为血流丰富的器官,由于病变导致血流发生变化时,其CT灌注成像也可显示出不同的参数变化㊂本研究比较了血吸虫病性肝硬化患者与健康人群肝脏CT灌注成像参数,显示健康人BV和BF值显著大于观察组患者,而MTT㊁HAF和HAP值显著低于观察组患者㊂BV受血管的大小和毛细血管开放数量的影响,能反映局部区域的血流量㊂BF为单位时间内流经某组织的血容量,MTT指的是造影剂通过检查区毛细血管的时间,肝HAF为肝动脉灌注量与总肝灌注量的比值,HAP指的是单位时间内流经肝组织的血容量,即HAP=BFˑHAF[11,12]㊂血吸虫导致肝硬化发生时,一方面,由于肝内细胞结节性再生㊁结缔组织增生以及假小叶的形成等损害了血管系统的原有血供特性,而伴随着新生血管的生成,加重了门静脉血流受机械性阻塞的程度[13];另一方面,肝内纤维组织和肝细胞增生影引发肝小叶内血窦狭窄或闭塞,使得肝脏微循环变成了以再生结节为中心的杂乱的血管团[14,15]㊂肝内血管系统的改变最终引起门静脉压力增高,减少了门脉血流量,同时出现逆肝血流,CT灌注成像可显示出肝脏和门脉系统的血流向㊁流速㊁流量等的改变㊂本研究中,血吸虫病性肝硬化患者与健康对照组肝脏CT灌注成像参数出现统计学差异,充分显示了BV㊁BF㊁MTT㊁HAF和HAP均可作为直观反映肝脏血流灌注的有效指标㊂本研究进一步比较了不同Child-Pugh分级患者CT灌注成像参数的差异㊂临床上,常采用Child-Pugh分级来量化评估血吸虫病性肝硬化患者的肝脏储备功能,分别从意识状况㊁腹水㊁血清胆红素㊁血清白蛋白和凝血酶原时间5个指标进行评分,根据总分的多少将肝硬化患者的肝脏储备功能分为A㊁B㊁C三级,表示肝脏损害的不同严重程度[16]㊂CT 形态学分级与Child-Pugh分级的正相关性,说明CT 对肝硬化具有较好的诊断价值㊂在比较正常肝脏与不同Child-Pugh等级血吸虫病性肝硬化CT血流成像参数时显示,随着Child-Pugh功能分级的变差,总体上肝脏BF和BV值均呈下降改变,而MTT㊁HAP㊁HAF值呈上升改变㊂肝脏血流丰富,存在一定的代偿机制,因此当肝脏发生轻度肝硬化或Child-Pugh 分级处于A级时,由于肝脏自身的代偿功能,尽管BF㊁BV㊁MTT㊁HAP和HAF值有波动,但是与健康对照组相比,差异并非都存在统计学差异㊂随着Child -Pugh功能等级的变差,肝硬化程度亦随着增高,肝内纤维增生越发明显,假小叶及再生结节形成显著,对门静脉和肝静脉的分支压迫增加,血管狭窄和堵塞加重,因为BF和BV呈现较明显的下降趋势[17]㊂理论上,MTT值与肝硬化的程度和血管狭窄程度呈负相关,但是在本研究中,MTT值的改变与肝硬化和Child-Pugh分级呈同向改变,这是因为当重度血吸虫病性肝硬化发生时,肝窦内皮细胞上皮间连接遭受破坏,且无基底膜,血管通透性增高,使得造影剂在血管壁内外可以自由移动,故MTT值得以提高[18]㊂从这个角度上分析,MTT值越高,说明肝脏损害越严重㊂HAP反映的是肝动脉灌注量占总肝灌注量的比例㊂本研究中HAP参数随着Child-Pugh 分级的提高亦出现增加趋势,可能原因为肝硬化程度加重时,能够激发血吸虫病性肝硬化患者肝脏的自身血流调节机制,使得血吸虫病性肝硬化患者肝功能血流量代偿性增加,而总肝灌注量在下降,因两者比值出现升高改变[19,20]㊂值得注意的是,在肝硬㊃396㊃实用肝脏病杂志2020年9月第23卷第5期㊀J Prac Hepatol,Septemper.2020.Vol.23No.5化进展的各个时期,其CT灌注成像可表现不同的变化㊂本研究存在的不足之处在于,由于实际条件的限制,未对不同病理学分期的血吸虫病性肝硬化患者肝脏CT灌注成像进行比较分析,因此未来尚需要进一步的研究㊂综上所述,CT肝脏灌注成像参数分析可以为血吸虫病性肝硬化患者提供较为准确的诊断和功能评估,且具有速度快㊁操作安全等优势,对指导临床治疗和判断治疗效果具有重要的指导意义㊂ʌ参考文献ɔ[1]Djuikwo-Teukeng FF,Kouam Simo A,Allienne JF,et al.Popula-tion genetic structure of Schistosoma bovis in Cameroon.Parasite, 2019,12(1):56-57.[2]龚怡,付倩,张蓓.多层螺旋CT检查肝脏体积对乙型肝炎肝硬化患者肝脏受损程度的量化诊断价值分析.实用肝脏病杂志,2018,21(6):895-898.[3]El-Khadragy MF,Al-Olayan EM,Elmallah MIY,et al.Probioticsand yogurt modulate oxidative stress and fibrosis in livers of Schisto-soma mansoni-infected p Altern Med,2019,19(1):3 -4.[4]Ma Z,Liu X,Dong H,et al.Sorafenib and praziquantel synergisti-cally attenuate Schistosoma japonicum-induced liver fibrosis in mice.Parasite,2018,117(9):2831-2839.[5]胡海东,张见增.216例肝硬化门静脉高压症患者CT血管成像门静脉侧支血管表现研究.实用肝脏病杂志,2016,19(1):73 -76.[6]Guan Bing,Li Xiao-Hong,Wang Liang,et al.Gastric fundussplenosis with hemangioma masquerading as a gastrointestinal stromal tumor in a patient with schistosomiasis and cirrhosis who un-derwent splenectomy:A case report and literature review.Medicine,2018,97(27):121-125.[7]Koslowski N,Sombetzki M,Loebermann M,et al.Single-sex in-fection with female schistosoma mansoni cercariae mitigates hepatic fibrosis after secondary infection.Plo Negl Trop Dis,2017,11(5):555-556.[8]Zheng L,Hu Y,Wang Y,et al.Recruitment of neutrophils media-ted by Vγ2γδT cells deteriorates liver fibrosis induced by Schisto-soma Japonicum infection in C57BL/6mice.Infection,2017,85(8):1020-1016.[9]Elhenawy AA,Ashour RH,Nabih N,et al.Possible antifibroticeffect of GDC-0449(Vismodegib),a hedgehog-pathway inhibitor, in mice model of Schistosoma-induced liver fibrosis.Parasitol Int, 2017,66(5):545-554.[10]Wang Q,Chou X,Guan F,et al.Enhanced wnt signalling in hep-atocytes is associated with Schistosoma Japonicum infection and con-tributes to liver fibrosis.Sci Rep,2017,7(1):230-231. [11]Cascales-Campos PA,Romero PR,Schneider MA,et al.Positronemission tomography/computed tomography in patients with hepato-cellular carcinoma undergoing liver eful, necessary or irrelevant?Eur J Radiol,2017,91(3):155-159.[12]Yun EY,Kim TH,Lee SS,et al.A Case of composite hepatocellu-lar carcinoma and neuroendocrine carcinoma in a patient with liver cirrhosis caused by chronic hepatitis B.Kor J Gastro,2016,68(2):109-113.[13]Mu K,Zhang J,Gu Y,et al.Cord-derived mesenchymal stemcells therapy for liver cirrhosis in children with refractory Henoch-Schonlein purpura:A case report.Medicine,2018,97(47): 13287-13288.[14]Agraz-Cibrián JM,Delgado-Rizo V,Segura-Ortega JE,et al.Im-paired neutrophil extracellular traps and inflammatory responses in the peritoneal fluid of patients with liver cirrhosis.Scand J Imm, 2018,88(5):12714-12715.[15]Abd Alla MDA,El Awady MK,Dawood RM,et al.Hepatitis C vi-rus serologic relapse after treatment with direct-acting antivirals is dependent on viral RNA levels in peripheral blood mononuclear cells and the grade of liver cirrhosis.Arch Virol,2018,163(10):2765 -2774.[16]Wen X,Yao M,Lu Y,et al.Integration of prealbumin into Child-Pugh classification improves prognosis predicting accuracy in HCC patients considering curative surgery.J Clin Transl,2018,6(4): 377-384.[17]Garbuzenko DV,Arefyev NO,Kazachkov EL.Antiangiogenic ther-apy for portal hypertension in liver cirrhosis:Current progress and perspectives.Wor J Gastroenterol,2018,24(33):3738-3748.[18]Di Pascoli M1,Sacerdoti D,Pontisso P,et al.Molecular mecha-nisms leading to splanchnic vasodilation in liver cirrhosis.J Vasc Res,2017,54(2):92-99.[19]Talaki E,Schaffellner S,Kniepeiss D,et al.CT perfusion ima-ging of the liver and the spleen in patients with cirrhosis:Is there a correlation between perfusion and portal venous hypertension?Eur Radiol,2017,27(10):4173-4180.[20]Li JP,Feng GL,Li DQ,et al.Detection and differentiation ofearly hepatocellular carcinoma from cirrhosis using CT perfusion in a rat liver model.Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2016,15(6):612 -618.(收稿:2020-02-28)(本文编辑:陈从新)㊃496㊃实用肝脏病杂志2020年9月第23卷第5期㊀J Prac Hepatol,Septemper.2020.Vol.23No.5。

血吸虫

血吸虫
日本血吸虫病 Schistosomasis japonicum
Department of Infectious disease, No2 Affiliated hospital of China Medical University
一、概 述
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在门静脉系统 所引起的疾病。 人主要是通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。 主要病变是由虫卵引起肝与肠的肉芽肿。 急性期有发热、肝肿大和压痛、腹泻或排脓血便, 血中嗜酸性粒细胞显著增多。
一般在感染后5年左右发生。
根据其主要临床症状分为巨脾型、 腹水型和侏儒型。
临床表现
1.巨脾型:最为常见,均伴有脾功 能亢进。
2.腹水型:腹水是晚期血吸虫病肝功能失 代偿的表现。腹水形成与门 静脉阻塞,低白蛋白血症及 继发性醛固醇增多引起水、 钠潴留有关。腹胀、浮肿和 尿少。
临床表现
3.侏儒型:现已少见。
慢性期以肝脾肿大为主,
晚期以肝脏门静脉周围纤维化为主,可发展为门 静脉高压症(食道、胃底静脉曲张、巨脾与腹水)。
毛泽东《七律二首· 送瘟神》 一九五八年七月一日 读六月三十日《人民日报》,余江县消灭了血吸虫。 浮想联翩,夜不能寐。微风拂晓,旭日临窗,遥望南 天,欣然命笔。 绿水青山枉自多,华佗无奈小虫何! 千村薜荔人遗矢,万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里,巡天遥看一天河。 牛郎欲问瘟神事,一样悲欢逐逝波。
三、流行病学
(二)传播途径 接触疫水。 流行必须具备以下三个条件: 1.粪便入水-病人粪便、河边厕所、 粪船、施肥、牛粪 2.钉螺孳生-唯一中间宿主 3.接触疫水-河水、饮用水、露水
三、流行病学
(三)易感人群
人普遍易感。 患者以农民、渔民为多。 男比女多。 5岁以下儿童感染率低。感染率随年龄增 加而升高,10—20岁组为最高。 夏秋季为感染高峰。

肝硬化的CT、MRI诊断

肝硬化的CT、MRI诊断

肝硬化的CT、MRI诊断肝硬化疾病并不罕见,是临床上常见的慢性肝病,肝硬化是由一种或多种发病原因经过长时间病变逐渐形成的弥漫性肝损害。

在我国,肝硬化的发病类型大多数是肝炎后造成的肝硬化,少部分是酒精型肝硬化及血吸虫型肝硬化。

病理组织学上记载,是由于大量的肝细胞损毁、残存的肝细胞出现结节性再生、结缔组织增生和纤维隔形成,引起了肝小叶的结构破坏和假小叶的形成,导致肝脏逐渐开始发生变形、变硬,最终演变发展成了肝硬化疾病,这就是肝病发生的原理。

肝硬化初期,由于肝脏的代偿功能比较强,没有明显的临床症状,后期时以肝功能受损及门静脉高压为主要临床表现,而且也对身体其他系统机能造成了影响,晚期常出现的并发症有:消化道出血、肝性脑病、继发性感染、脾功能亢进、腹水、癌变。

早期诊断肝硬化对于预防并发症非常重要。

一、肝硬化CT检查肝脏 CT检查具有安全、可靠、适应范围广的特点。

主要指征为肝脏占位性病变。

CT检查的适应症为临床或其它检查手段怀疑有肝占位病变,特别是肿瘤。

CT能明确病变的部位、病变范围、病变大小及病变的性质,是否存在肿瘤转移,门脉、腔静脉是否有肿瘤栓塞等。

手术或介入性介入治疗后,患者的追踪效果也会更好。

CT还能全面的检查胆囊、脾、腹膜后腔、腹水。

目前,CT检测和超声是临床上进行肝脏检查的第一选择,通过 CT和超声可以明确诊断。

对于某些非典型的病灶,二者要结合起来,相互补充,相互印证,才能更准确地诊断出病灶。

检查方法:在体检前5~6个小时内禁止摄入食物。

在扫描开始30分钟内服用400~500 ml的1%~2%泛影葡胺,以冲洗胃部和肠道,防止误以为胃部或肠道不正常。

采用平卧位,厚度10 mm,从膈顶至足侧依次行横切面。

首先做横扫,通常需要做增强扫描,以明确病变、病变性质和了解血管状况。

正常CT表现:CT显示肝脏有明显的实质软组织,其 CT表现为50~60 Hu,比脾、胰、肾等器官高。

肝内门脉及肝静脉以管状或圆形的低密度影象。

肝硬化的CT诊断精品PPT课件

肝硬化的CT诊断精品PPT课件
24
肝硬化的CT分级
I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常 或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无 其它门脉高压征
*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上 下径(cm)
25
肝硬化的CT分级
II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘 尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩, 尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数 300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。
3
我国常用分类
门脉性肝硬化:相当于小结节型肝硬化, 是各型中最为常见的,欧美主要由长期 酗酒引起,我国和日本主要病因为病毒 性肝炎
4
我国常用分类
坏死后性肝硬化:相当于大结节型肝硬 化和混合型肝硬化,是肝实质发生大片 坏死的基础上形成的。病因多为病毒感 染或化学物质中毒
5
我国常用分类
胆汁性肝硬化:胆道阻塞淤胆引起
肝硬化的CT诊断
1
肝硬化:是由多种原因引起的肝细胞弥 漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生 和肝细胞结节状再生,这三种改变反复 交错进行,结果肝小叶结构和血液循环 途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形 成肝硬变。
2
肝硬化的分类
按病因分:病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。
按形态分:小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型
造影剂:优维显300 40ml 注射速度:4ml/s
32
图像后处理
使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软 件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线 和一系列CT灌注参数图。
33
肝脏灌注的常用参数
肝动脉灌注量:HAP(hepatic arterial perfusion) 单位:ml/(min·ml)

慢性血吸虫病腹部CT表现探讨(附516例报告)

慢性血吸虫病腹部CT表现探讨(附516例报告)

[]潘锦 才 .7 2 59例 HB V标 志物 结果 分析 [ . J 临床检验 杂 志 ,19 , ] 9 9
5:29 0.
感染 , 一 s 抗 HB 尚未 充分表 达 , 未能被 检 出。但也 有一部 分 单抗 一 还
HB 阳性 , 别 是抗 一 B 高水 平 阳性者 ( 时 HB D c 特 H c 此 V— NA阳性 ) , 反 映仍处 于 H V低水平 感染 状态 , B 只不 过 H s 表达 很低 或不可 检 B Ag
16 ;结肠壁增厚 8 例 ; 0例 9 结肠钙化 19 4 例;结肠癌 4 例;脾脏增大 4 8 ;脾脏钙化 6 例;脾脏恶性肿瘤 3 9 3例 4 例。 结论 慢性血吸虫病主要
损 伤肝 及结肠 等腹 部脏器 , 脾脏 次之; 内典型地 图样 钙化 有定性 意义 , 内汇 管 区低密度 灶及 中心 血管 影也较 具特 征性; T 部扫描 是诊 断 肝 肝 C腹
() 6 - 6 . 5 :2 7 2 8
合考虑, 有利 于 HB V诊 断。
慢 性 血 吸虫 病腹 部 CT 表现 探 讨 ( 51 附 6例 报 告 )
游泳波 【 要】 目的 回顾分 析慢 性 血吸 虫病 的腹 部 C 摘 T表 现 ,以提 高 对该 病 的影像 学特 征 的认 识及对 其诊 断 的准 确性 。 方 法 对 5 从粪 便检 1 6例 查 找到虫 卵确 诊的病 例全 部行 腹部 平扫及 增强 扫描 , 对合 并肝 内 占位 者 , 双期增 强 扫描及 延 时扫描 。 结果 肝 内不 同形态 的钙 化达 52 , 行 0例 以地 图样 钙化 最多 , 3 0 达 5 例;肝 内汇 管 区低 密度 灶及 中心血 管 影 26 1 例;肝 硬化 4 0 ;门脉 系钙化 8 例 ;肝实质 囊状 低密度 影 3 例 ; 癌 1例 8 0 肝

肝硬化的诊断

肝硬化的诊断

影像学表现
• CT:CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低,比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低,局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低,肝/脾CT值之比≤1.0;脂肪浸润较重时(重
度脂肪肝)肝内血管明显呈高密度改变,但其走向、排列、大小、分支
正常,没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断:螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别,小肝癌增强扫描动脉期明显强化,门脉期即快速退出,再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号, 小肝癌T2WI呈高信号,可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因:先天性和后天性肝囊肿, 分类:临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝, 临床和病理: 多见与30-50岁,症状轻微,巨大囊肿可致肝 大,上腹部胀痛,偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间,囊壁薄,内衬 上皮细胞,囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移; • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸; • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大; • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线:肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变: ①肿瘤供血的肝动脉扩张; ②肿瘤内显示异常肿瘤血管;
化脓性炎症,形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床:表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。

血吸虫肝的诊断标准

血吸虫肝的诊断标准

血吸虫肝的诊断标准
患有血吸虫性肝硬化的患者从概念上就可以理解出来一定是有血吸虫的接触史,也就是说患者曾经在血吸虫流行地区长时间或者短时间的居住,并且与含有血吸虫的水质有了一定的接触病史,就可以引起血吸虫的感染,从而引起这种疾病的发生;
其次,在病人感染这种疾病以后,出现一些典型的临床症状,患者可以出现有食欲减退,腹痛,腹泻,恶心,呕吐,疲乏,倦怠,消瘦等表现,有的患者还可以出现有肝脏肿大,脾脏肿大等表现;随着病情的发展,病情会逐渐加重,有的患者会出现有明显的发热病情,尤其是对于慢性的患者来说,可以形成门脉高压,脾功能亢进,肠溃疡等表现。

女性患者还可以引起月经紊乱等病情的发生。

其次进行化验检查,免疫学检查可以评估患者的体液以及细胞的免疫功能;病原学检查可以使用患者的粪便进行化验,可以测出特异性的抗体IgM或者IgG,IgE等抗体。

在进行超声检查肝脏时,可以发现有慢性血吸虫的特有特征,在超声显象下可以见到纤维网状图像,而有的患者会出现有长方形,线形的纤维结构,对于其他肝病来说,很少有这种现象;
在进行乙状结肠或者直肠镜检查时,可以进行病理活检检查,在病变区可以出现有粘膜水肿、充血等表现,有的患者还会伴有苍白,溃疡的表现,病情严重的甚至引起肉芽肿的病情发生;在进行肝活检的检查时,可以见到嗜酸性脓肿,假性结节以及纤维增生,并且能够找到虫卵;在进行肝血流图检查时,可以反映出有明显的门脉高压,而且这种张波比例比较高,主要波形为低频波;在进行ct检查时,可以见到明显的地图样的改变或者线条样的改变,而且这种疾病大多数发生于肝右叶,肝脏表面不光滑凹凸不平,有的患者甚至呈现有结节状改变;在患者病情严重时,可以出现有脾肿大以及腹水等病情的发生。

晚期血吸虫病的诊断与治疗

晚期血吸虫病的诊断与治疗
可出现脐疝、股疝和下肢或阴囊水肿; 部分可合并右侧胸腔积液和自发性腹膜炎; 单纯的腹水型晚期血吸虫病常有腹泻,消瘦,重者呈恶液质,
食欲、精神尚好,肝性面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸少见。谷丙 转氨酶一般不增高或轻度增高。
腹水型形成机制
门静脉压增高:由于血吸虫卵在肝脏沉积,形成虫卵肉芽肿, 位于门静脉分支的终端,重度感染时门脉周围出现广泛纤维化, 阻塞窦前静脉,导致门脉压力升高,组织液回吸收减少而漏入 腹腔。


功能性肾衰竭

24小时尿钠排出 〔mmol/L〕
90
24小时尿钠/钾比例 >2
Ⅱ度 80~90 1~3 无 有 约1/4~1/5 少数人< 135mmol/L 无
Ⅲ度 >90 >3 无 无 多见 半数以上< 135mmol/L 有
平均45
<10
1~2
<1
巨脾型临床表现
常有左侧腹部肿块及下坠感。肿大的脾脏脾质坚硬,表面光 滑,内缘有明显切迹。
一、晚期血吸虫病的一般临床表现
晚血患者常有不规则的腹痛、腹泻,食后饱胀不适、消瘦、 面色苍白和乏力,劳动力有不同程度的减退;
部分患者有低热及出血倾向,中毒症状不明显; 性激素分泌减少; 肝肿大,质硬,表面高低不平,有结节感,无压痛;脾肿
大明显,可达脐平线以下或超过腹中线,是晚期血吸虫病 的特征性表现之一。 腹壁静脉常明显曲张; 病程晚期可并发腹水、出血、黄疸、甚至肝性脑病,儿童 病例可有生长发育障碍。
低白蛋白血症:由于肝功能失代偿,肝脏对蛋白质的合成发生 障碍,引起血浆白蛋白减少,血浆胶体渗透压随之降低,血液 成分容易外渗。
淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦 旁间隙,肝淋巴液生成增多,超过了胸导管引流能力,淋巴液 从肝门和肝表面渗出。

肝硬化现行诊断标准

肝硬化现行诊断标准

肝硬化现行诊断标准
肝硬化的现行诊断标准通常包括以下几个方面:
1. 病史:医生会询问患者是否有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

2. 症状和体征:肝硬化患者可能会出现一系列症状和体征,如食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣、出血倾向、黄疸、肝掌、肝体积缩小等。

3. 实验室检查:血液检查可以包括肝功能指标、血小板计数和凝血功能指标等,这些指标可以反映肝脏的功能和疾病程度。

如果白细胞和血小板低于正常值,且排除其他血液系统疾病,可能提示肝硬化脾亢。

此外,血生化检查中肝酶如GGT升高、AST/ALT比例出现倒置甚至>1.0,胆红素长期
升高或反复升高,血氨升高,血清白蛋白下降,球蛋白升高,白/球比例倒
置等情况,都可能提示肝脏功能下降和肝硬化。

凝血功能检查中凝血酶原时间延长,纤维蛋白下降,可能提示肝脏合成凝血因子能力下降,是肝硬化的间接指标之一。

4. 影像学检查:B超、CT等影像学检查有助于诊断肝硬化。

B超检查
可以观察肝脏大小变化、回声改变、脾体积增大等情况,食管钡餐透视和内镜检查可以发现食管静脉曲张和胃底静脉曲张,这些都是肝硬化的诊断标准。

此外,肝脏无创弹性检测也可以根据检测肝脏硬度值,脂肪衰减程度等情况来反应肝脏硬化的情况,对诊断肝硬化具有参考价值。

5. 肝活检:肝穿刺活组织病理检查是诊断肝硬化的金标准,可以发现肝纤维化及结缔组织,再生结节等情况,从而确诊肝硬化。

但由于这是一种有创检查,通常在必要时才会进行。

综合以上各项检查,医生可以确诊患者是否患有肝硬化,并根据病情制定相应的治疗方案。

肝硬化超声辨别诊断

肝硬化超声辨别诊断

肝硬化超声辨别诊断【关键词】肝硬化超声图像诊断肝脏硬化缩小,肝脏被膜不滑腻,呈凸凹的锯齿状改变,门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。

有研究报导肝硬化多有肝右叶缩小,肝尾状叶不同程度增大,当肝尾状叶和肝右叶比率≥(正常比率&lt;时,其肝硬化诊断的灵敏性为84%,特异性为100%,准确率达94%。

亦有报导说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引发的肝硬化的灵敏性最高,而其他各型肝硬化的灵敏性较低。

超声显像在肝硬化的辨别诊断中要注意以下内容:1各类型肝硬化超声显像特点超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张那么提示淤血性肝硬化。

肝右叶缩小,专门是肝右后叶明显缩小,肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化,血吸虫病性肝硬化那么表现肝右叶缩小左叶增大。

肝右叶增大,在肝实质内可见多量粗大结节回声那么提示为坏死性肝硬化。

胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外,还应有胆道系统阻塞的表现,即在小儿为先本性胆道闭锁,在成人多为胆系结石或肿瘤。

肝豆状核变性为大结节性肝硬化,小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者,要高度疑心本病的发生,临床应做进一步检查。

2复合型Caroli病Caroli病为肝内胆管囊性扩张症,病理上分为单纯型及归并肝脏纤维化两种类型,前者肝组织无明显转变,后者归并肝脏纤维增生和门静脉高压。

临床曾有误诊肝硬化病例。

本病属家族性,可在儿童期发生,但最常在青年时期显现病症始被发觉。

本病一样以为是常染色体隐性遗传,肝内胆管增殖缺点,引发肝内胆管囊性扩张。

本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。

3骨髓纤维化症骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖,胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特点的综合征,由于髓外造血引发相应器官的病症,几乎所有的患者均有脾大,有报导脾增大的速度是每一年1cm,约有50%的患者就医时脾大已达盆腔。

脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血有关。

50%-70%的患者有肝大,多为轻到中度增大,少数可达脐下,质坚而不痛,表面滑腻,有10%-20%的病例归并肝硬化,系由于肝窦周围血管阻塞及肝窦内髓外造血而引发门静脉血流量增加所致。

血吸虫性肝硬化

血吸虫性肝硬化

男41岁
病史:肝癌术后1年,TACE术后5个月
肝脏增大,实质回声增粗,呈网络样改变,右肝近膈顶部见多个低回声结节融合成的团块,大者约68×43mm,其上方膈肌及胸膜均增厚。

界清肝内血管走向不清晰,门脉主干宽约15mm。

胆囊无肿大,壁厚,腔内透声好,肝外胆管未见扩张。

胰腺大小、形态正常,回声均匀。

脾厚约50mm,回声均匀
双肾大小、形态正常,包膜完整,实质回声均匀,集合系统光点未见分离。

左侧胸腔少量积液
血吸虫性肝硬化、脾肿大
右肝占位性病变
右侧膈肌及胸膜局限性增厚
右侧胸腔少量积液
胰、双肾未见明确异常。

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血吸虫性肝硬化
发病机制

血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉,经循环到 达肠系膜下静脉内发育为成虫寄生,再经过肝门 静脉到达肝脏,在汇管区沉积,并造成肝组织的 炎性反应、缺血、缺氧、坏死,造成肝内纤维化 及假小叶形成,逐步导致肝硬化改变。在虫卵沿 肝门静脉系统进入肝脏的过程,沿途可沉积于血 管壁引起钙化。沉积于结肠黏膜下层组织中,晚 期也可钙化。血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚 期,由于虫卵在肝内大量沉积,特别沉积在门静 脉干支系周围的小分支内,引起门脉干支系统, 尤其是第2、3、4级分支周围纤维化,形成宽纤维 隔,并可以出现钙化。
大体表现:肠壁增厚、变硬及粘膜增厚呈 息肉样增生或颗粒状粗糙不平; 镜检:粘膜下层大量结缔组织增生及弥漫 性纤维化,其间夹杂数量不等的钙化虫卵 和钙化斑块,粘膜增生、增厚。 CT表现:肠壁增厚及结肠壁钙化。



鉴别诊断

(1)肝内胆管结石:肝内胆管结石呈圆形或椭圆形,沿 肝内胆管走行分布,并有远端肝内胆管扩张。而血吸虫性 肝硬化的肝内钙化沿门脉血管走行或位于肝包膜下,范围 较为广泛,典型表现为地图样钙化,鉴别不难。(2)肝 炎后肝硬化:病毒性肝炎晚期常出现肝硬化,表现为肝脏 体积缩小、肝叶比例失常、肝裂增宽、肝门区扩大、肝脏 表面呈波浪状改变,肝脏质地不均,呈弥漫分布的高密度 小结节影与低密度区域相间,但肝内钙化少见,与血吸虫 性肝硬化鉴别不难。(3)肝棘球蚴病:患者有牧区生活 史,CT检查肝内单发或多发囊性病灶,囊壁可呈弧形或蛋 壳状钙化,囊内容物亦可见片状或条状钙化,与血吸虫性 肝硬化的地图样钙化不难鉴别。
CT表现

①肝内钙化:肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本 病理特征和主要诊断依据,表现为肝内线样、网 状、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化,是 血吸虫性肝硬化的特征性表现。②肝硬化:肝脏 各叶比例失调,右叶缩小而左叶、尾叶增大,并 可伴有脾大、腹水、门脉高压等改变。③肝内汇 管区低密度灶及中心血管影:低密度灶为虫卵在 汇管区沉积造成的纤维组织增生,中心血管影为 其内扩张扭曲的门脉分支。④门静脉系统血管壁 钙化,呈点状、半弧形或整个管壁的高密度影。 ⑤肠壁钙化,主要在结肠肠壁表现条带状高密度 影。⑥血吸虫病肝硬化合并肝癌

脾脏钙化出现率不高,形态以不定形钙化 为多,大多表现为斑片状成簇钙化,而包 膜及分隔状钙化相对较少。 镜下脾脏小叶间隙纤维组织增生及钙化, 但残留虫卵出现率较少,可能与脾脏内较 强的吞噬功能有关。
门脉高压导致门静脉血液逆流至脾脏及胃 壁导致钙化产生。


结肠影像与病理

结肠是血吸虫卵排出的通道,病理损伤较 重。
病吸虫性肝硬化的基本病理特征和CT 诊断的主要依据,为虫卵钙化所致。形态多样, 大量钙化局限汇管区内,则表现为团块状;如沿 小叶表面伸展,则呈蟹足状;小叶间钙化相连则 呈曲折线状,大量间隔钙化。纵横交错则表现为 网格状,包膜钙化多呈线条状;多种钙化形态可 混合存在。虫卵移行途中沉着于血管壁,可引起 血管壁钙化,其形态与血管走行相关;虫卵也可 逆流至脾脏引起脾内钙化;沉积于结肠黏膜和黏 膜下层,CT可见到沿肠壁分布的线形或弧线形钙 化影,以直肠和乙状结肠显著。
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